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1、急性出血性坏死型胰腺炎的重要特征是 A、血淀粉酶明显升高 B、休克 C、恶心、呕吐 D、白细胞计数增高 E、血糖升高 2、治疗急性坏死型胰腺炎的较好药物是 A、大量应用抗生素 B、积极抗休克治疗 C、生长抑素及其类似物 D、用吗啡止痛 E、补充液体和电解质 3、患者，男，24岁。暴食后突然上腹剧痛，恶心，呕吐，发热。检查：腹部较软，上腹压痛，血清淀粉酶增高。其诊断是 A、急性胃肠炎 B、消化性溃疡急性穿孔 C、胆囊炎 D、急性胰腺炎 E、心肌梗死 4、患者，男，65岁。皮肤、巩膜黄染进行性加重，大便持续变白，病后消瘦明显。应首先考虑的是 A、急性病毒性肝炎 B、肝硬化 C、肝癌 D、胰头癌 E、胆总管结石 5、胰腺癌，常伴有 A、慢性规律性的上腹痛 B、无规律性的上腹痛 C、右上腹绞痛 D、左上腹剧痛 E、皮肤粘膜出血 
答案与解析 1、【正确答案】 A 答案解析：急性出血性坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种，相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，其重要特征为血淀粉酶于起病后2～12小时明显升高（A对），48小时开始下降，持续3～5天。休克（B错）、恶心、呕吐（C错）、白细胞计数增高（D错）及血糖升高（E错）可出现于急性胰腺炎或慢性胰腺炎中，但无特异性。 2、【正确答案】 C 答案解析：治疗急性坏死型胰腺炎的较好药物是生长抑素及其类似物（C对），天然生长抑素由胃肠黏膜D细胞合成，可以抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。急性坏死型胰腺炎时，循环中生长抑素水平显著降低，可予以外源性补充生长抑素或生长抑素类似物来抑制胰液分泌，缓解症状。急性坏死型胰腺炎患者应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素，而不是大量应用抗生素（A错）。由于吗啡可增加Oddi括约肌压力，故急性坏死型胰腺炎患者不宜使用吗啡（D错）。积极抗休克治疗（B错）、补充液体和电解质（E错）为急性胰腺炎的支持治疗。 3、【正确答案】 D 答案解析：患者青年男性，暴食（急性胰腺炎常见诱因）后突然上腹剧痛，恶心，呕吐，发热（急性胰腺炎常见症状），检查：腹部较软，上腹压痛，血清淀粉酶增高（急性胰腺炎时其值通常高于正常值3倍），综合患者的临床表现、辅助检查，考虑诊断是急性胰腺炎（D对）。急性胃肠炎（A错）是胃肠黏膜的急性炎症，临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热，一般不会出现血清淀粉酶增高。消化性溃疡急性穿孔（B错）常突发剧烈刀割样疼痛，多有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛等体征。胆囊炎（C错）常在饱餐、进食油腻食物后出现腹胀、腹痛，多为右上腹剧痛或绞痛。心肌梗死（E错）常见于老年人，多为心前区压榨样疼痛，伴大汗、恶心等症状。 4、【正确答案】 D 答案解析：患者为老年男性，皮肤、巩膜黄染进行性加重，大便持续变白（陶土色大便），病后消瘦明显，患者临床表现与胰头癌相符，故应首先考虑的是胰头癌（D对）。急性病毒性肝炎（P412）（A错）起病较急，短期内出现意识障碍、出血、黄疸及肝脏缩小。肝硬化（P419）（B错）主要表现为食欲减退，恶心，呕吐，营养不良，皮肤、巩膜黄染，出血及贫血。肝癌（P429）（C错）起病隐匿，早期缺乏典型症状，主要表现为肝区疼痛、肝大、黄疸、呈进行性消瘦、发热、食欲减退、乏力、营养不良、恶病质等。胆总管结石（人卫八版外科学P453）（E错）约20%患者可以不感右上腹绞痛，40%的患者虽有绞痛但无黄疸，其余患者则多数在腹痛发生后数小时至1～2天开始有黄疸，且持续数天后逐渐消退。 5、【正确答案】 D 答案解析：胰腺癌指胰外分泌腺的恶性肿瘤，表现为腹痛、食欲不振、消瘦、黄疸等。腹痛多为首发症状，早期腹痛较轻或位置不定，以后逐渐加重且位置固定。典型腹痛为：持续、进行性加剧的左、中上腹痛或持续腰背部剧痛，可有阵发性绞痛（D对）。慢性规律性上腹痛（A错）慢性规律性上腹痛（A错）多见于胃、十二指肠溃疡疾病。右上腹绞痛（C错）常见于急性胆囊炎、胆石病。皮肤粘膜出血（E错）见于紫癜、肝硬化肝功能不良等。无规律性的上腹痛（B错）见于胃炎等疾病。 
