锁骨下动脉盗血的前世今生

CDFI 2022-08-29 发布于江苏

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锁骨下动脉盗血的前世今生

许敬华浙江省丽水市人民医院超声科

在进入正题前，有必要先将人体动脉进行一下非官方分类！

第一类，普通动脉，就是人体内大部分动脉的人生，在不断的变细、分支成细小终末支，最后与毛细血管相连通，他们的人生信条是“既然选择了远方，便只顾风雨兼程！”

如腹部动脉多为普通动脉，下图：

图1 腹腔动脉、肠系膜上、下动脉等分支不断变细成血管树

第二类，文艺动脉，此类动脉虽然同样不断分支、变细，但过程相对离奇曲折，就是不走寻常路，他们践行“走自己的路，让别人说去吧！”

图2 文艺动脉：不走寻常路的椎间隙段椎动脉“袢状”弯曲，入枕骨大孔前还不忘文艺一下的椎动脉

图3 文艺动脉：人们常说“开弓没有回头箭”，但我们却看到了颈总动脉发出折返的颈内、外动脉

第三类，奇葩动脉，好了，我们的主角----椎动脉（简称“小椎”）闪亮登场！在颈部（颅外段）的两小椎，他们可以说“鸡犬之声相闻，老死不相往来”，也许，如果没有后来的那个“洞”----枕骨大孔，他们可能就这样现世安稳，岁月静好下去。

可，但是，人生的进程没有“如果”！他们一起宿命般的进入了枕骨大孔（颅内段），在这里，可能仅仅是因为 “在人群中多看了你一眼” ，两小椎便义无反顾地结合在一起（汇合成基底动脉），他们完成了在茫茫人海中只为与你相遇的人间童话！

到这里我们终于看出了小椎的奇葩所在，和一类、二类动脉最大的不同，小椎是在分支的同时最后汇合成更粗的基底动脉。

图4 奇葩动脉：两小椎汇合成的基底动脉，他们的血液在基底动脉中相亲相爱，水乳交融

正常情况下，两侧小椎状态就像是彼此相爱的情侣，三观合，目的同，方向一致，毫无分歧。但是，狗血的剧情总是出现在现实的人生，突然有一天，他们的源头-----锁骨下动脉出现了bug，于是，传说中锁骨下动脉盗血综合征的降临彻底打乱了小椎平静安逸的生活。

图5 左图为平静生活的两小椎，右图为一侧锁骨下动脉狭窄或闭塞导致同侧小椎血流反向，两小椎开始了相爱相杀、纠缠不清的人生。

引入概念：锁骨下动脉盗血综合征(SSS) 是由于发出椎动脉(VA) 前的锁骨下动脉（SA）近段或无名动脉近段狭窄或闭塞后，导致患侧SA远端及VA内压力明显下降，引起同侧VA血流逆行入SA远端，灌注患侧上肢，引起的椎-基底动脉供血不足和上肢缺血等一系列临床综合征。

不同部位的梗阻可以产生不同的“盗血”方式，在所有“盗血”的过程中，异常血流的流量和方向取决于：

（1）椎动脉颅内段的解剖正常或异常

（2）梗阻的部位及程度

（3）肢体血液的需求与脑血管床对血液的需求之间的平衡

小椎的血流频谱从正常频谱到血流完全反向可以分为七种类型。

图6 I型椎动脉正常血流频谱

图7 II型收缩期切迹未达基线

图8 III型收缩期切迹达基线水平

图9 IV型收缩期反向以舒张期正向为主

图10 V型舒张期正向以收缩期反向为主

图11 VI型收缩期反向舒张期无血流

图12 VI型收缩期及舒张期均为反向血流

那么椎动脉的盗血频谱是否能准确反应锁骨下动脉狭窄程度？2011--14年我们曾做过椎动脉盗血频谱与锁骨下动脉狭窄程度相关性的研究，先看下当时应用的指南（2009版）。

图13 锁骨下动脉盗血2009年版指南（请重点关注红字部分）

按照当时指南的观点，锁骨下动脉的狭窄程度与椎动脉盗血频谱是呈对应关系的，也就是说狭窄程度越重盗血程度越重，50%及50—69%狭窄对应隐匿型盗血（II型III型），50—69%狭窄及70—89%狭窄对应部分型盗血（VI型V型），90--99%及闭塞对应完全型盗血（VI型VII型）。

但当时我们做的结果与指南有明显的差异，锁骨下动脉狭窄程度与椎动脉血流频谱形态的散点图如下：

图14 随着狭窄程度的加重，盗血程度呈相应的加重趋势

上面的结果与2009版指南最大的差异在于红字部分，指南中认为“当狭窄接近50%时，患者椎动脉收缩期加速度时间延长，收缩峰出现小切迹频谱特征”；而我们的结果是锁骨下动脉50%的狭窄不会引起椎动脉血流频谱的改变，甚至有多例狭窄程度已达50—69%，也未出现盗血频谱，虽然狭窄程度与盗血频谱两者总体趋势呈线性相关，但并非一一对应关系。

值得欣慰的是，2015版指南横空出世！

图15 锁骨下动脉盗血2015版指南内容

2015版的指南已明确隐匿性盗血在锁骨下动脉50—69%狭窄时才能出现，与2011--14年我们的研究结果50%以下狭窄不会出现盗血频谱基本相符，但盗血频谱受多种因素影响，并非与锁骨下动脉狭窄程度一一对应，通过下面病例进行解析：

