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脑电图(EEG)是通过精密的电子仪器，从头皮上将脑部的自发性生物电位加以放大记录而获得的图形，是通过电极记录下来的脑细胞群的自发性、节律性电活动。 （图源：太帅图库） 脑电图的种类很多，主要有：常规脑电图、动态脑电图、视频脑电图、立体定向脑电图等。 脑电图根据电极放置于颅内或颅外，可分为头皮电极脑电图、颅内电极脑电图，本攻略主要介绍临床上经常接触到的头皮电极脑电图。 脑电图跟心电图、肌电图一样，是利用仪器来记录电活动，头皮电极脑电图是从头皮上将脑部的自发性电活动加以放大记录而获得的图形。 脑电信号经过放大器(因为脑电信号非常微弱，为mv或uv级别，而且得经过颅骨和头皮的衰减，所以需要经过数百万倍的放大才能显示出来)、滤波器(减少干扰)最后形成我们所看到的图形。 我们平时看见的脑电图图形是不是和心电图有些类似呢，其实脑电图和心电图原理相仿。 （图源：太帅图库） 心电图两条纵线间(1mm)表示0.04s，那是因为走纸或记录速度为25mm/s，也就是说每经过1s，心电图纸走25mm；同样的，当标准电压1mv=10mm时，两条横线间(1mm)表示0.1mv。 脑电图也是同样的道理，一般采用的走纸或记录速度为(走纸速度对应的是横轴)30 mm/s，也就是说30mm=1s，而脑电图的敏感性(纵轴)单位为uv/mm，一般采用的是10uv/mm，也就是说1mm=10uv。 脑电图右下角都会有个标尺(类似地图上的比例尺)告诉你横轴多长是1s，纵轴多长是1uv。 头皮电极脑电图中电极的放置，常规使用的是国际10-20系统，包括19个记录电极和2个参考电极。先在头部确定4个解剖点，鼻根、枕外隆突、双侧耳前点(耳前切迹处)，由这4个点确定矢状线与冠状线，并以10%-20%的距离作为电极之间的间距。左边为奇数，右边为偶数。两者在头顶的交点为Cz(中央中线)电极的位置。 从鼻根向后10%处为FPz(额极中线)，从FPz向后每20%为一个电极的位置，依次为Fz(额中线)、Cz(中央中线)、Pz(顶中线)及Oz(枕中线)，Oz与枕外粗隆的间距为10%。 双耳前凹连线距左耳前凹10%处为T3(左中颞)电极位置，以后向右每20%放置一个电极，依次为C3(左中央)、Cz、C4(右中央)和T4(右中颞)，T4距右耳前凹间距为10%。 从FPz向左10%为FP1(左额极)，从FP1向后每20%放置一个电极，依次为F7(左前颞)、T3(左中颞)、T5(左后颞)及O1(左枕)，其中T3为此线与双耳前凹连线的交点，O1距Oz为10%；右颞与此相对应，从前向后依次为FP2(右颞极)、F8(右前颞)、T4(右中颞)、T6(右后颞)、O2(右枕)。 常用的导联组合有耳极参考导联、平均参考导联、双极参考导联。 （1）耳极参考导联。耳极参考导联采用左右耳垂作为G2端，分别标记为A1、A2。 （2）平均参考导联。将头皮的每个记录电极分别串联一个电阻，再并联，经过这种处理，头皮各点的电位被削弱并平均，电位接近于零，作为平均参考电极(缩写为AV)。 分别以Fp1、F3、Fp2、F4......作为G1端，平均参考电极(AV)为G2端，就形成了Fp1-AV、F3-AV......Fp2-AV、F3-AV......各导联组合形成的平均参考导联的脑电图。 （3）双极导联。双极导联是将两个记录电极分别作为G1、G2端所形成的脑电图形。 （1）频率：频率这个概念大家都能懂，在脑电图中指的是1s内相同脑波重复出现的次数。例如下面这个图，假设两条纵线之间为1s，我们数一数两条纵线中间一共有多少个波(8个)，频率就是多少(8Hz)。 （2）波幅 波幅大家也容易懂，脑电波的波幅就是脑电波波峰到波谷的垂直高度，反映的是两个电极的电位差。 在敏感性为10μV/mm脑电图图中，如果一个脑电波的垂直高度为7mm，其波幅就是70μV。 在脑电图中，按照波幅的高度可以分为几个级别，对于成人脑电图： ·＜25μv称为低波幅 ·25-75μv称为中波幅 ·75-150μv称为高波幅 ·＞150μV称为极高波幅 （3）位相：棘波、尖波的极性：纪录到向下的波峰分别成为正相棘波、正相尖波；向上的波峰分别成为负相棘波、负相尖波。 （4）调节：调节指的是脑波的基本频率出现规律性与稳定性。 在同一部位频率是稳定的，相差不能多于1次/秒，如果2次/秒以上视为调节差。 左右同一部位不应多于0.5次/秒，如果超过1次/秒以上视为调节差。 （5）调幅：指的就是波幅的变化规律。正常时高时低，每3-5秒发生变化，如纺锤形称良好，无变化与波幅参差不齐，失去规律性，为调幅不良。 （1）α波节律 α节律是清醒状态下在后头部出现的8-13Hz的节律，大多数人9-10Hz，波幅10-100μV，正常人的基本节律。一般在枕区波幅最高。闭眼且精神放松状态下容易出现，双侧大致对称。