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翻译：河北省吴桥县人民医院 闻慧
呼吸系统表现 大约60%-80%的RA患者患有呼吸系统疾病，可累及呼吸道、肺实质和胸膜。呼吸系统损害是类风湿关节炎第二大常见死亡原因，占总死亡率的20%。 肺部受累历来被认为是RA的晚期表现。然而，越来越多的证据表明，肺可能是RA的起始部位，因为患者可能在没有关节症状时出现实质性肺疾病，并检测出ACPA阳性的痰和ACPA阴性的血清结果。此外，实质性肺疾病对血清阳性和血清阴性的患者的影响不成比例，并且在肺和滑膜中发现了相同的瓜氨酸肽，也进一步支持了一种可能始发于肺部，再累及RA患者关节的过程。同样，尽管普遍认为吸烟、吸入毒素和肺部感染可以激发局部炎症反应并促进肺部的蛋白质瓜氨酸化，进而可能导致免疫激活,支气管相关淋巴组织的形成和抗体产生(ACPA和类风湿因子)，但其发病机制尚不清楚。 间质性肺病 ILD是RA最常见的肺部表现之一，是第二大致死原因，主要是呼吸衰竭、重叠感染和肺癌。ILD是RA唯一患病率逐年增高的EAM。大约10%的患者的疾病有临床意义，而大约30%的患者有亚临床疾病。在多达15%的患者中，ILD先于RA确诊，而多达34%的患者被同时确诊。RA中ILD的危险因子包括吸烟、年龄较大、男性和较高的疾病活动性评分。尽管证据不一致，但已提议RA中ILD与某些药物如TNF-α拮抗剂有关。表3列出了RA中不同类型ILD及其各自的影像表现。
普通型间质性肺炎-普通型间质性肺炎是RA最常见的ILD纤维化类型(60%的病例)(图8)。RA中普通型间质性肺炎预后最差，其存活率与特发性肺纤维化的存活率相当，与其他CTD的普通型间质性肺炎相比，存活率较短。主要CT表现为以基底部和周边部为主的肺部纤维化，伴有外周牵拉性支气管扩张和/或细支气管扩张。可能伴有或不伴有蜂窝样改变。纤维化的分布通常是不均匀的，也可能是不对称的。RA相关的普通型间质性肺炎的影像表现可能与特发性肺纤维化相同，鉴别诊断有困难。Chung等人给出了与特发性肺纤维化相比，CTD的普通型间质性肺炎的三个影像特征：蜂窝肺(图8a)、直缘征(图8b)和前上叶征（the anterior upper lobe sign）(图8c)。类风湿结节或胸膜疾病的存在(5%-15%的病例)也提示RA中的ILD。
图8. 79岁类风湿性关节炎患者的普通型间质性肺炎。(a)轴位平扫CT表现为蜂窝状(箭头)和网状(箭头)，以基底和胸膜下为主，与普通型间质性肺炎纤维化类型相一致。(b)冠状平扫CT图像显示直缘征(箭头)，纤维化与正常肺之间形成平直的交界面，不沿侧胸壁向上延伸。(c)矢状位平扫可见上叶呈蜂窝状和网状，前方最明显，与前上叶征(箭头)一致。 非特异性间质性肺炎-非特异性间质性肺炎(图9)是类风湿关节炎(约三分之一的病例)中第二常见的ILD类型。与普通型间质性肺炎相比，非特异性间质性肺炎的关节病程更长、疾病进展风险更低、治疗反应更好、预后更好。特发性非特异性间质性肺炎与CTD的存活率无差异。CT表现包括以基底和外周为主的磨玻璃影和细网状影，有或无迅速的[1] 胸膜下不受累，和牵拉性支气管扩张。纤维化通常是均匀和对称分布的，与普通间质性肺炎相比，牵拉性支气管扩张往往相对集中。
