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生理简答终极版
2022-06-30 | 阅:  转:  |  分享 
  
生理简答论述题

心肌细胞有哪些类型?

①快反应非自律细胞:心房肌,心室肌(工作细胞);②快反应自律细胞:房室束,左右束支,普肯耶纤维网;③慢反应自律细胞:窦房结,房结区,结希区;④慢反应非自律细胞:结区



何为心动周期,简述其过程?

心脏一次收缩和舒张的机械活动周期,即从一收缩的开始到下一次收缩开始之前的过程。

全心舒张期

心房收缩期

心室收缩期:①等容收缩期②快速射血期③减慢射血期

心室舒张期:①等容舒张期②快速充盈期③减慢充盈期



如何对心脏泵功能进行评价颈动脉窦心交感中枢抑制心交感神经纤维抑制

血压升高压力感受器受机械牵张刺激心迷走中枢兴奋心迷走神经纤维兴奋心输出量减小

主动脉弓缩血管中枢抑制交感缩血管神经纤维抑制→血管舒张血压降低



生理意义:在心输出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下,对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。在血压的长期调节中不起作用。



简述肾素-血管紧张素系统对心血管功能的调节。

血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II血管紧张素III

血管紧张素II的作用:

①缩血管作用

②促进交感神经末梢释放递质

③对中枢神经系统的作用

④促进醛固酮的合成和释放

⑤参与机体的水盐调节,增加循环血量



简述冠脉循环的特点及其调节。

特点:①灌注压高,血流量大

②摄氧率高,耗氧量大

③血流量受心肌收缩的影响显著

调节:①心肌代谢水平

②神经调节

③体液调节







21.简述肺表面活性物质及其生理作用。

肺表面活性物质,是由肺泡II型上皮细胞分泌的覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分为二棕榈酰卵磷脂。主要作用是降低肺泡表面张力,减小肺泡回缩力。

生理意义:①降低吸气阻力减少吸气做功②维持肺泡的稳定性。③防止肺水肿



22.简述肺通气的动力与阻力。

肺内压的变化建立的肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力;呼吸肌的收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。

肺通气的阻力可分为弹性阻力和非弹性阻力。前者包括肺和胸廓的弹性阻力,约占总阻力的70%。非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力。



23.何谓通气/血流比值?其增大或减小会造成哪些后果?

通气/血流比值指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。

正常人安静时约为0.84。如果比值增大,意味着通气过剩,血流相对不足,部分肺泡未能与血液气体充分交换,致使肺泡无效腔增大。

反之,比值下降,则意味着通气不足,血流相对过多,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体不能得到充分更新,犹如发生了功能性动静脉短路。



24.CO2与O2在血液中的运输形式如何?

CO2与O2在血液中俄运输都有物理溶解和化学结合两种形式,以化学结合为主。二氧化碳在血液中化学结合的形式包括碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白,以前者为主。氧气在血液中化学结合的形式为形成氧合血红蛋白。



25.影响肺部气体交换的因素有哪些?

气体的分压差气体的分子量和溶解度扩散面积和距离温度呼吸膜的厚度呼吸膜的面积

通气/血流比值



26.胸内负压是如何形成的?有何特点及生理意义?

形成:人出生后胸廓的发育速度比肺快,而胸膜脏壁两层紧贴在一起,肺就始终处于被动扩张状态。肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺回缩,胸廓因其弹性而弹回其原位,这时两种力大小相等方向相反,并且其与大气压力的方向相反,抵消了一部分大气压力,使胸内压低于大气压。

特点:胸膜腔内压在平静呼吸时始终低于大气压。

意义:纽带作用;维持肺处于扩张状态;促进血液和淋巴液的回流。



27.肺通气量与肺泡通气量有何不同?

肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量,等于潮气量呼吸频率。肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,等于(潮气量-无效腔气量)呼吸频率。两者间的不同在于肺通气量中包括无效腔气量。故在肺通气量不变的情况下,深而慢呼吸的实际通气效率要比浅而快呼吸的通气效率高。







28.何谓氧离曲线?影响因素有哪些?

表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示在不同PO2下氧气和Hb的解离情况,同样也反映不同PO2下氧气和Hb的结合情况。

影响因素:血液中PCO2↑、pH↓、温度↑以及2,3-DPG↑时,可使氧解离曲线右移,使血红蛋白与氧气的亲和力降低,有利于氧气释放。反之,PCO2↓、pH↑、温度↓以及2,3-DPG↓时,氧解离曲线左移,血红蛋白与氧气亲和力增加,有利于氧气结合。



29.血中CO2增多、低O2和pH值降低对呼吸有何影响?作用途径及机制如何?