是分析脑电图背景活动最重要的指标，与脑功能状态及发育水平有密切关系。 比α波快的波称为快波；比α波慢的波称为慢波。 同一检查者，睁眼状态下出现的α抑制 （2）β活动 β活动是指频率大于13-25Hz的快波活动，是正常成人清醒脑电图的主要成分，分布广泛，波幅5-20μV，不超过50μV。不受争闭眼影响。额、颞、中央区β活动最明显。β波是大脑皮质处在紧张和激动状态时电活动的主要表现。 许多镇静催眠药物(例如巴比妥类、苯二氮卓类、水合氯醛等)可以使β活动波幅增高，因而使β活动数量明显。 （3）θ波(theta)频率为4-7Hz，波幅20-40μV，见于顶区、额颞区，正常人不超过10%-15%。一般不成节律。浅睡时α波消失，θ波先出现两侧额部。 两侧暴发性θ节律---深在的皮质下病变。 经常存在的局灶性θ节律属不正常表现。 在幼儿时期脑电图频率比成人慢，一般常见到θ波。 脑电图示广泛中度异常脑电图，全导以θ波为主。 （4）δ波(derta)：频率为4Hz以下，波幅10-200μV，正常成人在清醒状态下几乎不会出现δ波，但在睡眠状态下可出现δ波，婴儿时期的脑电图频率比幼儿更慢，常可见到δ波。 经常存在的局灶性δ波，无论任何年龄，均为异常---皮质病变。 双侧暴发性δ节律---皮质下病变。 一般认为，高波幅的慢波(θ波或δ波)可能是大脑皮质处于抑制状态时电活动的主要表现。 θ波或δ波属慢波，见于正常婴儿至儿童及成人睡眠期。局限性慢波见于局限性EPI，脑肿瘤，脑脓肿，脑梗死软化灶。 弥漫性慢波见于感染，中毒，低血糖，颅内高压病，各种昏迷。 慢活动波幅低---抑制加深。 患者，女，62岁，家庭主妇。因“精神行为异常3个月，加重20d”于2010年9月2日人院。患者于2010年6月初无明显诱因出现沉默寡言，常独坐发呆，伴失眠，未就诊。 8月中旬出现明显记忆力减退，经常忘记家人姓名，始就诊于当地县人民医院，头颅MRI示腔隙性脑梗死，脑电图未见异常，经治疗(具体药物名称及剂量不详)无好转。 8月22日外出后未见回家，家属报警后找回，之后不认家人，睡眠中有双手摸索动作，在当地医院诊断为“脑梗死、血管性痴呆”，给予银杏叶提取物注射液、胞二磷胆碱等药物治疗无效，遂来我院就诊，门诊以“痴呆待查”收住院。病程中无发热，无头痛头晕，无恶心、呕吐及肢体抽搐。 患者头颅MRI显示双侧大脑皮质、岛叶皮质、尾状核、壳核T2加权像、Flair、DWI高信号，DWI序列大脑皮质呈典型“花边”征，T加权像呈略低信号和等信号，A：T2WI序列，B：Flair序列，C：DWI序列，D：T1WI序列。 9月3日常规脑电图示各脑区出现短至长程4~6Hz，20~70μVθ节律和高波幅的δ节律，右侧多，其间有散在至短程中电压α活动和低电压β波，呈周期性三相波，提示中至重度异常脑电图。 既往史：否认高血压病、糖尿病史，无吸烟饮酒史，否认外伤及手术史，无输血史。家族史无特殊。 入院体检：体温36.5°C，脉搏70次/min，呼吸20次/min，血压150/80mmHg。 神经系统检查：意识清楚，表情淡漠，少语。记忆力、定向力、计算力减退，100—7=?不能回答。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，光反应灵敏。四肢肌力V级，肌张力正常。双侧腱反射对称正常。病理反射未引出。共济运动、感觉检查不合作。脑膜刺激征阴性。 入院后脑脊液检查：压力150mmH20(1mmH20=0.0098kPa)，蛋白0.52g/L(正常0.15~0.45g/L)，糖5.1mmol/L(正常2.2~3.9mmol/L)，氯化物123mmol/L(正常119~129 mmol/L)，免疫球蛋白A5.83mg/L(正常0.00—5.00mg/L)，免疫球蛋白G、M均在正常范围，抗酸染色、墨汁染色阴性，无恶性肿瘤细胞。血清艾滋病病毒抗体、梅毒螺旋体抗体阴性。 入院后诊断痴呆综合征，克雅氏病（CJD）可能。给予吡拉西坦、胞二磷胆碱等药物治疗，同时行高压氧治疗，效果差，渐出现缄默不语，不理会别人讲话，如厕、穿衣、进食等需家人协助。 9月10日患者出现发作性四肢强直抽搐，持续数秒至数分钟，每日发作5~10次，考虑癫痫发作，给予苯巴比妥钠、地西泮治疗，仍有间断发作。 9月13日动态脑电图检查示各脑区出现θ节律和δ活动，间有散在低电压α波和β波，阵发性出现尖慢波、棘慢波。 9月16日患者自动出院。出院后电话随访情况：出院后即到解放军第三0七医院、首都医科大学宣武医院就诊，均诊断为CJD(是否做相关检查患者家属叙述不清)，之后放弃治疗回家。患者院外频繁出现抽搐、尿便失禁，于2010年10月20日死亡。 本文首发：医学界神经病学频道 本文整理：毛栗子君 |
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