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COPD、支气管哮喘、支气管扩张、间质性肺疾病，这一组疾病，我们称之为通气障碍性疾病，因为他们都有不同程度的气流受限，都有缺氧的问题。 而这4个通气障碍性疾病中我们又分为阻塞性和限制性。COPD和哮喘是阻塞性通气障碍，当然，他俩还分了可逆与不可逆。而支气管扩张和间质性肺疾病是限制性通气障碍。为什么要分阻塞和限制，怎么理解这个阻塞和限制，可逆与不可逆的原因在哪，搞明白了这两个问题，这一串疾病的所有问题就都迎刃而解了。  我们讲COPD的时候就说，COPD是慢支、肺气肿以后，加上气流受限的结果。慢支的病理变化是免疫紊乱、腺体分泌增加、纤毛倒伏等等，当然，它也有一定程度的气道高反应性，只是没有哮喘那么明显。除了气道的问题，COPD最重要的改变就是肺泡的气肿，这也是与哮喘区分开来的主要因素所在。 肺泡的气肿就是肺泡的弹性纤维丧失，气液表面张力丧失，不可逆转的持续性扩张，形成气肿。我们知道气道阻力分两块，弹性阻力和非弹阻力，其中弹性阻力也就是肺泡的回缩力占据呼吸总阻力的70%，非弹性阻力中主要是口鼻支气管的管道阻力，占据30%。也就是说，呼吸的阻力大不大，重点看弹性阻力，就是看肺泡的弹性。那我们再看COPD的病理改变，气道炎症渗出，肺泡气肿。从这里不难看出，COPD的病人弹性与非弹性阻力都有，只是肺气肿的弹性阻力占据气道阻力的主要部分。又因为肺泡的气肿是持续性扩张不可逆的，所以我们说，COPD的阻塞性通气障碍是不可逆的。  那哮喘为什么是可逆的，因为哮喘的病理改变只有支气管的炎症浸润，增加了气道的阻力，也就是只增加了非弹性阻力，并没有肺泡的气肿发生，没有增加弹性阻力，所以使用支气管舒张剂，支气管的气道阻力改善，哮喘可以得到很快的缓解，而反观COPD使用支气管舒张剂改变则不明显，因为COPD的主要阻力问题在肺泡气肿上，而支气管舒张剂改变不了肺泡的弹性，也就无法有效改善COPD的症状，这也就是COPD与哮喘可逆与不可逆的根本区别所在。 所以你会看到在治疗这一块，支气管哮喘特别强调吸入激素和支气管舒张剂对症状的控制，而COPD则更强调的是氧疗对通气状况的改善。 但不管怎么说，COPD毕竟还有30%的阻力来自支气管，所以对于CD组的COPD病人，支气管舒张剂和吸入激素也是使用的，毕竟改变不了肺泡的功能，好歹也改善一下气道的功能，能让病人更顺畅的呼吸，才是我们的目的。 但大家一定要明白COPD与哮喘的本质：哮喘的主要问题体现在支气管上，而COPD的主要问题在肺泡上。所以在肺功能检查上，我们会看到，COPD和哮喘发作状态时的一秒率都是减小的，但一秒率却不能用来诊断哮喘而只能用支气管舒张试验，这就是可逆与不可逆带来的诊断差异，另外，一秒率占预计值百分比可以用来评价COPD的严重程度，但却不用来评价哮喘，也是因为COPD是持续进行性加重的，不可逆转，而哮喘发作时的气道阻塞是可被逆转的，哮喘的加重只是慢性炎症的加重，是气道高敏感性的加重，却没有肺实质的进行性破坏。 哮喘真的没有肺实质的破坏吗？也不全是，哮喘病人后期也会有气道的重构，甚至纤维化，但毕竟这不是它的主要病理变化，而且影响也不大。其实，所有的炎症性疾病，时间久了，或多或少都有组织的破坏，不然你想想风湿类疾病，哪个没有关节或软组织的破坏？在医学上，任何一种相对的定义都是有例外的，比如交感神经节后纤维一般都释放去甲肾，但是在汗腺支配的交感神经释放的确是乙酰胆碱，主导温热发汗。