图9.60岁女性类风湿性关节炎患者的非特异性间质性肺炎。(a)轴位平扫CT图像显示均匀的纤维化，以磨玻璃影(箭头)为特征，下叶基底部叠加细小网状影和牵拉性支气管扩张(箭尖)，与非特异性间质性肺炎相一致。(b)冠状位CT平扫显示以基底为主的纤维化(箭头)。 机化性肺炎：在RA中第三常见的ILD(占病例的11%)，机化性肺炎是对肺泡上皮损伤的非特异性反应，特征是肺泡管、肺泡腔和终末细支气管内肉芽组织填塞，伴有肺泡壁炎症浸润(图10)。机化性肺炎在关节疾病出现之前或作为类风湿性关节炎的唯一表现是罕见的。患者通常表现为持续干咳、呼吸困难、低热、身体不适和体重减轻。机化性肺炎可以单独发生，也可以与其他ILD类型一起发生。尽管CTD—机化性肺炎往往比隐源性机化性肺炎更具侵袭性，但总体预后良好，治疗有效率高，死亡率低。
图10.71岁女性类风湿性关节炎患者的肺炎组织。轴位平扫CT图像显示机化性肺炎的支气管血管周围和胸膜下实变(箭头)，在皮质类固醇治疗后的随访检查中消失。 机化性肺炎的CT表现各不相同，通常包括外周和支气管血管周围实变影、磨玻璃影和结节(图10)。也可能出现反晕征，即中心为毛玻璃影，周围有完整或不完整的实变环绕，与小叶周围阴影一样[1] 。这些异常多呈现暂时性或游走性。 淋巴细胞性间质性肺炎-淋巴细胞性间质性肺炎是一种淋巴增生性ILD，主要与Sjögren综合征有关，但也可能继发于RA。淋巴细胞性间质性肺炎的组织学特征为弥漫性肺间质淋巴浆细胞浸润性病变，伴有明显的肺泡间隔受累和扩张。淋巴细胞性间质性肺炎是滤泡性细支气管炎的反应性淋巴增殖的一部分，滤泡性细支气管炎缺乏肺泡间隔受累，在本文中有更详细的描述。CT表现包括以下叶为主，邻近血管分布的薄壁囊腔(血管周围分布)，伴有或不伴有间隔增厚或磨玻璃影。虽然在RA患者中，支气管相关淋巴组织样淋巴瘤的确切发病率尚不清楚，但在继发于干燥综合征的RA患者中，发病风险尤其高。支气管相关淋巴组织样淋巴瘤是RA很常见的EAM，影响了大约35%的患者。提示支气管相关淋巴组织样淋巴瘤的CT表现包括较大(>1.1厘米)或不断增大的结节或实变影，常伴有空气支气管征。
图11.67岁女性类风湿关节炎患者的淋巴细胞性间质性肺炎。轴位(A)和冠状位(B)平扫CT图像显示多个双侧薄壁血管周围囊肿(箭头)，以下叶为主，并有斑片状毛玻璃样阴影(箭头)。 细支气管化生-细支气管化生的特征是邻近终末细支气管和肺泡管的肺泡间隔纤维化，伴有细支气管型上皮化生。尽管细支气管化生已被视为RA的主要ILD类型，但它常被认为是其他纤维性ILD的继发性类型，尚未被广泛认可为一个独立的病症。确切的发病机制和自然病史尚不清楚，尽管以细支气管化生为主要类型发病的话，预后良好。CT表现包括网状或网状结节、支气管血管束增厚、树芽征、磨玻璃影、以及支气管扩张和/或细支气管扩张(图12)。通常不存在结构变形。还可以出现马赛克征和空气滞留。
