【广西群读片系列】双肺多发空洞影的鉴别—金葡菌肺炎

肺部影像联盟 

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广西壮族自治区，美丽的八桂之地，自古以来， 广西在悠悠的历史长河中始终保持着特色和魅力，得天独厚的自然地理环境，大自然的倾情馈赠，成就了广西别样的民族特色和闻名中外的文明古迹。肺部联盟广西群是具有广西特色的病例群，这里有趣味读片，群里的大咖将为您呈现如何找到那个重要端丝！这里更是一场联盟盛宴，邀您一起共同体验它博大精深的专业内涵和我为人人的无私情怀！

#01

病例

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视频1：

视频2：

#02

群讨论

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go and see:

患者中年男性，有类风湿性关节炎及长期服用塞来昔布治疗病史，淋巴细胞极低，结合胸部ct所见，两肺多发结节，部分内见空洞，部分结节边缘模糊，考虑不典型肉芽肿性炎，诺卡菌。

诺卡菌＞GPA

用塞来昔布胶囊免疫抑制哦

joyzhy:

中年女性 发热，关节痛，白细胞及淋巴细胞低。影像 双肺散在斑片状实变及模糊影，沿血管走形分布。抗细菌及激素治疗1周后，炎性指标明显下降，影像斑片影聚拢成结片状并空洞。诊断  短期变化，不考虑肿瘤，考虑炎性病变，感染和非感染的问题。  1机会感染，有免疫缺陷病史，短期发病，渗出---治疗后---肉芽肿样改变，倾向于胞内菌感染，有炎性指标明显升高并好转，奴卡需要考虑，真菌类影像可以，但是炎性指标这么高，放待排。2非感染性炎症，血管炎相关肺改变，三多（不太符合）一洞（符合），MPO阳性，但是治疗变化不太符合，激素冲击后应该更多纤维化。   最后考虑 机会感染（努卡）>真菌

晕晕菜:

患者中年女性，以咳嗽 咳痰就诊，既往右类风湿性关节炎，入院时存在皮损、高热，皮损，可见溃疡面，辅助检查可见白细胞及中性分类明显减低，类风湿因子明显增高，PCT明显增高。胸CT：双肺多发结节样病变，以外周胸膜下肺部为主，抗感染治疗后炎性标记物PCT明显降低，复查胸CT，病灶内出现空洞。

综合考虑该患者为感染性病变，结合患者存在皮损，考虑球菌感染？  努卡菌感染？。

红星:

男性，48岁。咳嗽咳痰2天，类风湿性关节炎病史。面部、双手、左下肢皮疹。指间关节疼痛。anca阳性。炎性指标升高。

2022.5.26影像表现：肺内散在多发小片状实变影，边界模糊，部分病灶周围呈肺泡内填充。

经过抗炎及真菌治疗后，于2022.6.6复查。

影像学表现病灶略有吸收减少，病灶内部见空洞影，内壁光整。

多发结节合并空洞性病变，周围模糊影。常见于：

1、相关免疫系统疾病基础上，真菌类肺炎首先考虑；

2、细菌感染：PCT、CRP 升高。

3、肺结核：多数结核感染表现为慢性病程，但少数结核空洞也可呈现急性病程。但患者全身中毒症状不明显

4、非结核分支杆菌感染：该类患者空洞多为多发性或多房性，侵及双肺，位于胸膜下，本病影像学不符合。

5、肺吸虫病、肺包虫病：病史中无提及患者牛羊犬类等动物接触史。

6、血管炎及自身免疫病：类风湿性关节炎病史，anca阳性。

综合考虑：真菌肺炎>血管炎及自身免疫病。

采莲:

中年男性，咳嗽咳痰两天，有类风湿性关节炎病史，双肺多发结节影，斑片影，磨玻璃影，边缘模糊，主要沿支气管血管束分布，有的胸膜下分布，10天后空洞形成，空洞内壁光滑，腔内干净，考虑隐球菌肺炎，鉴别血管炎。

go and see:

