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狼疮何时才能治愈？ 这或许是医生和患者们最关注的问题，但是任何一款新药的问世都离不开临床研究、试验、批准上市这一系列流程。 而探究狼疮的发病因素，能够让临床科研人员有的放矢，针对“病灶”精准打击，加速“治愈之路”的进程。那么，目前的狼疮研究有哪些喜人的新进展呢？今天小编就带大家一起了解下，希望可以给医生和患者们战狼路上带来更多的信心！ 1.基因突变导致功能丧失 FcγR ⅡB是免疫细胞表面重要的受体，能够和IgG型的Fc受体结合发挥免疫抑制作用，当FcγR ⅡB基因出现突变时，其免疫应答作用下降，SLE免疫活跃状态就会被激活，增加SLE的易感性。
FcγR ⅡB就像免疫防御线上的哨兵。而当FcγR ⅡB上的识别器（基因片段）坏了，它的监视、防御能力就弱了下来，因此，狼疮就会到处肆虐，使得免疫系统紊乱，过度防卫而攻击人体器官。 该发现为膜蛋白跨膜信号转导研究提供了新思路，有望对SLE药物设计提供新的方向。同时，2022年4月发表的一篇论文显示，TLR基因突变也是狼疮致病原因之一，该研究也提示我们，TLR信号通路靶点治疗有望开启狼疮治疗的新希望。 由此我们可以知道，狼疮的发病可能是多基因导致的，目前已经发现超过80个与SLE相关的基因。这或许也能解释，为什么狼疮患者是“千狼千面”了。 2.程序性死亡受体1 （PD-1）H功能受损 PD-1也是一种重要的免疫抑制分子，它能够抑制T细胞的活性来调节免疫系统促进自身免疫耐受。PD-1H是PD-1家族中的一员，它能够抑制T细胞、中性粒细胞、树突细胞活性来传递免疫抑制信号。研究表明，PD-1H功能受损是SLE发生发展过程中的关键机制，因此PD-1H有望成为SLE治疗的新靶点。 3.肠道微生物紊乱 肠道菌群是人体重要的组成部分，多项研究表示，肠道菌群紊乱和SLE发病机制密切相关。具体表现为，SLE患者体内的肠道菌群生物丰富度明显低于普通人。但由于肠道菌群微生物复杂，该研究机制还需要进一步深入阐明。 同时，研究发现，益生菌干预治疗狼疮肾炎具有一定的可行性，能够为改善狼疮肾炎患者的预后提供新的方向。 4.高糖饮食 高糖饮食会诱导T细胞活性显著增加，更容易诱导炎症的发生。而这种炎症环境又是间接导致自身免疫疾病的凶手。因此，控制糖分摄入能够改善炎症环境，对狼疮病情具有一定的益处。 5.Pim-1基因：狼疮 肾炎发病重要机制 pim-1激酶是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，由Pim-1基因编码，起到控制细胞凋亡、分化、增殖的作用。pim-1在SLE中的作用机制尚未明确，但是有研究表示，狼疮肾炎患者肾活检组织中的pim-1水平升高。 同时pim-1抑制剂能够显著降低狼疮鼠尿蛋白、血清抗体、肾免疫符合物水平。该发现提示，Pim-1基因和狼疮肾炎的发病机制之间有密切联系，同时Pim-1/NFATc1/NLRP3信号通路有望成为SLE治疗新靶点。 |
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