图12.6岁女性类风湿性关节炎患者，症状为慢性呼吸衰竭和缺氧，表现为细支气管型ILD和细支气管化生。轴位平扫CT表现为以小气道为中心的支气管扩张症和细支气管扩张症(b中的箭尖)和网状结构(a中的箭尖)和磨玻璃影(b中的箭头)。 其他肺部实质性疾病 类风湿(坏死性)结节-类风湿结节是类风湿性关节炎的高度特异性结节，可见于20%的患者，好发于男性和吸烟患者。80%的病例中，肺结节与皮下结节同时存在。两者在组织学上是一致的，中央纤维素样坏死，周围是栅状排列的上皮样组织细胞，外周为慢性炎症细胞。 类风湿肺结节CT表现为圆形或分叶状，几毫米至几厘米大小不等，以中上肺为主，多见于外周(图13)。它们通常是多发的，但可以表现为单发结节。可见钙化。结节可能体积增大和数量增加，或多年保持稳定，或自发消退。患者通常没有症状，但如果结节形成空洞或进入胸膜区域，可能会出现症状。
图13.33岁女性类风湿(坏死性)结节，患有类风湿性关节炎和新发的右侧胸膜炎。轴位增强CT图像显示右肺胸膜下肿块(箭头)。CT引导下的活检结果与坏死性结节一致。 类风湿结节的非特异性的影像特征可类似恶性肿瘤或感染(例如，脓毒性栓子或真菌)。有助于诊断类风湿结节而不是恶性肿瘤的CT表现，包括卫星灶、边缘光滑、空洞、钙化、肺外周和靠近胸膜。类风湿结节与大多数肺部恶性肿瘤相比，FDG—avid一般较低，且淋巴结一般不会FDG—avid。 Caplan综合征-Caplan综合征，也称为风湿性尘肺病，以Caplan结节的存在为特征，出现在有吸入无机粉尘颗粒史的类风湿关节炎患者中，最常见的是煤和二氧化硅，石棉很少见。Caplan结节类似于类风湿结节，但也包含呈同心圆排列的粉尘颗粒环和粉尘环外的活动性炎症区域。影像上的Caplan结节通常大小为0.5-5.0厘米，[1] 好发于肺的中外带。它们经常多个同时出现，也可能融合成更大的结节，表现为进展性的大量纤维化(图14)。常常可见空洞和钙化。如果结节形成空洞、重叠感染(如曲霉菌)或破入胸膜腔，患者可能出现临床症状。结节倾向于在几周到几个月内迅速生长，然后稳定下来，愈合形成疤痕。
图14.Caplan综合征，59岁男性，患有类风湿性关节炎和劳累类呼吸困难的切石者。轴位增强CT图像显示数个结节(b中的箭尖)，大小从几毫米到几厘米不等，分布在整个肺内，好发于中外带。上叶结节融合为较大实变影(*)，瘢痕形成和结构扭曲。多个左上叶结节(a中的箭头)形成空洞。 弥漫性肺泡出血-弥漫性肺泡出血是RA的一种罕见但经常致命的肺部表现，可能由血管炎引起。弥漫性肺泡出血与特定的DMARD的使用明显相关，如来氟米特。弥漫性肺泡出血的典型CT表现为双侧磨玻璃影和间隔增厚，以支气管血管周围和下肺为主，常避开肺尖和肋隔角。磨玻璃影通常在几天内消退，取而代之的是网状影，后者也经常消退，但是反复出血会导致纤维化。肺泡出血的患者可出现咯血，有助于确诊。 感染性肺部疾病 与普通人群相比，RA患者感染的风险增加了两到三倍，原因是固有免疫功能障碍、肺部和呼吸道结构异常以及细胞免疫功能受损，这与免疫抑制和免疫调节药物有关。近90%患有细菌性肺炎的RA患者可能有潜在的支气管扩张或ILD。 最常见的致病菌是细菌(肺炎链球菌、嗜肺军团菌、铜绿假单胞菌)、真菌(肺孢子虫、曲霉菌属、隐球菌属和接合菌)和分枝杆菌(结核和非结核杆菌)(图15-17)。有些药物容易引起特定的肺部感染。例如，甲氨蝶呤、利妥昔单抗和皮质类固醇的使用与肺孢子虫肺炎有关，TNF-α拮抗剂与社区获得性细菌性肺炎和肉芽肿感染(分枝杆菌和真菌)有关。因此，患者通常在开始生物疗法之前筛查结核病。