以上个刺激引起的呼吸中枢兴奋将发出冲动,导致呼吸肌的兴奋,最终呼吸加强。



30.何谓P50?增大和减小各见于哪些情况?

CO2解离曲线与氧离曲线有何区别?

?唾液分泌受哪些因素影响?



消化期胃液分泌的三个时期各有何特点?



小肠为什么是营养物质吸收的主要部位?



上述条件使小肠内的各种物质能广泛而紧密地与小肠粘膜上皮接触,所以小肠是吸收的主要部位。



为什么说胰液是重要的消化液

?胆汁的主要成分和生理作用是什么?



?试述胰液分泌调节的机制。



?试述三大营养物质吸收形式、部位和方式。



胃液有哪些主要成分?各有何生理作用?

?何谓胃肠激素?主要生理作用如何?

胃肠激素:指胃肠道粘膜的内分泌细胞合成和释放的,主要在消化道内发挥作用的多种激素的合称。



43.简述尿生成的基本过程。

①肾小球的滤过;

②肾小管和集合管的选择性重吸收;

③肾小管和集合管的分泌和排泄。



.简述影响肾小球滤过的因素。

①肾小球毛细血管血压;②囊内压;③血浆胶体渗透压;④肾血浆流量;⑤滤过系数









.简述球-管平衡及其生理意义。

近端小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的而是随着肾小球滤过率的变动而变动。但是,不论肾小球滤过率增大或减小,近端小管都是定比重吸收,即近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~70%左右这种现象叫做球管平衡。

生理意义:保持尿量和尿钠的相对稳定。



4.简述抗利尿激素的作用及调节其分泌的因素。

作用:提高远曲小管和集合管对水的通透性,增加对水的重吸收,使尿液浓缩尿量减少。

调节因素是:血浆晶体渗透压、循环血量和动脉血压。



.简述醛固酮的作用及调节其分泌的因素。

醛固酮可促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+,同时促进K+的排出,即醛固酮有保钠排钾保水的作用。

血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。血K+浓度升高和血Na+浓度降低可直接刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌。



.为什么糖尿病患者会出现多尿?

糖尿病患者因体内胰岛素缺乏,导致血糖浓度升高,超过肾糖域,肾小管不能将葡萄糖完全重吸收回血,致使小管液中的葡萄糖含量增加,小管液渗透压随之增高,结果妨碍了水和NaCl的重吸收,造成尿量增加。



.一次大量饮用清水、饮用生理盐水和大量出汗后,尿量有何变化?为什么

尿量的变化分别为尿量增加,尿量不变和尿量减少。

一次大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,引起ADH分泌减少,肾对水的重吸收减少,尿液稀释,尿量增加。这种大量饮清水后引起尿量增加的现象,成为水利尿。

如果饮用等渗生理盐水,则尿量不变。

大量出汗引起机体失水时,血浆晶体渗透压升高,使肾小管对水的重吸收明显增加,导致尿液浓缩和尿量增加,保留了体内的水分,有利于恢复和维持体内睡得平衡。



.实验兔静脉注射50%葡萄糖10ml后,尿量有何变化?为什么?

尿量增加。给实验兔静脉注射高渗葡萄糖后,血糖浓度迅速升高远远超过肾糖阈,肾小管中葡萄糖含量增加,致使小管液渗透压升高,阻碍了水和NaCl的重吸收,因此尿量增加。这一利尿方式也称为渗透性利尿。





.肾小球滤过作用的动力是什么?哪些因素影响肾小球滤过?

肾小球滤过的动力是有效滤过压。有效滤过压=肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

影响因素:①肾小球毛细血管血压:当动脉血压变动于80~180mmHg范围内时肾小球毛细血管血压可保持稳定,使肾小球滤过率基本保持不变。但动脉血压降低到80mmHg以下时,有效滤过压降低,肾小球滤过率减少,动脉血压40~50mmHg时,肾小球滤过率降低为零,尿生成停止。

②囊内压:正常情况下,囊内压比较稳定。

③血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,有效滤过压升高,肾小球滤过率也将增高。

④肾血浆流量:主要影响滤过平衡的位置。肾血浆流量加大,肾小球毛细血管血浆胶体渗透压上升速度减慢,滤过平衡靠近出球动脉端,肾小球滤过率增加。反之,肾血浆流量减少,肾小球滤过率减少。