结节跟血管关系不大不考虑血管炎

南边:

曲霉菌不考虑

南边:

临床明显是类风湿没受到控制

这个白细胞、中性粒细胞考虑细菌性感染是否不符合啊

南边:

病灶沿支气管血管走向——但是支气管通畅，不支持气道来源

部分在血管末端

复查：渗出——实变+中样坏死空洞

腔内干净，单侧壁增厚

腔内液气平面，内外壁光滑

南边:

按理符合血管炎性病变或脓毒栓子

曲霉菌——1、腔内丝丝拉拉；2、很少液气平面或偏侧性增厚，不支持

脓毒栓子——按理血象会很高啊

结合病史还是支持血管炎性首选——类风湿结节首选，脓毒栓子其次

南边:

如果这样脓毒栓子不能排除

go and see:

塞来昔布

不良反应可以引起粒细胞减少

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南边:

影像符合脓毒栓子

临床符合，影像就是比较支持

我做过金葡的课件比较熟悉，只是临床我以为化验指标不符合

谢加平:

前后易变性特点

张军:

@刘权威 宁波北仑长征影像?潘老师讲的很好啦，影像学支持脓毒栓子，再结合临床就有倾向考虑了

南边:

我说一下这个影像的特点

金葡菌与曲霉菌的鉴别其实这个病例比较典型

金葡菌的特点，第一次图像，很典型的脓毒栓子周围的血管相关性的炎性病变，沿肺动脉分布，或在肺动脉末端，血管炎性的一个病变，与气道没有关系，没有气道方面的特点。复查的时候，脓毒栓子的特点就很明显了，第一腔内含气很干净，充其量有点小分隔。第二，内壁跟外壁都很光滑。第三，要么单侧璧增厚，要么璧比较均匀，这个是脓毒栓子的特点，还有液其平面。

曲霉是腔内的，丝丝拉拉的，或者球状物。表面不怎么光滑，周围有线条样，索条状的影子在。

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熊桅老师分析       

        PVL是一种杀白细胞的外毒素，可破坏人体白细胞，使人体遭受严重组织破坏，在儿童或成年患者产生坏死性皮肤损害和坏死性肺炎。这个毒素辅助金葡，产生重症肺炎。

         金葡，就是因为这些不同毒素，导致千人千面，每个人看到的都是它的局部而已。没有PVL的金葡，白细胞可以飙到很高，比如血播的金葡脓肿，二万到三万都很常见；有PVL的，白细胞不升，连痰里都少白细胞；有的金葡只是血播；有的金葡带毒素要人命。所以，如果不深谙这些特点，对金葡的看法会很局限的。原发性金葡菌肺炎，有三种感染模式：

• 第一种是以流感所致气道粘膜屏障破坏为诱因，不表现为病毒性肺炎，而直接感染带毒素金葡菌，这个前驱症状一定会有的，迅速出现支气管壁破坏和葡萄串样支扩，炎症指标和生命体征不太稳，毒力很强。
  

• 第二种是病毒性肺炎后期继发气道金葡感染。
  

• 第三种是流感病毒与金葡菌同时感染，影像上一发病就有病毒性肺炎和气道金葡感染征象。

◆ 第一种协作感染模式是：流感先引起上呼吸道感染，一周后继发单纯的气道金葡感染，而没有病毒性肺炎，它肯定带PVL了，这个金葡你看PCT，前面必然有病毒感染，一般是流感。
◆ 这里会谈到今天我想说的，就是复合或者混合感染，不是单纯的不同病原的叠加，而是在感染里相互配合，通过基因交流和通讯，协同致病。

• 比如，肺和腹盆腔感染里的，需氧+厌氧的协同感染模式；
  

• 比如，流嗜+结构性肺病的铜绿的急性加重模式；
  

• 比如，流感病毒和曲霉的协同感染模式；

• 比如，今天的，流感病毒和金葡协同感染模式；

       金葡的特点，也好记，不论是血播还是气道，都会形成气囊。