图15-17.(15)肺炎支原体感染，一名72岁男性类风湿性关节炎患者在接受皮质类固醇、来氟米特和阿达单抗治疗后出现呼吸急促。轴位增强CT表现为双侧支气管血管周围磨玻璃影，小叶间和小叶内间隔增厚(碎石路征)(箭头)。(16)军团菌肺炎，71岁，男性，慢性全血细胞减少（与类风湿关节炎相关），表现为发热和咳嗽。轴位平扫CT显示右肺下叶实变(*)，周围可见毛玻璃影(箭头)。(17)结核分枝杆菌感染，45岁女性类风湿关节炎患者，最近开始使用甲氨蝶呤治疗，表现为发热和呼吸急促。轴位(a)和冠状位(b)增强CT图像显示多灶性实变(*in a)，可见充气支气管征和树芽征(箭尖)。注意右上叶空腔(b中的箭头)。这些发现与重新激活的结核病是一致的。 药物性肺部疾病 药物引起的肺部疾病(DILD)与DMARD和非类固醇抗炎药(NSAIDs)的使用有关。DILD可在数天至数年后出现，并可能由免疫调节（与药物的作用机制有关），或直接毒性所致。既往有肺部疾病的患者更容易患DILD。 最常见的DILD类型是超敏反应，类似于过敏性肺炎、嗜酸粒细胞性肺炎、肺水肿和弥漫性肺泡损伤(DAD)。这些肺部疾病类型不是RA相关肺部疾病的典型表现，当出现这些疾病类型时，应该怀疑是药物引起的。这些症状通常是非特异性的，DILD是一种基于临床症状、影像表现和组织病理学检测结果、近期药物应用的排除性诊断。当出现急性发作或迅速恶化和新的影像异常变化时，患者需要经验性停药。鉴别诊断包括RA进展或恶化中的ILD、感染和心源性肺水肿。类风湿性关节炎的DILD摘要见表4。
甲氨蝶呤是治疗类风湿关节炎的一线药物，也是DILD[1] 的原型。甲氨蝶呤毒性影响相对常见，通常发生在疗程的早期。甲氨蝶呤致肺损伤的危险因素包括高龄、糖尿病、低蛋白血症、既往使用非生物制剂类DMARD以及胸膜肺RA受累。甲氨蝶呤致肺损伤最常见的CT表现和组织学类型类似过敏性肺炎(图18)。其他已报道的类似的影像类型包括DAD(图19)、机化性肺炎、类风湿结节和胸膜心包炎。症状通常在停药后几天内改善，但是放射图像可能需要几周时间才会改善。不建议重新使用甲氨蝶呤，因为复发率约为25%。
图18.甲氨蝶呤所致的过敏性肺炎，一位65岁接受甲氨蝶呤治疗的女性患者，出现呼吸困难和低烧症状。冠状位(A)和轴位(B)平扫显示双侧弥漫性小叶中央磨玻璃影(箭头)，上叶为主，空气滞留(箭头)。
图19.甲氨蝶呤所致的急性肺损伤，73岁女性类风湿关节炎患者接受甲氨蝶呤治疗后出现呼吸急促和缺氧。轴位平扫CT显示双侧弥漫性对称性支气管血管周围毛玻璃影(箭头)，双侧下叶实变(*)。 TNF-α拮抗剂与感染性(如前所述)和非感染性肉芽肿性肺部疾病有关。结节病样反应，与依那西普的应用有关，其影像特征与结节病的典型表现(淋巴结病、淋巴周围结节或粟粒性结节)难以区分。DAD和少见的肺纤维化可能与TNF-α拮抗剂有关。CT表现包括弥漫性双肺毛玻璃影和急性发作时的实变，可进展为纤维化，前上叶为主。机化性肺炎可能与DAD同时发生，也可单独出现。DAD也可继发于利妥昔单抗的治疗，利妥昔单抗用于TNF-α拮抗剂反应不足的患者。 来氟米特不推荐用于已确诊ILD的患者，因为它可致ILD恶化。它还被证明能促进肺部类风湿结节的产生。据报道，长期使用来氟米特治疗的患者出现弥漫性肺泡出血。 与DILD相关的非甾体类抗炎药（NSAIDs），包括布洛芬、阿司匹林和对乙酰氨基酚，最常见的表现为过敏性反应，如嗜酸粒细胞性肺炎或肺水肿。 