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1、关于休克的诊断要点，说法不正确的是 A、意识障碍 B、尿量<30mL／h C、收缩压<100mmHg D、脉压差<20mmHg E、高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上 2、休克早期患者的临床表现，错误的是 A、面色苍白、出冷汗 B、四肢湿冷 C、轻度兴奋、烦躁不安 D、收缩压<80mmHg伴脉搏细速 E、呼吸深快 3、用于急性心梗合并心源性休克 A、硝普钠 B、氯丙嗪 C、血管紧张素胺 D、糖皮质激素 E、阿托品 
答案与解析 答案解析：休克的诊断要点：①有诱发休克的诱因；②意识障碍；③脉搏细速>100次/分或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量<30mL／h；⑤收缩压<80mmHg；⑥脉压差<20mmHg；⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上。符合第①条及②③④条中的两项和⑤⑥⑦条中的1项即可诊断。答案解析：硝普钠：用于急性心梗合并心源性休克。氯丙嗪：用于感染性、创伤休克。血管紧张素胺：升压作用强而短暂。糖皮质激素：用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。阿托品：用于感染性休克。 
目前多主张按休克的发生原因和病理生理改变进行分类(见下表)。各型休克可单独存在,也可合并存在(复合性休克)。 休克是复杂的病理生理过程，导致休克的病因不同，始动环节不同，但病情发展到一定程度，其病理生理改变基本相同。有效循环血容量绝对或相对不足，是各类休克的本质。各种病因的休克发生后，机体发生一系列相应的病理生理变化，主要体现在微循环的代偿及失代偿、机体代谢变化、炎症反应及各系统脏器功能障碍甚至衰竭等。在病因作用下，出现组织灌注不足，交感-肾上腺髓质系统代偿性强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，血液重新分布，微循环变化主要发生在皮肤黏膜、骨骼肌及腹腔脏器，主要特点是毛细血管前后阻力增大，前阻力血管更明显，导致真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放。代偿的目的是维持动脉血压，从而保障心、脑血液供应。休克处于失代偿阶段。由于组织缺血缺氧，局部酸性代谢产物滞留，导致毛细血管床对儿茶酚胺类物质敏感性降低，微循环毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，微循环灌注增加，回心血量减少，血压显著下降，进一步加重组织缺血缺氧。微循环衰竭期。微血管发生麻痹性扩张，真毛细血管内血液淤滞，血液呈高凝状态，广泛微血栓形成而导致血流停滞，出现持续低血压和严重血液动力学障碍，心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重，重要器官发生不可逆性损伤，可发生弥漫性血管内凝血和多系统器官功能障碍综合征。 由于血液重分配，此期心脑灌流可正常，患者神志一般清楚。该期为休克的可逆期，应尽早消除休克的病因，及时补充血容量，恢复循环血量，可以有效防止向休克期发展。常见临床表现：①面色苍白，四肢冰凉，出冷汗，口唇或四肢末梢轻度发绀;③血压大多正常，脉搏细速，脉压可有明显减小，也可骤降(见于大失血)，所以血压下降并不是判断早期休克的指标;进入失代偿期，但症状与病情尚具有可逆性。常见表现：④脉搏细弱，浅静脉萎陷，收缩压进行性下降至60~80mmHg，心音低钝;进入不可逆的失代偿期，是休克的晚期，积极救治部分患者可存活，但多伴有多系统器官功能障碍，主要表现：④脉搏细弱，血压极低甚至测不到，心音呈单音(胎心律);⑦全身出血倾向:上消化道、泌尿道、肺、肾上腺等出血;⑧多器官功能衰竭:急性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝衰竭、脑功能障碍等。 ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压征，皮肤呈花斑样，黏膜苍白或发绀，尿量小于30mL/h;符合第①条及②、③、④条中的两项，和⑤、⑥、⑦条中的一项，即可诊断。临床上按照休克的发展经过及病情轻重，分为三期，即休克早期、休克期、休克晚期。休克依据病理生理变化分为休克早期、休克期、休克晚期，处于每一期的患者其临床表现不同，及时识别及评估，进行针对性治疗，意义重大。反映脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足。反映体表灌流情况。四肢皮肤苍白、湿冷,轻压指甲或口唇时颜色变苍白，而松压后恢复红润缓慢,表示末梢循环不良。休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用观察休克进程的指标，是脉率与收缩压之比。休克指数小于0.5表示无休克，1.0~1.5 表示存在休克，超过2表示休克严重。是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，血压接近正常,随后血压下降。收缩压低于80mmHg，脉压低于20mmHg,是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。中心静脉压受血容量、静.脉血管张力、右心排血功能、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响，正常值5~12cmH2O。在低血压的情况下，中心静脉压低于5cmH2O时，表示血容量不足。有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，反映肺循环阻力情况。