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（一）CT表现 1.急性期（包括超急性期与急性期） （1）典型表现:脑内圆形、类圆形线形或不规则形的高密度灶，CT值在50～80Hu之间。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，破入脑室可形成脑室铸型。灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。急性期一般不需增强，即使行增强检查，病灶亦无强化。 （2）不典型表现:血肿呈等密度，见于患者有凝血异常、血小板功能不全、血红蛋白下降、过多的纤维蛋白溶解反应、溶血反应、血块不收缩、出血性素质等；血块中出现液液平面（红细胞沉积征），主要见于凝血功能异常；血肿密度普遍降低，并见液平，见于溶栓治疗患者中；灶周水肿极明显，可见于脑梗死后的出血患者中。 2.亚急性期：血肿密度逐渐降低，呈等密度。可出现下列征象: （1）溶冰征象:血肿周边吸收，中心仍为高密度区。 （2）占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。 （3）部分患者出现脑积水。 （4）增强扫描，病灶呈现环形或梭形强化，如中央部分出血未吸收时，可呈“靶征”。 3.慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度。 （二）MR表现 MRI在显示出血、判断出血时间和原因等方面有着独特的优势，MRI信号能够反映氧合血红蛋白（oxyhemoglobin，ob）→去氧血红蛋白（deoxyhemoglobin，DHB）→高铁血红蛋白（methemoglobin，MHB）→含铁血黄素（hemosiderin）的演变规律。 出血在MR T1和T2等序列信号的改变与铁代谢密切相关； 铁的顺磁效应与血红蛋白的氧合状态及红细胞膜的完整性相关； 1.超急性期：在初始阶段，血肿内容类似血液，为蛋白溶液。用中高磁场机成像时，在T1上呈等信号；而用低磁场机成像时，在T1可能为高信号，这可能与低磁场机对蛋白质的作用较敏感有关。由于氧合血红蛋白具有抗磁作用，造成T2缩短，因此血肿在T2上呈等信号、不均信号或高信号。在出血3小时后可出现灶周水肿，占位效应亦轻，除非血肿很大。 2.急性期：红细胞细胞膜完整，去氧血红蛋白造成局部磁场的不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值，但对T1值的影响较小，血肿在T1上略低或等信号，在T2上呈低信号。灶周出现血管源性水肿，占位效应明显。 3.亚急性期 （1）亚急性早期:红细胞内的高铁血红蛋白造成T1、T2缩短，血肿中心在T1上仍呈等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展；在质子加权和T2上呈低信号。 （2）亚急性晚期:血肿溶血出现，高铁血红蛋白沉积在细胞外，T1缩短，T2延长。血肿在 T1和T2上均呈高信号，灶周水肿，占位效应逐渐减轻。 4.慢性期 （1）慢性期早期:血肿在T1和T2均呈高信号。病灶周围含铁血黄素环造成T2缩短，在T1上呈等信号，在T2上呈低信号。水肿和占位效应消失。 （2）慢性期晚期:典型者形成类似囊肿的T1低信号，T2高信号灶，但周围仍可见低信号的含铁血黄素环。 总之，MRI表现与血肿期龄关系密切。
颅内出血的具体病因多种多样，神经影像学在诊治过程中具有举足轻重的地位。本文以图说话，列出了颅内出血常见病因的典型影像学资料，以帮助大家更好地理解颅内出血。话不多说，一起看图。 外伤性颅内出血 外伤性蛛网膜下腔出血
图1 硬膜外血肿
图2 硬膜下血肿
图3 为了清楚地看到病变，CT的窗宽窗位做了一些调整。与硬膜下窗（图C、D）相比，病变在标准脑窗（图A、B）上不太明显。图中可见右前颞叶出血性挫伤和覆盖脑沟的蛛网膜下腔出血（三角箭头），骨板下可见弧形硬膜下血肿灶（长尾箭头）。
图4 本例患者由于巨大的硬膜下血肿引起了脑疝。平扫CT显示左侧巨大硬膜下血肿（长尾箭头），基底池受压消失（图A，三角箭头），大脑镰下疝形成（图B、C，三角箭头）和左侧小脑幕切迹疝（图C，虚线箭头）。 出血性脑实质挫伤
图5 本图显示了出血性脑实质挫伤随时间的演化过程。图A～C为接诊患者时进行的检查，图D～F为2小时之后的复查。患者左侧眶额叶和左前颞叶可见多发小出血灶。在后续成像中，挫伤导致的出血出现了扩大。 脑微出血