呼吸道疾病 类风湿性关节炎的呼吸道疾病可以累及从大到小所有呼吸道，包括从喉部的环杓关节到终末细支气管。高达60%的患者受累。发病率随病程延长而增加。 喉部-据报道，喉部发病率在临床中从13%到75%不等，在尸检研究中高达88%。环杓关节是一种滑膜关节，是RA最常见的喉部受累的部位(高达70%的喉部受累病例)，通常发生在晚期关节疾病和长期病程中，更多见于女性。环杓关节受累可表现为声音嘶哑、吞咽疼痛、吞咽困难、球状感觉、耳痛和罕见的喘鸣。双侧受累可能导致呼吸困难和急性呼吸道阻塞。 在临床症状出现之前，就可以看到环杓关节受累的影像表现。CT表现包括环杓关节突出、侵蚀和关节间隙变窄，以及硬化和强直。关节半脱位和声门不对称，包括声带内收，也很常见(图20)。类似肿瘤的声门下软组织肿块很少见。
图20.环杓关节关节炎，患者为一名76岁女性类风湿性关节炎患者。(A)轴位平扫CT图像显示左侧杓状软骨硬化和内侧半脱位(箭头)，伴有左侧声带内收和麻痹。(B)轴位平扫CT图像显示正常的、保存完好的环杓关节(黑色箭头)，正常的杓状软骨(白色箭尖)和环状软骨(黑色箭尖)，以供参考。 支气管扩张症和支气管炎-在类风湿性关节炎中，支气管扩张症的发生率约为30%-40%，有时在RA起病之前或在病程早期就可出现。尽管只有3%-6%的患者的临床表现有重要意义，但支气管扩张症与死亡率的不断增加有关；因此，有必要进行进一步的研究。RA的支气管扩张症的病因和发病机制尚不完全清楚，但部分原因可能是与RA相关的炎症环境有关，导致RA自身抗体的产生和反复感染。药物产生的免疫抑制可进一步促进感染和支气管扩张。 胸部X线片可显示双轨征和环状影，在中到重度病例中，表示扩张的支气管壁增厚(图21a)。还可见管状影，表示粘液堵塞。CT图像可显示圆柱状、静脉曲张样和囊性支气管扩张(图21b、22)。类风湿性关节炎所致的支气管扩张症一般累及至少两个肺叶，通常会扩散到两肺。由于反复发炎，肺叶体积缩小。支气管壁增厚可能是由于结构受损、炎症或重叠感染所致。当急性感染(图22)时，CT表现包括实变、磨玻璃影、树芽征和空洞。
图21.66岁女性类风湿关节炎合并支气管炎和支气管扩张症。(A)胸部正位片显示双轨征，左肺下叶(箭头)有环形影。(B)轴位平扫显示左肺下叶严重的囊性支气管扩张和支气管壁增厚(箭头)。右肺下叶可见小范围内的圆柱状和囊状支气管扩张(箭尖)，在X线片上未见显示。支气管壁增厚提示急性炎症或感染。
图22.63岁女性类风湿性关节炎合并支气管扩张症。轴位平扫CT显示多灶性支气管扩张。图中显示了圆柱形支气管扩张(支气管均匀扩张)(箭头)和静脉曲张样支气管扩张(扩张的支气管呈串珠状)(黑色箭尖)。左下叶的实变影（白色箭尖）可能是重叠感染。 闭塞性细支气管炎-闭塞性细支气管炎，也称为缩窄性细支气管炎，是一种罕见但破坏性强的疾病，其特征是由于炎症和纤维化导致膜细支气管和呼吸性细支气管逐渐向心性狭窄和闭塞，导致严重的梗塞损害(图23)。与其他CTD相比，闭塞性细支气管炎在RA中更为常见，最易累及患有长期疾病的妇女，可能是RA或药物中毒的一个表现。患者通常表现为出现快速进行性呼吸困难，继而呼吸衰竭。肺功能检查结果显示不可逆转的气道阻塞和气体潴留。缺乏有效的治疗方法，预后差。