正常值6~ 15mmHg。肺水肿时超过30mmHg。肺动脉楔压升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。心电图改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。动态监测尿量、 尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，是临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应超过20mL/h。尿量稳定在30mL/h以上时，表示休克已纠正。休克时应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。此外，还应监测DIC的相关指标。①体表温度与肛温：正常时二者之间相差约0.5℃，休克时增至1~3℃二者相差值愈大，预后愈差;②红细胞比容：末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度;③甲皱微循环：休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。有效循环血容量减少10%~20%。患者神志尚清,烦躁不安，面色苍白，出汗多而稀薄，四肢寒凉，脉速有力，尿量减少，心率超过100次/分，收缩压多在80mmHg或以上，脉压低于30mmHg。有效循环血容量减少20% ~30%。患者神志恍惚，反应迟钝，面色苍白，口干，出汗多而黏稠，脉速无力，四肢凉，尿量减少甚至无尿，心率超过120次/分，收缩压60~80mmHg,脉压低于20 mmHg。有效循环血容量减少30% ~40%。患者神志不清甚至昏迷，面色苍白伴有发绀呈大理石花纹样改变，脉速弱不易触及，四肢厥冷发绀，无尿，心率超过120次/分，心音低钝，收缩压在40~ 60mmHg甚至更低。有效循环血容量减少超过40%。患者进入昏迷状态，呼吸浅而不规则，全身皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏极弱不易触及，心音低钝呈单音律，收缩压低于40mmHg,尿闭，可见广泛皮肤黏膜出血，伴有重要脏器功能衰竭的表现。休克指数=脉率(次/分) /收缩压( mm-Hg)。正常为0.5。≥1.0提示发生休克，1.0~1.5提示为轻度休克，1.5~2.0提示为中度休克，≥2. 0提示为重度休克。 积极防冶引起休克的原发病,去除休克的原始动因如有效止血、控制感染、镇痛、抗过敏等。除心源性休克患者外，取平卧体位，或头胸与下肢均抬高20~ 30°。除生命体征外，主要监测心肺功能、血流动力学和心电图，或按照危重症严重程度评估系统要求设定监测项目。除心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。输液强调及时和尽早。补多少：正确估计补液总量,量需而入。动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等，可作为监护输液量的参考指标。有条件时应动态监测中心静脉压(CVP) 和肺动脉楔压(PAWP)。判断补液量充分的指标：④临床症状好转,如神志恢复，皮肤、黏膜红润温暖等。补什么：血容量扩充剂分胶体液与晶体液两种。晶体液常用平衡盐液、0.9%氯化钠溶液;胶体液包括全血、血浆、白蛋白、代血浆、右旋糖酐等。怎么补：先晶体后胶体，晶体液与胶体液之比为3: 1。开始用晶体液1000~ 2000mL,然后补充胶体液，胶体液输入量一般不超过1500 ~2000mL。中度和重度休克应输部分全血。代谢性酸中毒多因低灌注造成缺氧导致乳酸堆积、排出减少所致，往往在扩容和氧疗后纠正。严重酸中毒常用5%碳酸氢钠、11. 2%乳酸钠等纠正。患者经紧急抢救和扩容治疗后，如周围循环仍未能改善，血压不稳定，可考虑应用血管活性药物。一般在外周血管扩张(高排低阻型休克)时可酌情选用血管收缩剂，而在外周血管痉挛(低排高阻型休克)时宜用血管扩张剂，对于不明休克类型者,常在补足，血容量后试用血管扩张剂或二者联用。休克早期小动脉痉挛，后期则小静脉痉挛，上述两类药物交替或联合使用，以提高血压并维持、改善微循环，增强心肌收缩力和心排量，改善器官灌流。①多巴胺：小剂量时选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑部血管，保障重要脏器供血;大剂量时可使周围血管收缩而升压。②多巴酚丁胺：增加心肌收缩力及心排血量，常用于心源性休克。③异丙肾上腺素：增强.心肌收缩力，加快心率，适用于脉搏细弱、少尿、四肢冷患者或心率减慢的暂时治疗。①酚妥拉明：显著扩张小静脉，可增强心肌收缩，常用于心血管急症。③茛菪类(抗胆碱类)：包括阿托品、东茛菪碱和654-2 (山茛菪碱)等，主要用于感染性休克。④糖皮质激素：用于感染性休克、过敏性休克和急性心梗合并心源性休克者。②维护呼吸功能：加强通气与给氧措施，必要时建立人工气道机械呼吸，尽早施行呼气末正压通气(PEEP),防治急性呼吸窘迫综合征。③维护肾功能：持续少尿时，快速静脉注射20%甘露醇或呋噻米，使尿量超过100mL/h。若仍无尿，则提示急性肾功能不全，予透析治疗或相应处理。④防治脑水肿：常用20%甘露醇快速静滴，降低颅内压，解除脑血管痉挛。⑤DIC的治疗：在抗休克综合治疗的基础上尽早给予肝素或活血化瘀中药制剂。可提高左心室收缩压及升高血压，从而提高休克的存活率。吲哚美辛、阿司匹林、布洛芬可抑制环氧化酶，降低血液黏度，缓解血管痉挛，阻断休克的病理环节。自由基清除剂(钙拮抗剂、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、谷氨酰胺、甘露醇、辅酶Q10、维生素C、维生素E等)、新鲜冷冻血浆、新鲜血浆冷沉淀物、血栓素合成抑制剂等药物，也可用于休克。
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