中心静脉压

中心静脉压

河北医科大学第四医院重症医学科   朱桂军翻译

重症行者翻译组

直到最近，中心静脉压(CVP)是指导治疗的首选变量。在过去的几年里，人们对CVP的兴趣有所下降，主要是在2016年版的拯救脓毒症运动(SSC)指南发布后，该指南不再推荐CVP用于指导脓毒症患者的液体管理。然而，CVP是一个关键的血流动力学变量，因为它通过Frank Starling机制是整个心功能和静脉状态的主要决定因素，它是静脉回流和器官灌注的下游压力。在这篇文章中，我们强调了测量CVP对评估休克患者的血流动力学状态，从而选择合适治疗方案的重要性。

CVP应正确测量
由于存在许多误差因素，因此正确解释CVP的一个基本前提是测量的质量。

CVP测量需要一个充满液体的中心静脉导管，连接到一个与显示连续压力波形监视器相连接的电子压力传感器。导管的尖端应位于右心房上游的上腔静脉。

换能器应置于右心房中点水平。在胸骨角以下5厘米的垂直距离上的点似乎是最合适的。适当的水平是至关重要的，即使调平中的小误差可能会对CVP的解释产生重要的影响(图1)。

CVP测量必须在呼气结束时进行，此时胸内压(上腔静脉周围的压力)处于最低值。在自主呼吸情况下，呼气末值接近曲线上看到的最高值。如果主动呼气，最好在呼气早期测量CVP，因为腹肌和呼吸肌收缩会增加呼气时的胸内压。在机械通气的情况下，呼气末值接近曲线上看到的最低值。然而，当潮气量不高(6 - 8ml /kg)时，取监测仪显示的平均值是可以接受的，因为它只高估呼气末值1mmhg。在呼气末正压(PEEP)的情况下，呼气末胸腔内压力是正值。因此，为了估计跨壁CVP(呼气末CVP -呼气末胸腔内压)，需要校正传输到胸腔的PEEP值，当PEEP为10 cmH2O时，可能高达4 mmHg。与肺动脉闭塞压力(PAOP)类似，吸气末和呼气末CVP差值与气道平台压和PEEP差值之比可以代表气道压力传导至胸腔的百分比。这个传播的百分比必须乘以PEEP值来估计传播的PEEP。注意，该方法在之前的研究中用于CVP，但没有对PAOP进行验证。

CVP解读
CVP反映右心室(RV)充盈压力

假定CVP反映右心室充盈压力，前提是获得其跨壁压力。跨壁CVP升高提示RV功能障碍。这样的发现应该鼓励临床医生进行超声心动图检查，以确认和找到负责的机制是什么。Vieil- lard-Baron等人提出将RV扩张和CVP≥8mmhg结合起来定义RV衰竭，并对液体管理有潜在的提示作用。心脏填塞，严重的肺栓塞，广泛的右心室缺血和张力性气胸是这些条件下的急性病理情况。

即使CVP能反映RV充盈压力，但CVP(或其变化)不能用来预测液体反应性。这些发现可以解释为CVP是前负荷的静态标志，因此给定的CVP值可以与心脏收缩功能的前负荷响应性或前负荷无响应性(通过Frank-Starling机制)相关。

总之，如果测量正确，跨壁CVP是怀疑RV功能障碍的好方法，但不能预测液体反应性。

CVP作为器官灌注的下游压力

CVP也反映大多数重要器官(如大脑和肾脏)灌注的下游压力。这类器官的平均灌注压(MPP)是平均动脉压(MAP)与CVP的差值。为此，必须考虑测量的CVP，而不是跨壁CVP。Ostermann等人证实MPP而非MAP是与急性肾损伤(AKI)进展相关的独立因素，界值为60mmhg。如果CVP升高导致MPP不足，最佳方法是是尽可能降低CVP，因为这也可以降低导致器官功能障碍的静脉器官充血的风险。在这方面，最近的一项荟萃分析显示，CVP升高与危重患者发生AKI和死亡的风险增加相关。如果CVP不能迅速降低，另一种选择是通过增加MAP来恢复MPP，但这不能防止静脉淤血。由于CVP也反映肺淋巴管下游压力，CVP升高可降低肺淋巴管流量和肺水肿吸收。

总结

CVP提供了有关右心室功能和器官灌注的有用信息，前提是进行正确的测量。因为对休克患者[15]患者推荐置入中心静脉导管，如果不使用中心静脉导管测量CVP，最佳地评估其心血管状况，那就太遗憾了。