图23.1例53岁女性类风湿关节炎患者患有闭塞性细支气管炎。(A)轴位吸气相平扫CT图像显示马赛克征，低密度区有少量血管(箭头)，邻近为相对高密度区(箭尖)。(b，c)轴向呼气相(B)和最小强度投影(C)平扫CT图像显示并突出马赛克征，确认低密度区空气潴留(箭头)和邻近相对高密度区为正常肺组织(箭尖)。(D)轴位吸气相平扫CT表现为轻度的支气管扩张和支气管壁增厚(箭尖)和少量的树芽征(箭头)。电视辅助胸腔镜手术楔形活组织检查的结果与闭塞性细支气管炎和滤泡性细支气管炎一致。 胸部X光片显示过度充气或局部血流减少。CT的主要表现是肺部的马赛克征。呼气相上，马赛克征更加明显，并确认存在空气潴留，由此与血管疾病引起的区域性少血症相区别。由于缺氧血管收缩，空气潴留区的肺血管变细，纤维化闭塞使小气道消失。经常可见支气管扩张和支气管壁增厚。 滤泡性细支气管炎-滤泡性细支气管炎通常继发于CTD，最常见的是RA和Sjögren综合征。当继发于CTD时，滤泡性细支气管炎通常50岁起病，伴有进行性呼吸困难，88%的患者在CTD之前确诊。滤泡性细支气管炎的特征是沿细支气管分布的淋巴滤泡增生和反应性生发中心。总体预后良好。CT表现包括树芽征、小叶中心毛玻璃结节影和空气潴留。(图24)。可见支气管血管束和间隔增厚，与增生的淋巴组织相一致。
图24.一位66岁女性类风湿关节炎患者的滤泡性细支气管炎。轴位吸气相平扫CT显示多灶性小叶中心性毛玻璃结节影(箭头)。 恶性肿瘤 与普通人群相比，RA的恶性肿瘤风险，如原发肺癌和淋巴增生性疾病(特别是弥漫性B细胞淋巴瘤)，总体上高出10%。恶性肿瘤发生率较高的原因可能与RA宿主因素(如免疫调节机制、炎症、病毒和遗传易感性)和普遍存在的非RA的危险因素(如吸烟、慢性肺部炎症和肺纤维化)有关。 淋巴瘤和慢性炎症之间的联系是公认的。甲氨蝶呤等药物也牵涉其中。甲氨蝶呤相关的淋巴增生性疾病可以是结节性或结节外病灶，与Epstein-Barr病毒有关，通常在停药后消退。Epstein-Barr病毒阳性可预测停药后疾病自发消退。肺部受累很常见，其影像表现与其他侵袭性淋巴瘤相似(图25、26)。CT表现为以基底和外周为主的多发结节影或实变影，常伴有双侧支气管充气征。支气管周围和间质增厚相对少见。胸膜积液或心包积液也有报道。
图25,甲氨蝶呤相关性淋巴组织增生性疾病，患者是一名长期接受甲氨蝶呤治疗的79岁女性RA患者，近2周出现进行性呼吸困难。冠状位(A)和轴位(B)平扫CT图像显示双侧结节和肿块(箭头)，下叶为主。活检结果显示医源性免疫缺陷相关淋巴增生性疾病(甲氨蝶呤相关淋巴增生性疾病)、多形态、EB病毒阳性。
图26.甲氨蝶呤相关性淋巴组织增生性疾病，患者是一名长期接受甲氨蝶呤治疗的70岁女性RA患者。2011年(a)和2018年(b)轴位增强CT图像显示左上叶实变增大(箭头)。活检结果证实淋巴浆细胞浸润，无克隆性和罕见的EB病毒编码RNA(EBER)阳性核，与医源性免疫缺陷相关淋巴增生性疾病(甲氨蝶呤相关淋巴增殖性疾病)相一致。(案例由Spectrum Health,GrandRapids,Mich医学博士Julia B.Becker提供。) 淋巴结病 类风湿性关节炎的腋窝和纵膈淋巴结病主要在尸检时发现，组织学检查显示纤维化、肉芽肿和慢性炎症，尤其是滤泡间区浆细胞增殖。 