⑤滤过系数:与滤过膜通透性和滤过面积有关。



.试述水利尿和渗透性利尿有何不同。

一次大量饮清水后,血浆晶体渗透压降低,引起ADH分泌减少,肾对水的重吸收减少,尿液稀释,尿量增加。这种大量饮清水后引起尿量增加的现象,成为水利尿。

渗透性利尿是由于小管液中溶质浓度升高,渗透压随之升高,结果妨碍了肾小管对水和NaCl的重吸收而造成尿量增加。



.试述近端小管对水的重吸收与远端小管和集合管有何不同。

在近端小管,水的重吸收随NaCl等溶质重吸收而被重吸收,是等渗重吸收,并表现为定比重吸收,不论肾小球滤过率增大或减小,近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的65%~70%,也就是滤过液中约67%的水在近端小管被重吸收,与机体是否缺水无关。

而在远端小管和集合管,水的重吸收主要受抗利尿激素的调节,可根据机体的水盐平衡状况来进行调节。当机体缺水时,远曲小管和集合管可增加水的重吸收;当机体水过多时,则水的重吸收明显减少排出增加。



.?试述肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成过程的作用。



.简述眼的调节。

①眼的近反射,包括晶状体变凸,瞳孔缩小和视轴会聚。

②瞳孔对光反射。



.简述中耳增压效应机制。

声波由鼓膜经听骨链到达卵圆窗膜时,其振动的压强增大,而振幅稍减小,这就是中耳的增压作用。

原因:①鼓膜有效振动面积与卵圆窗面积之比为18.6∶1

②经听骨链的传递使声压增强1.3倍



.简述视网膜两种感光换能系统。

①视杆系统:由视杆细胞和与之相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成,它们对光的敏感度较高,能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉,但无色觉,对被视物细节的分辨能力差。

②视锥系统:由视锥细胞和与之相联系的双极细胞以及神经节细胞等组成,它们对光的敏感性较差,只有在强光条件下才能被激活,但视物时可辨别颜色,且对被视物体的细节具有较高的分辨能力。



.简述视紫红质的光化学反应













???







.简述行波理论的内容。

???

.简述耳蜗生物电现象。

①耳蜗内电位(内淋巴电位):耳蜗未受到刺激时,以鼓阶外淋巴为参考(0mV),则内淋巴电位为+80mV;毛细胞顶端的浸浴液为内淋巴,毛细胞顶端膜内外电位差约为160mV。

②耳蜗微音器电位:当耳蜗受到声音刺激时,在耳蜗及其附近结构可记录到一种特殊的电变化,此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波形和频率相似。

特点:一定强度范围内,微音器电位频率、幅度与声波振动一致;无潜期和无不应期;不易产生疲劳和适应现象。



.简述脊休克的主要表现及产生原因。

脊休克是指与高位中枢离断的脊髓,在手术后暂时丧失反射活动的能力,进入无反应状态,这种现象称为脊休克。

主要表现:在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失,血压下降,外周血管扩张,发汗反射不出现,粪尿潴留。

产生原因:由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,主要是失去大脑皮层到低位脑干的下行纤维对脊髓的控制作用。









.α僵直与γ僵直有何区别?

①α僵直是由于高位中枢的下行性作用,直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动而出现的僵直。

②γ僵直是高位中枢的下行性作用,首先提高了γ运动神经元的活动,使肌梭的传入冲动增多,转而增强α运动神经元的活动而出现的僵直。



.胆碱能纤维包括哪些神经纤维?

①所有自主神经节前纤维

②大多数副交感节后纤维(除少数纤维释放肽外)

③少数交感节后纤维(汗腺、骨骼肌血管舒张的舒血管纤维)

④支配骨骼肌的纤维



.肾上腺素能受体的分类及阻断剂有哪些?

肾上腺素能受体:α(α1和α2),β(β1、β2和β3)

阻断剂:α受体-酚妥拉明;α1受体-哌唑嗪;α2受体-育亨宾;β受体-普萘洛尔;β1受体-阿提洛尔;β2受体-丁氧胺;



.条件反射与非条件反射有何不同?