1.慢性肾炎起病隐匿，病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展为慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，病理类型为重要因素。对于有高血压、蛋白尿、镜下血尿的患者，应进一步排除慢性肾小球肾炎，必要时进行肾穿刺活检明确病理类型。2.对于确诊的患者，尿液检查是诊断有无肾损伤的主要依据，其中检测尿蛋白最有意义，如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，即选择性蛋白尿;当病变加重时，更高分子量蛋白质(主要是IgG)无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。其次应关注管型尿，尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固，常见于肾小球疾病，若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大，提示早期肾功能不良。3.肾小球滤过率( GFR) 测定是监测肾功能最有意义的量化指标，临床上既往多采取留血、尿标本测定肌酐清除率的方法进行GFR的评估，正常值平均为(100±10) mL/min， 女性较男性略低。近来对慢性肾脏病多采用两种公式计算成人GFR，一种是Cockcroft-Gault 公式，一种是MDRD的简化公式，其优点是不必留尿，根据GFR的具体实得值，进行肾小球减损及肾功能评价。慢性肾小球肾炎如出现非选择性蛋白尿、颗粒管型尿，伴有GFR显著下降，多提示疾病进入中晚期，预后不良，但其病情进展速度较缓慢，实施有效的肾保护措施，在一定程度上可阻止肾功能恶化及病情进展。主要治疗目的是防止或延缓肾功能进行性恶化、改善缓解临床症状及防治严重并发症。优质低蛋白饮食，蛋白质摄入量0.6~1.0g/ (kg. d)，以优质蛋白(牛奶、蛋、瘦肉等)为主，控制饮食中磷的摄入，适量增加碳水化合物的摄入量。低蛋白饮食2周后使用必需氨基酸或α-酮酸。高血压是加速病情进展的重要危险因素，尿蛋白低于1. 0g/d时，血压应控制在130/80mmHg以下;尿蛋白在.1.0g/d或以上者，血压应控制在125/ 75mmHg以下。首选ACEI或ARB,除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。ACEI或ARB通过扩张人球和出球小动脉,降低肾小球内高压力、高灌注，抑制细胞因子，减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积等机制，起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用，为治疗急性肾炎高血压和/或减少尿蛋白的首选药物。肾功能不全患者应用ACEI或ARB应监测血肌酐、血钾，防止高钾血症等副作用。降压治疗一般需联合用药，血压控制不达标时联合应用钙拮抗剂、β受体阻滞剂和利尿剂等。可延缓病变进展，部分患者可减少蛋白尿。高凝状态明显者多见于易引起高凝状态的病理类型如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎。常用双嘧达莫、肠溶阿司匹林等。不作常规应用。患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，病理类型较轻( 如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等)，尿蛋白较多者,如无禁忌证可试用。