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翻译：汪洋 校对：王帅 （续） 确定初始的通气模式 对于中至重度颅脑损伤（TBI）患者早期，控制通气模式通常是必要的，原因有很多(例如，精确调节PaO2或PaCO2，或由于需要深度镇静，导致无法在辅助模式下触发呼吸辅助)。对于在容量控制(VC)或压力控制(PC)之间的选择，RCT和观察研究发现两者在死亡率、氧合或呼吸功方面没有区别，两者都被认为是合适的。 控制通气 选择了机械通气模式之后，应优先考虑达到生理PaCO2目标。对于没有明显颅内压升高的TBI患者，VT初始设置以肺保护为目标(4-8 mL/ kg PBW)。如果使用容控模式（VC），可以直接根据患者的性别和身高来设置VT，从而可以计算PBW。如果使用压控模式（PC），则选择一个压力产生4-8 mL/kg PBW 的VT。然后将呼吸频率设置为使PaCO2维持在35-45毫米汞柱内的水平，与目前对TBI患者的建议保持一致。放置动脉导管用于PaCO2连续监测和/或呼末CO2监测，保证达到目标。 应密切监测Pplat和ΔP，以确保所选通气设置在肺保护目标范围内。在VC和PC中，Pplat都可以通过吸气末端保持动作来测量，该动作在吸气过程中产生暂时的无气流状态。Pplat应维持在< 30 cm H2O，ΔP应尽可能维持在< 15 cm H2O。如果Pplat大于 30 cm H2O或ΔP大于 15 cm H2O，则应降低VT。这通常需要同时增加呼吸频率以防止高碳酸血症。然而，增加呼吸频率可能受限于自身PEEP的风险，当呼气结束时气流没有恢复到零时，就会导致肺恶性膨胀，并可能导致气压伤、容积伤、低血压、人机不同步。如果检测到自身PEEP，可能需要降低呼吸频率或吸呼气时间比，以便有足够的呼气时间。 对于颅内压严重升高的TBI患者，可以在确定治疗方案时使用暂时过度通气作为一种临时措施，以降低PaCO2。不建议长时间过度通气，因为低碳酸血症存在导致脑缺血的风险，以及PaCO2水平恢复正常时颅内压反射性升高可能。目前的指南建议，如果可行的话，避免PaCO2降低到25-30 mm Hg以下，并使用有创PbtO2监测来检测过度通气期间的脑缺血。在大多数无脑损伤的患者中，由肺保护性通气策略（LPV）引起的轻度高碳酸血症通常是可耐受的。然而，一些脑损伤患者可能对PaCO2介导的脑血管舒张异常敏感，在这种情况下，ICP升高可能加剧进一步的脑损伤或脑疝。这种风险在颅内基础顺应性较差的患者中更高，顺应性降低可由以下证据提示：1.生理状态下颅内压变化趋势；2.颅内压波形形态分析3.脑沟消失、中线移位和基底脑池闭塞等颅脑影像。 作为一个实际的起点，对于不考虑颅内压的TBI合并ARDS患者，临床医生应将VT维持在4-8 mL/kg PBW, Pplat维持在< 30 cm H2O，同时密切注意颅内压。对于并发TBI、ARDS和高颅内压的患者，通气参数应该个性化，以降低颅内压同时最小化呼吸机相关肺损伤（VILI）的可能性。当较难同时达到这些目的时，应考虑到其他辅助措施(见下文)。关注ICP、PbtO2和脑代谢指标(如通过脑微透析技术获得的乳酸/丙酮酸比值)的多模式神经监测在评估大脑对通气变化的生理反应时可能是有价值的。最后，减少死腔，可以通过减少多余的呼吸机管道-或滴定呼气末正压来减少过度膨胀，这可能有助于在某些情况下降低PaCO2。 氧合控制与通气控制是分开的，氧合目标可通过调节PEEP和FiO2来实现，主要目的是避免低氧血症(PaO2 < 60 mmHg)，因为低氧血症与较差预后密切相关。PbtO2监测也可用于指导重度TBI患者的供氧。