图6 本例患者接受了CT和MRI检查，以评估出血性实质性挫伤。与平扫CT（图A）相比，MRI的GRE（图B）和SWI（图C）序列显示的出血性挫伤（长尾箭头）更为显著。此外，GRE和SWI序列可见脑白质中的脑微出血（三角箭头）。 高血压引起的脑实质出血
图7 本例高血压性脑出血患者具有典型的“点状征”表现。 图A：CT平扫显示右侧基底节区大量脑出血（长尾箭头）。 图B：CTA扫描动脉期显示点状高密度影（长尾箭头），即“点状征”。根据“点状征”的定义，点状强化为血肿边缘与血管不相连的高密度灶。 图C：CTA扫描延迟期显示活动性出血灶中与图B相同位置的高密度影（长尾箭头）。 脑淀粉样血管病引起的脑实质出血
图8 本例患者的CT平扫（图A）、MRI的GRE（图B）和SWI（图C）序列显示右颞叶和枕叶的脑实质内出血（长尾箭头）。这种出血的典型表现是脑叶出血，并不限于动脉的供血区域。本例患者最终被诊断为脑淀粉样血管病。
图9 本图显示了两名脑淀粉样血管病患者的一系列MRI检查序列。 图A、B：本例患者的MRI的FLAIR序列中，整个脑白质区域表现出了弥漫性的高信号异常，即继发于动脉壁中淀粉状蛋白-β肽沉积的微血管病变（图A，长尾箭头）。 此外，皮层出血（图B，长尾箭头）和微出血灶（图B，三角箭头）显示为异常低信号。 图C、D：第二例患者的影像学检查中，脑白质异常不如前一例显著（图C，长尾箭头），但仍然存在数个微出血灶（图D，三角箭头）。 颅内动脉瘤
图12 患者由于前交通动脉的动脉瘤破裂，导致蛛网膜下腔出血的发生。 图A：平扫CT显示基底池内广泛高密度影，证实了蛛网膜下腔出血的诊断。 图B：CTA显示前交通动脉复合体处的囊状动脉瘤（长尾箭头）。 图C：经过三维重建后，前交通动脉的动脉瘤清晰可见（长尾箭头）。 脑血管畸形
图13 本例为一名儿童患者的影像学检查，由于小脑动静脉畸形破裂引起脑实质内出血。 图A：CT平扫显示右额叶高密度影，提示脑实质内出血（长尾箭头）。 图B：CTA的MIP图像显示沿着出血灶的前缘可见的血管缠结（长尾箭头）。 图C：DSA检查确定了动静脉畸形的存在（长尾箭头），并且可见一细小的早期引流皮层静脉影（三角箭头）。 硬脑膜动静脉瘘
图14 本例为继发于硬脑膜动静脉瘘破裂的脑实质内出血。 图A：CT平扫显示右侧颞叶内高密度影，提示脑实质内出血（长尾箭头）。 图B：CTA显示出血区域边缘覆盖着皮层静脉（长尾箭头）。 图C：自右侧颈外动脉注射造影剂后，动脉期可见右蝶顶窦对比欠清晰（长尾箭头。 图D：DSA延迟期，右侧蝶顶窦（长尾箭头）和皮层静脉（三角箭头）造影剂进一步逆行填充。该皮层静脉对应于CTA上显示的静脉。
图15 高凝状态的女性患者，脑实质内出血继发于上矢状窦血栓形成。 CT平扫显示多发脑实质内出血灶（图A），MRI（图B～D）则进一步显示了脑实质的低信号出血灶，病灶周围并伴有周围高信号的水肿。在图C和图D中，上矢状窦内的充盈缺损（三角箭头）为血栓，即患者发生颅内出血的原因。图D中还可见延伸至右前皮质静脉中的充盈缺损。 血管炎或血管病变
图16 中年女性，主要症状为头痛，后证实为继发于脑动脉血管炎的蛛网膜下腔出血。 图A：MRI的FLAIR成像可见右缘沟内的异常高信号（长尾箭头）。 图B：GRE序列进一步证实了脑沟内异常低信号，为蛛网膜下腔出血（长尾箭头）。 图C、D： DSA显示右侧大脑中动脉M4段（长尾箭头）和右侧大脑前动脉远端（未示出）微小的串珠样改变，与血管炎表现一致。 真菌性动脉瘤
图17 本例为继发于右侧大脑中动脉真菌性动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血。 图A～C：MRI的FLAIR序列及GRE序列均证实蛛网膜下腔出血（图A、B），增强扫描则显示左中央前沟沿着血管走行的圆形强化区域，即真菌性动脉瘤。 图D～F：DSA显示出位于左侧中央前动脉的分叶状真菌性动脉瘤。这种真菌性动脉瘤在横向放大视图中显示最佳。 原始出处： Heit JJ,Iv M,Wintermark M. Imaging of Intracranial Hemorrhage. J Stroke 2016 Dec 12;[Epub ahead of print]. 延伸阅读： ▼▼▼ 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 临床表现高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。 1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 |
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