感染、劳累、妊娠及肾毒性药物( 如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等)均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予以避免。积极防治各种感染，禁用或慎用具有肾毒性的药物，积极纠正高脂血症、高血糖、高尿酸血症等。人工虫草制剂可辅助治疗。最常见致病菌为革兰阴性杆菌，其中大肠埃希菌感染占全部尿路感染的80%~90%,其次为变形杆菌、克雷伯杆菌。5% ~ 10%的尿路感染由革兰阳性细菌引起，主要是粪链球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌。1.大肠埃希菌最常见于无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染，或首次发生的尿路感染。2.粪链球菌、变形杆菌、克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌多引起医院内尿路感染、复杂性或复发性尿路感染、尿路器械检查后发生的尿路感染。其中变形杆菌常见于伴有尿路结石的患者,铜绿假单胞菌多见于尿路器械检查后，金黄色葡萄球菌常见于血源性尿路感染。3.腺病毒可以引起少年儿童、年轻人的急性出血性膀胱炎。为最主要感染途径，约占尿路感染的95%,病原菌由尿道经膀胱、输尿管上行至肾脏。少见，多呈现双侧感染，多发生于慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者,常见病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌属、假单胞菌属和白色念珠菌属等。极少见，邻近组织脏器感染病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。罕见，盆腔和下腹部的器官感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统。排尿的冲刷作用是尿道重要的防御功能，任何妨碍自主排尿的因素，均可导致尿液积聚，细菌在局部大量繁殖引起感染，如结石、前列腺增生、尿道狭窄、肿瘤、泌尿系统结构异常等。可使尿液从膀胱逆流到输尿管甚至肾盂，导致细菌在局部定植而感染。见于长期使用免疫抑制剂者、糖尿病患者、长期卧床患者及严重的慢性病患者等。膀胱的神经功能障碍，因长时间尿液潴留导致感染，可见于脊髓损伤、糖尿病等。少数妊娠妇女可发生尿路感染,与孕期输尿管蠕动功能减弱、暂时性膀胱输尿管活瓣关闭不全及妊娠后期子宫增大致尿液引流不畅有关。导尿或留置导尿管、膀胱镜或输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜损伤，将细菌带入尿路，易引发尿路感染。严格无菌操作情况下，单次导尿后尿路感染的发生率为1%~2%，留置导尿管1天感染率约50%，留置导尿管超过3天者，感染发生率可达90%。常见于年轻女性，主要表现为膀胱刺激症,即尿频、尿急、尿痛，尿液常混浊，并有异味，约30%患者出现血尿。一般无明显的全身感染症状，少数患者可有腰痛、低热等。血白细胞计数多不增高。占尿路感染的60%以上，致病菌多为大肠埃希菌，占75%以上。出现膀胱刺激症，腰痛和/或下腹部痛，腰痛程度不一，多为钝痛、酸痛。查体可见肋脊角及输尿管点压痛、肾区压痛和叩击痛。出现寒战、发热、头痛、恶心呕吐、食欲不振等，体温多在38~39℃，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快。全身及泌尿系统局部表现均可不典型，半数以上患者可有急性肾盂肾炎病史，后出现程度不同的低热，间歇性尿频、排尿不适，腰部酸痛等，晚期肾小管功能受损表现为夜尿增多、低比重尿等。病情持续可发展为慢性肾衰竭。急性发作时症状类似急性肾盂肾炎。无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿，而无尿路感染的症状，可由症状性尿路感染演变而来或无急性尿路感染病史。