病毒是一类生命体的总称,通常情况下,病毒由一个核酸分子与蛋白质构成,但也存在仅由核酸分子(类病毒)或仅由蛋白质(朊病毒)构成的特殊病毒。 对于病毒的起源,人们根据当时发现的证据提出了各种假说。 I IP属地的证据包括最近发现的巨型病毒———潘多拉病毒。潘多拉病毒(Pandoravirus)是一类非常大型的病毒,属于核质巨DNA病毒。其基因组比其它所有已知病毒都要大得多,直径达1微米,甚至可用光学显微镜观察到。在该病毒发现之初,研究人员甚至一度以为它是一种细菌。后续的研究发现,这种介于细菌与病毒之间的生物,相对于细菌来说,丢失了关于自主复制的一部分基因,只能寄生在变形虫体内进行繁殖。 在真核生物中不存在细菌体内类似质粒的结构,但存在一部分被称为“转座子”的DNA片段。转座因子或转座子是一类在很多后生动物中(包括线虫、昆虫和人)发现的可移动的遗传因子。 一段基因可以从原位上单独复制或断裂下来,环化后插入另一位点,并对其后的基因起调控作用,此过程称转座。这段序列称跳跃基因或转座子,可分插入序列(Is因子),转座(Tn),转座phage。有学者称,某些转座子与已知的病毒的基因相似程度极高。
到底是细胞起源于病毒,还是病毒起源于细胞?这种谁先谁后的问题曾经占据了主流学术界。随着生命起源研究领域的逐步发展,研究者们设计了一些验证试验并发现了-.些新的与生命产生有关的现象。例如,奧巴林等在实验中发现的团聚体(或称为原始类生体)自组织生长现象、实验室模拟原始海洋环境可以出现的随机聚合多肽与核酸链的现象以及RNA 酶的发现。RNA 酶的发现及相关研究使得更多的学者相信早期生命的核心是RNA而不是DNA。 肖敬平等从自组织系统化学竞争性观点出发提出":首先,某种由类蛋白质和核苷酸共同催化的“前代谢结构”使得在“原始生命汤”中产生了随机的代谢过程与大分子的生长。接着,功能性蛋白质及RNA 基因同步起源于推测的“原始tRNA - - 氨基酸一密码子三聚体” 。0ro 在1994年曾经推测。可能有一种原始tRNA 担负早期的翻译任务,这个过程诞生了中心法则中RNA 至蛋白质的信息流向。最后,细胞和病毒同步起源于“准代谢脂质体”与“RNA同源复合体”之间的生存竞争和协同作用。因此可以认为,“ 原始生命汤”中的生物大分子协同竞争性组织现象演化出原始病毒与原始类生体。原始病毒和原始细胞一样,在复杂团聚体与蛋白一RNA自组织体系中开始了复饲最初RNA的遗传信息和翻译最初蛋白的过程,这里mRNA和tRNA在一个没有核糖体结构的生命汤中发生着自组织化学反应,形成了不依赖于细胞的原始病毒生活史。在漫长的过程中,一些团聚体中部分基因出现了将RNA储存为DNA信息的化学演化,从而中心法则信息流向逐步出现在原始生命诞生的化学演化过程中。这些代谢团聚体中的一部分诞生了核糖体这种高效细胞器,其遗传体系有效整合了核糖体基因体系,从而完善了随着温度降低与海洋中日渐匮乏的化学底物所带来的生存压力。这种整合了核糖体基因体系的存活机制,成为了最初的细胞。而原始病毒则仅仅依靠其侵入代谢脂质体和最初的原始细胞并利用现成翻译体系就能复制,而最终代谢脂质体灭绝,原始病毒没有整合核糖体基因组,留下来的就是入侵与整合到原始细胞的基因组。适应于这种代谢脂质体日渐稀少、原始细胞相对比例占据优势的环境改变,原始病毒随之进化出寄生于细.胞的本领。原始地球环境中代谢脂质体的消失,而细胞内环境优越,病毒在生存压力下对细胞具有了专- -的寄生性。这个过程其实是倾向于同步演化假说、对病毒与细胞演化体系的一种猜想。 到目前为止,人类对病毒与细胞在起源与进化上的关系处于理论推测的时期,化学演化到生命演化的过程的研究无疑是一个多学科交叉的边缘科学,需要综合各种新的理论与新的视角。这个研究热点领域在可预见的将来要规划相应验证试验去证实各种假说中的某些关键步骤。