举个例子，只是想告诉大家，我们所描述的，永远都是大多数的状态下，不能去刻板地认为一个东西的绝对性，但学东西，我们总要刻意的去相信一点东西，不然我们脑袋就乱了，再也学不清楚了。 好，言归正传，除了一秒率的问题，COPD的肺总量和残气量也都是增加的，因为肺气肿的存在，持续扩张的肺泡能装下更多的气，所以肺总量增加，而因为持续扩张的肺泡已经破坏了其本身的弹性功能，就像弹簧拉的太长不能回弹了一样，在呼气末时，更多的气呼不出去，残气也就增加了，这个残气是什么气，是残废的气吗？当然不是，是残留的气，是残留的我们身体代谢出来的二氧化碳气体。 所以，因为这个二氧化碳气体的残留，通过强于氧气20倍的弥散能力，二氧化碳进入血液，形成高碳酸血症，所以COPD总是呈现呼吸性酸中毒的状态，所以，阻塞性的通气障碍，发生呼吸衰竭时，易发生以二氧化碳潴留为特征的二型呼吸衰竭，机制就是通气不足，所以在呼吸机应用的时候，我们总是喜欢增加潮气量，来改善通气增加氧供，同时也能置换出更多的二氧化碳，而延长COPD患者的呼气时间，就是为了增加二氧化碳的排出，来改善酸中毒。等讲呼吸衰竭和呼吸机应用的时候我们再详细展开。 讲到这里，我们就该理解阻塞性的通气障碍为什么COPD和哮喘叫阻塞，因为急性发作时，气道的炎症渗出，气道的痉挛，阻塞了气体的流出流入，所以叫阻塞。为什么有可逆不可逆之分，因为肺气肿的病变不可逆，持续扩张的肺泡不可逆，重构和破坏的气道不可逆，所以COPD的气流受限也就不可逆。  讲完了阻塞与气道的可逆不可逆，我们再回到支气管扩张与间质性肺疾病上，那为什么它们叫限制。如何理解这个限制？ 下一个系统我们讲心血管的时候会讲心肌病，在心肌病这一章里，有一种类型叫限制性心肌病，限制性心肌病的病因是心内膜心肌纤维化，室壁僵硬，充盈受限，故而叫限制。 换句话说，纤维化后的心内膜，丧失了收缩功能，使心室不能充盈，或者充盈减少，这种状态，我们叫限制。而在支气管扩张和间质性肺疾病上，是因为支气管的持续性扩张，管壁结构破坏，纤维化，支气管丧失了收缩舒张的功能，就像被限制了一样；或者像间质性肺疾病一样，纤维化的肺间质挤占了肺泡和终末气道，使大量的肺泡、终末气道及其相关的血管组织越来越少，本来一次吸气可以吸入500ml气体，现在每次只能吸入400ml气体，而随着肺泡越来越少，呼吸就越来越困难了，晚期的限制性肺疾病患者，就算给他氧气，他也没有足够的肺泡把气体吸进去，无异于活埋，只有肺移植才能解决。 通过支气管扩张和间质性肺疾病的患者的病理变化，我们可以推测，因为没有阻塞，他们的残气和肺总量都是减小的，所以一秒率是正常甚至增加的，一秒率是第一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值，只要没有气流阻塞，这个比值就不会小，而只要肺活量降低，这个比值还有可能增加。因为二氧化碳的弥散能力比较强，对于限制性的通气障碍，他们的呼吸衰竭类型，主要以低氧血症为特征的一型呼吸衰竭为主。而发生呼吸衰竭的机制就是弥散障碍，这个弥散障碍，是氧气的弥散障碍，不伴随二氧化碳的潴留。 因为有肺实质的破坏，所以高分辨螺旋CT可以进行很好的诊断，支气管扩张所特有的双轨征、卷发征，是常考的考点。 好了，最后咱们用一个图表把本节课做重点内容做一个总结式的归纳。  |
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