.简述烟碱型受体的亚型及其主要分布和阻断剂。

①神经元型烟碱受体:存在于自主神经节突触后膜和中枢神经系统,阻断剂为六烃季铵。

②肌肉型烟碱受体:存在于神经-肌肉接头的终板膜上,阻断剂为十烃季铵。

筒箭毒碱可阻断神经元型和肌肉型烟碱受体。



.请设计实验证明经典的去大脑僵直属于γ僵直,又如何使僵直再现。











.简述下丘脑的主要功能。

下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢,有以下主要功能:

①体温调节

②水平衡调节

③对腺垂体和神经垂体分泌的调节

④生物节律的控制

⑤其他功能,如情绪反应。



.正常脑电图有哪些波形?在何种情况下出现?

①α波:清醒安静闭眼时出现

②β波:睁开眼睛或接受其他刺激时出现

③θ波:一般在成年人困倦时出现

④δ波:常在成年人睡眠状态下出现,当极度疲劳或在麻醉状态下也可出现。



.试述兴奋通过突触的传递过程。

神经冲动传到轴突末梢使突触前膜去极化→突触前膜Ca2+通道开放→Ca2+内流进入突触前膜→递质释放至突触间隙→扩散至突触突触后膜与后膜的特异受体或化学门控通道结合→后膜对某些离子通透性的改变→某些带电离子进出突触后膜→突触后电位→突触后神经元兴奋或抑制。



.试述突触后电位的分类及区别。



.试述突触前抑制和突触后抑制的区别。











.特异投射系统与非特异投射系统在功能上有何区别?





.试述人体表感觉代表区及其投射特点。

(1)第一感觉区:投射规律为:①躯体感觉传入冲动向皮层投射具有交叉的性质;

②投射区域的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关,分辨越精细的部位在中央后回的代表区越大;

③投射区域具有一定的分野,下肢代表区在顶部,上肢代表区在中间部,头面部代表区在底部,总的安排是倒置的,然而头面部代表区内部的安排是正立的。

(2)第二感觉区:区内的投射分布安排是正立的。刺激人脑第二感觉区可引致体表一定部位产生主观上的麻木感,这种麻木感具有双侧性。



.试述牵张反射类型及其生理意义。

牵张反射是指具有完整神经支配的骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。分两种类型:

①腱反射:为快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。

②肌紧张:缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被拉长。

生理意义:维持站立姿势。是姿势反射的基础。



.兴奋在神经纤维上传导和经突触传递有何不同?











.试比较交感神经与副交感神经的主要功能。



.试述小脑各部分的生理功能。





.试述随意运动的产生和协调。





82.简述激素传递的几种方式。

①远距分泌

②旁分泌

③自分泌(包括内在分泌和胞内分泌)

④神经分泌

⑤腔分泌



83.简述下丘脑与垂体之间的功能联系。

①下丘脑促垂体区的小细胞神经元分泌的种下丘脑调节肽,通过垂体门脉系统运送到腺垂体发挥调节功能,构成下丘脑-腺垂体系统。

②下丘脑视上核、室旁核的大细胞神经元分泌的血管升压素和缩宫素,经下丘脑-垂体束运送至神经垂体储存,在机体需要时释放,构成下丘脑-神经垂体系统。





84.为什么腺垂体是体内最重要的内分泌腺?

腺垂体之所以是体内最重要的内分泌腺,因为它与下丘脑构成一个紧密联系的功能单位,起着上连中枢神经系统、下接靶腺的“桥梁”作用。

①腺垂体分泌的激素有:生长素、催乳素和促激素。

②促激素包括三类四种激素:促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素和黄体生成素,形成了下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,下丘脑-垂体-性腺轴。



85.简述生长素的主要生理作用。

促进生长发育和物质代谢,对骨骼、肌肉和内脏器官作用尤其显著。

①GH主要促进骨、软骨、肌肉以及其它组织细胞分裂增殖,促进机体生长。

②促进机体蛋白质合成,加速脂肪分解,升高血糖水平,有利于生长发育和组织修复。



86.简述甲状腺激素的主要生理作用。

1)促进生长发育:对骨骼和胎儿及新生儿脑发育尤为重要。

2)调节新陈代谢:①增加能量代谢:使大多数组织的耗氧量、产热量增加,基础代谢率增加。

②调节物质代谢:生理水平的TH促进肝、肾和肌肉蛋白质合成、脂肪分解,既可升高血糖又可降低血糖。

3)影响器官系统的功能:①对神经系统的影响:提高神经系统的兴奋性。

②对心血管系统有明显的影响,使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量与心做功增加等。

③对消化、内分泌及生殖功能等均有影响。



87.为什么食物中长期缺碘可以引起甲状腺肿大?