解决细胞与病毒起源关系的谜题,是科学界正在努力的方向。 病毒本身的复制频率很高,遗传物质很容易在复制过程中发生突变。免疫压:病毒在宿主体细胞内复制繁殖,必然要遭到宿主免疫系统的攻击,因而,变异则成为逃避免疫杀伤的最好方式。免疫压不仅包括循环抗体IgG、tgM, 也包括IgA、IgE、 IgD 和先天性免疫因素。免疫压和开放性器官消化道、呼吸道、生殖道等,很可能是病毒的双重诱变因素。在开放性器官中可能存在相应的诱变机制。病毒在其生存和增殖能力上的成功进化都取决于它的表型选择,这种表型选择起源于病毒的遗传可变性,而这种遗传可变性的分子机理是基因突变和基因重组两种最基本的方式。病毒的多样性取决于其与宿主细胞、个体、群体相互作用的感染过程。病毒以最少的基因组合产生最大的多样性,病毒的多样性是病毒生存和进化的首要条件。 IP高频率基因突变是病毒进化的基本条件。多数RNA病毒基因组的复制是以RNA中间体为模板进行的,RNA 聚合酶校正能力很低,其复制错配率为10- -5~10。4,比宿主细胞高出一百万倍左右,即一个10kb的RNA病毒基因组每复制一次就有可能产生--个基因突变。大多数RNA病毒的突变率要远远高于DNA病毒。RNA病毒的基因突变率可高达10-3 - - - 10-Vnt (例如逆转录病毒一人 类免疫缺陷病毒); DNA 病毒突变率仅为10-8~10。11 / nt (如疱疹病毒),相当于细胞DNA的自发突变率。这种差别是由基因组复制的机制决定的。在复制过程中,RNA 依赖的RNA聚合酶的错误率通常要高于DNA依赖的DNA聚合酶。病毒突变具有双重作用:病毒突变可使其抗原性发生改变,从而逃逸免疫应答,但大多数突变是有害的,并会产生许多缺陷颗粒。所以,在这种情况下,所谓“野生型”病毒,实际上是由占大多数暂时未发生突变的病毒类型组成,它们的作用主要是保持病毒在复制过程中的动态平衡(即基因组的数量平衡)。虽然大多数突变类型是非感染性的或者对其生存极为不利的,并很快被消除,但自发突变却是病毒进化的重要动力。 许多诱变剂能引起病毒的突变。体外诱变剂:①碱基类似物;②碱基嵌入剂;③紫外线等。它们能直接对病毒核酸进行化学修饰,但不影响核酸复制。而体内诱变剂如亚硝酸、羟胺和烷基化合物(如亚硝基胍),需进行代谢活化,它们可掺入到新复制的核酸中,并在不断的复制过程中诱发突变。病毒基因组片段通过重组(recombination)、重配(reassortment)交换遗传信息。两种或多种病毒同时感染- - 个宿主细胞为病毒之间遗传信息的交换提供了机会。此外,病毒与细胞基因组之间也存在遗传信息的交换,许多病毒基因组中都存在与宿主高度同源的序列就是最好的证明。 IP
1.病毒进化比-般生物快得多,病毒的基因变异表现出一定的“量子”特征。病毒的繁殖是以高于宿主106- 108倍的速度进行的,病毒的大量增殖加速了病毒的变异。病毒实际上是以大致相同、但略有差异的一群病毒粒子的形式存在,也就是以居群(population)、亚种(subspecies)或者准种(quasispecies)的形式存在于宿主体内,而不是以均- -的形式存在。 I 在人们的印象中,病毒是一类唯恐避之不及的可怕生物,事实确实如此。历史上,被病毒夺走生命的人不计其数,从古代的天花、麻疹、黑死病,到眼下的新冠病毒,无一不在说明,人类远远没有成为“地球霸主”,更谈不上“无敌”。事实上,直到今天,人类对于病毒都没有特别有效的治疗手段,与治疗细菌感染的各种抗生素不同,目前发现的能够抑制病毒的药物仅限于几种干扰素与抗体。有些研究表明,某些种类的病毒甚至拥有致癌的作用。 |
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