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肝硬化是由一种或多种病因长期、反复刺激造成肝脏弥漫性损害。肝硬化的病因主要有乙肝、丙肝病毒感染，酒精中毒，代谢性脂肪肝，药物性肝炎，自身免疫紊乱，营养不良等。其肝硬化的特点为慢性弥漫性结缔组织增生，肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害及假小叶形成。 
根据肝硬化的临床表现与肝功能情况，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期两类： 处于该期时，无明显的临床症状，也可能完全无任何症状。可有轻微的食欲不振，恶心，腹胀等消化系统症状，或肝区微痛、乏力、消瘦等症状；一般无压痛肝，肝功能可在正常范围内或有轻度异常。肝硬化处于代偿期时，进展相对缓慢，通过及时发现并有效治疗，可将肝硬化控制在代偿期，从而不再进一步恶化。但若忽视未检出和控制，将进一步恶化进入失代偿期。 处于失代偿期的肝硬化，将出现肝硬化典型的各种临床表现，肝功能明显异常。同时，常可出现以下并发症，包括腹水、呕血、黄疸等，随着病程持续进展，将导致肝衰竭，危及生命。 失代偿期的主要表现为门静脉高压症和肝功能减退，我们常常听见的腹水、脾大、静脉曲张等都是门静脉高压后的并发症。 今天和大家通过CT图像来一起看看肝硬化的CT表现及失代偿期的继发改变图像特点。
肝脏图像首先可以看到的是肝脏体积和形态的改变，肝脏体积缩小，各叶的大小比例失衡，可以看到肝右叶明显缩小，肝脏表面变的凹凸不平为波浪状，肝裂变宽，肝门也扩大。 增强后的图像为： 
门静脉高压：门静脉主干明显扩张，食管下端及胃底可见预期结节状静脉血管，即就是食管胃底静脉曲张，原因是什么呢？ 门静脉血液受阻，血压增高，会迫使血液流向其他通道，引起静脉曲张，其中最危险的就是消化道静脉曲张。由于血流量增大，血管被撑开，血管壁变得纤薄而脆弱，就很容易出现破裂的情况，进而引发消化道出血。 脾脏肿大：脾外缘超过5个肋单元，以一个肋间隙为一个肋单元，正常大小脾脏的外缘不会超过5个肋单元。脾大的原因是什么呢？ 由于门静脉高压引起的门静脉血液回流入脾脏，极易引起脾大，继而造成脾功能亢进，对血细胞的杀伤增多，导致血小板三系降低等问题。因此，肝病患者检查血常规，也能够提示肝硬化的风险。从胸部CT中的心脏密度表现也可以体现出贫血特点。
【贫血程度与室隔差值存在相关性，血液Hb浓度的减低程度越严重，室间隔征越明显，室隔差值越大，CT平扫诊断贫血的最佳定量方法是左心室和室间隔之间的差值，室隔差值 = 室间隔CT值-左心室CT值】 腹水：在图像上可明显显示。腹水是如何出现的？
腹水的促成因素众多，其中门静脉高压是主要因素之一，由于门静脉血压增高，引起毛细血管静脉端静水压增高，使得水分漏入腹腔。 肝肾综合征：门静脉高压打开门体侧支循环，致使内脏血管舒张，导致有效循环血容量不足，肾脏血液灌注减少，肾小球过滤率降低，最终引起肾功能失代偿，发生肝肾综合征。 肝性脑病：肝脏代谢功能失常，使得对氨等毒性物质的代谢发生障碍，导致毒性物质积留。由于门静脉血流受阻，被小肠吸收入血的有害物质绕行门静脉直接进入脑组织，最终促成肝性脑病。
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