碘是合成TH不可缺少的原料,食物中长期缺碘,T3、T4合成减少,对腺垂体TSH分泌的反馈抑制减弱,因而TSH分泌水平增高。由于TSH长期效应是刺激甲状腺滤泡上皮细胞的增生,腺体增大。因此,食物中长期缺碘导致TSH分泌增多,引起甲状腺代偿性增生肿大。



88.简述肾上腺皮质激素的种类和分泌部位。

①盐皮质激素(主要是醛固酮):肾上腺皮质球状带细胞分泌

②糖皮质激素(主要是皮质醇):皮质束状带细胞分泌,网状带细胞也能少量分泌。

③性激素:皮质网状带细胞分泌。



89.简述糖皮质激素的主要生理作用。

①调节物质代谢:促进肝外组织的蛋白质分解;升高血糖;促进脂肪分解和重新分布。

②调节水盐代谢:有醛固酮样作用,并能增加肾小球滤过率,对水负荷时水的快速排出有作用。

③影响器官系统的功能:使红细胞、血小板、中性粒细胞数目增多;增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,利于提高血管张力和维持血压;增加胎儿肺表面活性物质合成;增加胃酸分泌;抑制淋巴组织生长。

④参与应激:在应激反应中分泌明显增加,增强机体耐受性和抵抗力等。









90.长期使用糖皮质激素的病人,为什么不能突然停药?正确的停药方式是什么?

长期应用糖皮质激素→下丘脑和腺垂体ACTH分泌↓→肾上腺皮质束状带和网状带萎缩→失去对刺激反应性。突然停药→急性肾上腺皮质功能减退的危急症状。

停药应逐渐减量或间断给予ACTH,以促进肾上腺皮质自身功能的恢复。



91.简述应激反应与应急反应的区别。

应激反应:主要是调动垂体-肾上腺皮质系统,是以ACTH与糖皮质激素分泌增加为主,多种激素(包括交感-肾上腺髓质系统参与并释放的儿茶酚胺)参与的,使机体抵抗力增加的非特异性反应。

应急反应:主要是通过交感-肾上腺髓质系统参与的,使儿茶酚胺大量分泌的适应性反应。



92.试述甲状腺激素分泌的调节。

甲状腺激素分泌的调节:主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节以及甲状腺激素的负反馈调节,以维持血

中TH水平稳态和甲状腺正常生长发育。此外,还存在自身调节和神经调节等。

(一)1.下丘脑对腺垂体的调节TRH:促进TSH的合成释放SS:抑制TSH的合成释放

2.TSH对甲状腺的作用:促进TH合成与释放;刺激甲状腺滤泡细胞增殖,腺体增大

3.甲状腺激素的反馈调节:血液TH浓度↑抑制TRH合成;降低TSH细胞对TRH的敏感性;抑制TSH合成与分泌。

(二)甲状腺功能的自身调节

甲状腺根据血碘水平,改变自身摄碘与合成TH能力,以适应碘供应的变化。血碘开始增加(1mmol/L)时,TH合成增多;但当血碘升高到一定水平(10mmol/L),反而抑制碘的活化过程,使TH合成减少。过量碘抑制TH合成的效应—碘阻滞效应。

(三)甲状腺功能的神经及免疫调控:交感神经的功能是促进甲状腺激素的分泌。



93.试述糖皮质激素分泌的调节。

(1)下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节

应激刺激:下丘脑释放CRH,促进腺垂体ACTH分泌。CRH对自身的分泌有超短反馈调节。

ACTH可刺激GC的分泌;?刺激束状带和网状带细胞生长发育。ACTH对CRH的分泌有短反馈调节。

(2)反馈调节

糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有长反馈调节作用。

(3)应激性调节

应激刺激?→?下丘脑CRH神经元分泌增强?→?腺垂体ACTH分泌↑→?肾上腺皮质激素大量分泌?→?提高机体抵御伤害性刺激的能力。



94.试述胰岛素的分泌调节。

1.营养成分的调节作用:?血糖水平(最重要)↑氨基酸和脂肪酸及酮体↑→?胰岛素分泌↑

2.激素的调节作用?

胃肠激素:促胃液素、促胰液素、缩胆囊素→胰岛素↑

胰岛激素:胰高血糖素→胰岛素↑(直接)?SS→胰岛素↓

GH、皮质醇、甲状腺激素→血糖↑→胰岛素↑(间接)

3.神经调节:迷走N(+)→胰岛素分泌↑

?????????交感N(+)→胰岛素分泌↓(α2)?↑(β2)
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