图16 椎动脉频谱显示隐匿型盗血

按照2015版指南此型盗血对应锁骨下动脉50—69%狭窄（中度狭窄），但现实锁骨下动脉却是重度狭窄：

图17 锁骨下动脉流速高达470/73cm/s（重度狭窄）

图18 VET(血管增强成像技术)显像：锁骨下动脉粥样斑块，重度狭窄（与图16、17为同一病例）

以上情况并不少见，不再一一列举。值得注意的是，颅内、外段椎动脉的盗血频谱可能不一致，具体已在“江湖传言：TCD是锁骨下动脉盗血频谱检测最敏感的检查，是真的吗？”一文阐述，在此不再多言。

一个新问题，是否椎动脉收缩早期切迹就可以定义为锁骨下动脉隐匿型盗血？是否会有其他情况也可以引起椎动脉收缩期切迹？

下面的病例欢迎围观！

图19 椎动脉收缩期切迹

图20 同侧锁骨下动脉完全正常

图21 椎动脉开口重度狭窄（与图19、20为同一病例）

再来一例！

图22 依然是切迹

图23 椎动脉口开重度狭窄（与图22同一病例，同侧锁骨下动脉依然正常）

以上病例椎动脉收缩期切迹的原因就是椎动脉开口重度狭窄，此处重度狭窄，造成狭窄近段高压腔及椎动脉开口远段低压腔，导致对侧正常压力的椎动脉流速增快流量增大，流向患侧椎动脉，但由于椎动脉在椎间隙段无分支（但可以有侧枝），所以在椎间隙段只有收缩期切迹而无振荡样的收缩期反向血流(此结论未闭正确，值得进一步研究讨论)。椎动脉收缩早期切迹除了上述原因，还可出现在（1）椎动脉先天性发育纤细，（2）体位性所致（如转颈试验），（3）椎动脉近段闭塞远段侧枝血管供血（与开口重度狭窄原因近似）等情况。需要注意的是，并非所有椎动脉开口重度狭窄或闭塞都会导致椎间隙段椎动脉的收缩期切迹频谱，也可能仅表现为低流速低搏动的“小慢波”改变。

又一新问题出现，既然椎动脉收缩早期切迹无明显差异，如何区分切迹原因是否由锁骨下动脉引起？答案很简单：束臂试验！锁骨下动脉引起的椎动脉盗血频谱，在束臂试验时会加重盗血的程度（如下两图所示），而椎动脉开口狭窄或其他原因引起的收缩期切迹的频谱形态在束臂试验中无明显改变。

图24 椎动脉收缩期切迹达基线水平

图25 束臂试验：隐匿型加重成部分型盗血频谱（图24同一病例）

再来一问题：锁骨下动脉近段（开口）重度狭窄或闭塞（锁骨下动脉中远段段狭窄或闭塞不在讨论范围）一定能引起椎动脉盗血频谱吗？下面用事实说话！

图26 左侧锁骨下动脉近段重度狭窄

图27 左侧椎动脉血流频谱无异常

图28 左侧桡动脉血流低流速低搏动改变（“小慢波”）

上图中锁骨下动脉近段高流速及桡动脉低流速低搏动的“小慢波”改变，证明左侧锁骨下动脉近段重度狭窄是肯定的，导致锁骨下动脉狭窄远段所有分支均为低压腔，那么椎动脉为何没有形成盗血频谱？

图29 左侧椎动脉（较细的那支）起源于主动脉弓（与图26、27、28为同一病例）

答案揭晓，椎动脉无盗血频谱是因为其起源于主动脉弓，其管腔内为正常压力；因此，管腔内正常压力的椎动脉通过椎间隙大量侧枝血管----“肌支”向甲状颈干供血（如图28，29）.

图30 可见椎间隙多支“肌支”自椎动脉发出

图31 肌支血流方向自椎动脉流出（与图26---30为同一病例）

其实，侧枝血管“肌支”在颈部血管检查时相对比较常见，由于具体椎动脉管腔内应力梯度的不同，肌支可以是自椎动脉流出的（如上面病例）；也可以是由外注入椎动脉的，比如椎动脉近段重度狭窄或闭塞，可见自甲状颈干或颈外动脉等发出的肌支自各个椎间隙注入椎动脉。对于锁骨下动脉重度狭窄或闭塞而同侧椎动脉无盗血频谱的病例，我们曾经做过一组病例统计，其中如上述同侧椎动脉起源于主动脉弓者占26%，合并双侧颈内动脉重度狭窄或合并一侧颈内动脉闭塞者占31%，合并对侧椎动脉开口重度狭窄者占28%，合并同侧椎动脉闭塞者占15%。后面几种无盗血频谱都是同一原因：“巧妇难为无米之炊”，即合并多处对侧或同侧多支血管重度狭窄或闭塞，根本无血可盗，由此可见，是否出现锁骨下动脉盗血及盗血程度是个十分复杂的过程，并不能简单的一概而论。

在评估锁骨下动脉盗血时，需要注意的一点是，不仅仅只有椎动脉，近段狭窄或闭塞的锁骨下动脉以远段的所有分支，均可能成为盗血动脉供应锁骨下动脉远段的肢体需要，如图32：

图32 多支血管逆向注入锁骨下动脉（椎动脉、甲状颈干等）

在锁骨下动脉众多分支中，除了椎动脉，最值得关注的还有胸廓内动脉，如果它参与了盗血，其意义重大。胸廓内动脉具有产生前列腺素的特性，因为前列腺素具有扩张血管和抗血小板聚集的作用，其发生粥样硬化机会很小，如果选秀“地球好动脉”，那一定非他莫属。因此胸廓内动脉一直作为冠心病患者冠脉搭桥的首选动脉，但如果他参与了盗血，则绝对不能作为搭桥血管的，否则，会进一步加重冠脉缺血，甚至危及生命。可见，所有准备做冠脉搭桥手术的患者在术前做个胸廓内动脉的超声评估是十分必要的。