多达20%的患者在CT上发现腋窝和纵膈淋巴结病，此病与较高的疾病活动性相关。纵膈淋巴结病与肺部疾病发病率较高有关，也可能是由于使用TNF-α拮抗剂引起结节病样反应。腋窝淋巴结病尚未被证明与肺部疾病有关，但可能与上肢关节疾病有关。在影像上，淋巴结肿大通常是轻微的，保留了经典的肾形形态和肥厚的淋巴结门。淋巴结进行性增大，形状越来越圆时，应怀疑是否是淋巴瘤。 胸膜疾病 胸膜疾病在类风湿关节炎中很常见(73%的患者在尸检中报告)，但通常为亚临床型。胸腔积液和胸膜炎是最常见的胸膜表现，分别影响约3%和20%的患者。它们通常在确诊后几年出现，尽管25%的患者在关节疾病发病前或发病时便已经出现胸腔积液。 胸腔积液(图27)通常是渗出性的，伴有低血糖(≤25 mg/dL)、低pH值(<7.3U/L)、高乳酸脱氢酶(>700IU/L)、高类风湿因子滴度、以及低总补体活性和C3和C4水平。胸腔积液可为一过性、持续性或复发性。在急性情况下，积液量通常很少且为单侧，伴有胸膜强化。慢性胸膜炎症导致壁层和脏层胸膜增厚，并形成小腔，似脓胸。当胸膜增厚和纤维化形成结节时，类似恶性肿瘤，此时便需借助生物活检进行确诊。如果不治疗或复发，严重的胸膜炎可导致胸壁纤维化并限制肺的生理功能(图28)。
图27.76岁女性类风湿关节炎患者的慢性胸腔积液和类风湿结节。(a，b)轴位平扫显示左侧胸腔积液(箭尖)、胸膜下空洞型结节(a中箭头)和实性结节（b中箭头），分别位于右中叶、右下叶。行右肺下叶结节和左侧胸腔积液的活检。结节的组织学分析结果与类风湿结节一致。积液分析的结果为低血糖(<10 mg/dL)，高乳酸脱氢酶(3929IU/L)，低补体C3(13 mg/dL)和C4(1 mg/dL)水平，没有恶性细胞，符合类风湿的渗出液。(c，d)7个月复查，轴位平扫CT图像显示左侧胸腔积液持续存在但范围缩小，右侧中叶类风湿结节形成新的空洞(c中的箭头)，右下叶的空洞型类风湿结节略有增大(d中的箭头)。 在RA患者中，气胸、支气管胸膜瘘和无菌脓性积液通常是类风湿结节破入胸腔的结果(图28、29)。胸膜纤维化和肺萎陷也可引起气胸(图28)。支气管胸膜瘘可导致漏气、脓肿和脓胸。免疫抑制和慢性胸膜疾病也易患脓胸。顽固性慢性脓胸可以穿透胸壁，需要手术引流。
图28.慢性胸膜增厚、胸膜纤维化和气胸，63岁女性类风湿关节炎患者。冠状平扫CT显示右侧胸膜增厚和结节(白色箭尖)，伴有肺生理学改变和慢性右侧气胸(黑色箭尖)。右侧胸腔基底部可见一个小的空洞型类风湿结节(箭头)。
图29.慢性胸膜增厚、胸膜结节和局限性气胸，60岁女性。冠状位(a)和轴位(b)平扫CT图像显示右胸胸膜增厚和结节(箭尖)，伴有右肺尖部的气胸(*)。胸膜下实性结节和空洞型结节(箭头)与类风湿结节一致。 总结 心血管和呼吸系统EAMS是RA患者发病率和死亡率最重要的原因。当这些EAM先于关节疾病发病时，可能放射科医生首先发现类风湿关节炎，并建议风湿病学检查。心血管和呼吸系统EAMS的临床和影像特点也可以与感染、恶性肿瘤和药物毒性作用有相当大的重叠。准确的影像分析对于区分这些不同的病症、指导合适的治疗方面至关重要。 |
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