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对小鼠的新研究表明，由于一种可逆的、与衰老相关的机制，T 细胞可以防止受损的神经细胞再生。 
先前的研究表明，衰老会影响神经细胞在受伤后再生的能力，这会影响恢复并导致长期残疾。然而，人们对这种再生衰退背后的生物学机制知之甚少，并且没有可用的治疗方法来帮助修复受损的神经细胞。现在，由伦敦帝国理工学院的研究人员领导的一项针对小鼠的新研究表明，这可能是由于 T 细胞随着年龄的增长而阻断了神经细胞中的再生信号。发表在《科学》Science杂志上的研究结果也提供了积极的证据，表明这些 T 细胞可以使用称为单克隆抗体的靶向药物来抑制，以恢复和改善神经细胞再生。为了更好地了解与衰老相关的神经细胞再生衰退的机制，研究小组对坐骨神经损伤前后的年轻和年老小鼠进行了 RNA 测序。RNA 测序是一种用于识别在不同类型的细胞中随着时间的推移哪些基因正在表达（打开）或抑制（关闭）的技术。研究人员对称为背根神经节的特定神经细胞网络进行了测序，发现在受伤后的老年小鼠中出现了最多数量的显着差异表达基因。“开启”基因的模式似乎也与适应性免疫反应有关，尤其是 T 细胞和细胞因子/趋化因子信号传导。研究小组发现，一种称为 CXCL13 的趋化因子是在老年动物的神经元中特异性诱导的，它可以吸引一种称为 CD8+ T 细胞或细胞毒性 T 细胞的 T 细胞。这些反过来又被证明可以抑制老年小鼠受伤后的神经细胞再生。重要的是，研究人员在坐骨神经损伤后使用针对 CXCL13 的人源化单克隆抗体来消耗老年小鼠的细胞毒性 T 细胞。单克隆抗体是实验室制造的分子，它们在小鼠和人类中的作用相似，可以改变我们的免疫系统与不同细胞相互作用的方式。它们用于治疗许多不同的疾病，包括癌症。通过阻断这些细胞毒性 T 细胞，研究小组发现神经再生得到了显着改善。研究小组还观察到，其他免疫细胞——CD4 T 细胞和 B 细胞——并没有改变损伤后神经细胞的衰老依赖性再生衰退。该研究表明，与衰老相关的机制使细胞毒性 T 细胞能够防止受损的神经细胞再生，并且单克隆抗体可以作为一种有效的治疗方法。研究人员现在需要调查当前研究的结果是否可以在人类身上复制。资深作者 Simone Di Giovanni 教授评论说：“使用单克隆抗体来防止这些 T 细胞损伤神经可以促进大量受创伤性神经损伤影响的个体的修复和恢复。这也可能对一系列疾病产生影响，例如糖尿病、癌症和自身免疫性疾病背景下的神经病变。”“我们仍然需要测试这些 T 细胞是否会对人体神经细胞造成损害，以及单克隆抗体是否可以促进修复。我们也在探索这种机制和治疗策略是否可以促进脊髓损伤后的修复和恢复。”Di Giovanni 教授补充说：“对老年动物的神经造成损害的 T 细胞通常可以保护我们免受包括 COVID-19 在内的病毒的侵害。“在老年人中，这些细胞会渗入神经系统和其他器官，从而导致组织损伤，而不是防止病毒感染。这是老年人更容易受到病毒感染和组织损伤，包括神经系统损伤的原因之一。“因此，解决这个问题可以防止病毒感染和神经退行性变。”'Reversible CD8 T cell–neuron cross-talk causes ageing-dependent neuronal regenerative decline’ by Luming Zhou, Guiping Kong et al. is published in Science 更多有趣话题：
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