致病菌多为大肠埃希菌，患者可长期无症状，尿常规检查可无明显异常，但尿培养有真性菌尿，也可在病程中出现急性尿路感染症状。外观多混浊，尿沉渣镜检高倍镜下白细胞超过5个，诊断意义较大。部分患者可有红细胞，少数出现肉眼血尿。尿蛋白含量多为±~+。如出现白细胞管型多提示为肾盂肾炎。取清洁中段尿，必要时导尿或膀胱穿刺取标本，进行培养及药敏试验。如细菌定量培养菌落计数≥105/mL，可确诊;如菌落计数为104~ 105/mL,结果可疑;如< 104/mL,多为污染。尿路感染时阳性率约为80%，可作为尿路感染的筛查试验。尿路X线(腹部平片和静;脉肾盂造影)及B超检查的主要目的是及时发现引起尿路感染反复发作的易感因素如结石、梗阻、返流、畸形等。慢性肾盂肾炎可有两侧或一侧肾脏缩小、肾盂形态异常等改变。慢性肾盂肾炎晚期出现肾小管功能减退，血尿素氮及血肌酐升高。尿沉渣中抗体包裹细菌阳性者多为肾盂肾炎。肾盂肾炎时尿酶排出量增多，尿β2-微球蛋白(β2-MG)升高，提示近端肾小管受损，支持上尿路感染。典型的尿路感染应有尿路刺激症、感染的全身症状及输尿管压痛、肾区叩击痛等体征，结合尿液改变和尿液细菌学检查，即可确诊。无论有无典型临床表现，凡有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，先后两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿者，即可诊断。尿路感染的诊断成立后，应判定是上尿路感染还是下尿路感染。上尿路感染的判断依据:有全身(发热、寒战甚至毒血症状)、局部[明显腰痛、输尿管点和(或)肋脊点压痛、肾区叩击痛]症状和体征，伴有以下表现即可诊断:①膀胱冲洗后尿培养阳性;②尿沉渣镜检见白细胞管型，除外间质性肾炎、狼疮性肾炎等;③尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、 β2-MG升高;④尿渗透压降低。慢性肾盂肾炎的诊断除有反复发作尿路感染病史外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。诊断要点:①反复发作的尿路感染病史;②影像学显示肾外形凹凸不平，且双肾大小不等，或静脉肾盂造影见肾盂肾盏变形、缩窄;③合并持续性肾小管功能损害。注意尿路感染的局部症状，并做尿沉渣和细菌学检查，鉴别不难。膀胱刺激症多较明显，晨尿结核杆菌培养可阳性，尿沉渣可找到抗酸杆菌，静脉肾盂造影可发现肾结核X线征象，部分患者可有肺、生殖器等肾外结核病灶。肾结核可与尿路感染并存，如经积极抗菌治疗后，仍有尿路感染症状或尿沉渣异常者，应考虑肾结核。多见于中年妇女，仅有膀胱刺激症，而无脓尿及细菌尿，尿频较排尿不适更突出，有长期使用抗菌药物而无效的病史，口服地西泮有一定疗效。慢性肾盂肾炎当出现肾功能减退、高血压时应与慢性肾小球肾炎相鉴别。后者多为双侧肾脏受累，且肾小球功能受损突出，并常有蛋白尿、血尿和水肿等基本表现。慢性肾盂肾炎常有尿路剌激症，细菌学检查阳性，影像学检查可表现为双肾不对称性缩小。1.确诊尿路感染后，应进一步明确定位诊断。根据感染发生部位将尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染，上尿路感染指肾盂肾炎，下尿路感染主要指膀胱炎。2.对于有尿路感染病史的患者，应明确是急性尿路感染还是慢性尿路感染急性发作。肾盂肾炎、膀胱炎有急性和慢性之分。急性尿路感染一般预后良好，经规范治疗可以治愈;慢性尿路感染尤其是慢性肾盂肾炎，反复急性发作可导致肾脏结构发生异常，继而影响肾小管功能，最终可进展为慢性肾衰竭。3.根据患者有无尿路功能或结构的异常，分为复杂性、非复杂性尿路感染。复杂性尿路感染是指伴有尿路引流不畅、结石、畸形、膀胱输尿管反流等结构或功能的异常，或在慢性肾实质性疾病基础上发生的尿路感染;不伴有上述情况者称为非复杂性尿路感染。复杂性尿路感染如易患因素不去除，是导致尿路感染慢性化的重要原因，影响患者预后。
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