这种方法需要通过颅骨钻孔将PbtO2探针插入脑实质。PbtO2探针连续测量脑组织内的氧张力，并可检测区域性缺氧(PbtO2水平< 20 mm Hg)。证据表明，脑组织缺氧发生可能与ICP升高无关，脑组织缺氧的程度和持续时间与TBI患者的短期和长期预后不良有关。重要的是，脑组织缺氧是一种可逆的生理紊乱，可以通过生理优化(如提升血流灌注、增加心排血量和加强镇静)加以纠正。 PaO2一般应维持在80-120mmHg内，或在PbtO2监测指导下保持在低于150mmHg。在三个大型多中心RCT(NCT03754114、NCT02754063和CTG171805)的结果出来之前，建议对已安装PbtO2监测仪的患者调整全身氧合目标以避免脑组织缺氧(PbtO2水平< 20 mm Hg)。PEEP和FiO2的调整通常由PEEP/FiO2表指导，其中一个变量决定另一个变量的水平;这种策略在最初的ARDS网络试验中被引入，如今在临床实践中十分常用。然而，这种方法在脑损伤患者中的安全性和有效性尚不清楚。 有几种简单的方法可以在床边帮助TBI患者进行安全的PEEP滴定。由于PEEP相关的全身低血压通常与有效循环容量有关，因此在增加PEEP前应考虑适当的静脉液体负荷。如果PEEP保持在颅内压以下，则对脑静脉分流的影响可减至最小。对于伴有颅内压升高和ARDS的患者，应通过监测Pplat、ΔP、氧合、MAP和ICP来评估对PEEP的反应。如果颅内压没有随PEEP增高而增高，则应使用与无脑损伤患者相同水平的PEEP;否则，可能需要接受较低的PEEP。 辅助策略 改善机械通气输送的其他策略包括俯卧位通气、优化镇静、使用神经肌肉阻滞剂(NMBAs)、肺复张(RMs)和ECMO。对这些策略的详细回顾超出了本文的范围，此外，关于TBI患者的这方面数据有限。 简单地说，基于RCT水平的证据，建议中度至重度ARDS患者采用俯卧位通 气。然而，对于脑损伤患者，临床医生必须注意，虽然俯卧位可以改善系统氧合和PbtO2，但它也可以增加ICP(有限的数据表明，脑灌注压在俯卧位下保持稳定或可能改善)。对于合并严重TBI和严重ARDS的患者，只有安装了颅内压监测仪的患者才能考虑俯卧位。在颅内压升高的患者中，俯卧位可能不安全，即使采取了降低颅内压的措施(如脑脊液引流、PaCO2优化、渗透治疗)，临床医生也可以适当地选择放弃这种方法。 镇静是严重TBI患者治疗的基石，可用于降低颅内压、控制癫痫发作和缓解患者-呼吸机不同步。丙泊酚和咪达唑仑是常用的一线镇静剂。一项涉及380名TBI患者的13项RCT的系统回顾发现，两种方法对降低颅内压的效果相同。在ARDS患者中，可能需要镇静来提高呼吸机耐受性，减少不同步，实现LPV目标。丙泊酚、右美托咪定和咪达唑仑常用于这种情况，与咪达唑仑相比，前两者有较短的有创机械通气和较少的谵妄发生。然而，丙泊酚的使用可能受到丙泊酚输注综合征风险的限制，这种情况的具体危险因素包括严重的头部损伤、丙泊酚使用时间> 48小时和剂量> 4mg /kg/小时。虽然镇静的生理需求可能是迫切的，但缺乏可靠的临床神经评估是一个重要的缺陷。作为基本原则，镇静性输注应滴定至达到临床目标的最低剂量(如ICP控制、呼吸机耐受性)。选择速效药物(如丙泊酚、瑞芬太尼)也有助于进行大致的神经评估。 NMBA用于严重TBI患者有三个主要适应症:作为一种降低颅内压的措施；协助外科手术过程；协助并发ARDS患者的有创机械通气。NMBA可以降低颅内压的已知机制包括降低胸腔压力，改善脑静脉回流和减少人机不同步。此外，在无脑损伤的中度至重度ARDS患者中，最新证据建议只是使用NMBA促进安全的肺通气 (包括缓解人机不同步)，但不作为常规干预手段。总的来说，这些数据表明，如果镇静不能达到目标指标(主要是ICP和/或PaO2)，可考虑对TBI合并中重度ARDS患者进行短期NMBA治疗。 RMs是通过将呼气末正压提高到30-40 cm H2O持续30-40 s来实现气道压力的短暂可控增加，目的是恢复塌陷肺泡的通气。系统回顾已经证明了RMs可降低DS患者的死亡率，但对这一结论的信心有限。此外，它们的使用也不是没有风险，低血压和饱和度降低是最常见的(气压创伤也是一种可怕的并发症;然而，据报道，接受RMs的ARDS患者的总体发生率为1%)。指南对RMs作为ARDS患者常规治疗的意见并不一致，在脑损伤患者中，有限的数据表明RMs可导致严重的颅内压升高和脑灌注压降低。将RMs与PEEP滴定相结合来优化肺复张。也有报道，动物模型和神经外科患者的有限数据显示这种方法的炎症标志物表达减少，对ICP的影响也很小。由于受益不确定和潜在的风险，在TBI患者中RMs应根据具体情况考虑，如果使用RM，在这之前应准备好适当的血流动力学和神经监测设备(如动脉导管、ICP监测仪)。 对具有里程碑意义的EOLIA试验的贝叶斯分析表明，ECMO与严重ARDS患者的死亡率降低相关。使用ECMO治疗TBI患者难治性呼吸衰竭仅得到极个别报道的支持，发表的数据仅限于病例报告和病例系列。然而，ECMO会引起严重的神经并发症的风险，最显著的是颅内出血。在一项对253例无脑损伤患者的观察性研究中，该并发症的累积发生率为21%并且6个月时的死亡率达到85%。ECMO的其他神经并发症包括缺血性脑卒中(2-10%的患者)、癫痫发作(2-6%)和脑水肿(2-10%)。在接受VV-ECMO的患者中，通过降低全身肝素使用可降低出血风险，研究表明短时间的无肝素ECMO是可行的，且不会伴随循环凝血增加或膜肺功能障碍。因此，对于TBI合并和非常严重的ARDS患者，可以考虑在个案基础上并以跨学科的方式进行VV-ECMO治疗。 呼吸机的撤机和拔管 当患者的潜在神经损伤或生理状况稳定或改善，使得插管和IMV的情况恢复时，患者可能会从控制模式变为辅助模式的机械通气。临床医生必须确保患者不需要：1.持续镇静来调整ICP或应对癫痫发生；2.精确调节PaCO2和PaO2，因为这些在辅助模式下将变得难以预测。呼吸机撤机的合适候选患者包括:能够忍受镇静中断、有足够的呼吸驱动、有望继续临床改善的患者。重要的是，坚持循证医学为基础的ICU集束化治疗，优化多个方面的诊治(例如，疼痛的评估、自发唤醒和自主呼吸实验、镇痛/镇静的选择、谵妄的预防和管理、早期活动与运动家庭参与，如“ABCDEF” bundle所述)，也可能为患者拔管增加准备。 对于脑损伤的病人来说，决定是否拔管是很有挑战性的。一方面，拔管失败，通常定义为拔管尝试后48-72小时内需要重新插管，是高死亡率的独立危险因素。另一方面，延迟拔管可能会导致呼吸机相关性肺炎发生率升高，ICU住院时间延长，住院费用增加。考虑拔管的患者应通过自主呼吸试验来判断是否准备好在没有呼吸机支持的情况下进行呼吸。对于脑损伤患者，从自主呼吸试验中获得的信息应与拔管准备的其他指标相结合，如意识水平、气道分泌物、下脑干反应的存在和强度，特别是咳嗽反射。创伤性脑损伤(如累及脑干的弥漫性轴索损伤)的解剖位置和分布以及损伤发展(如脑水肿、占位效应、颅内高压)也是考虑因素。专门针对TBI患者进行的研究发现，GCS评分≤5、机械通气时间较长、无咳嗽和较多的气道分泌物是拔管失败的独立预测因素。然而，拔管是否应以特定的GCS分数为目标指导仍不清楚，研究报告的结果相互矛盾。最近，一项多中心观察性研究，旨在探讨脑损伤患者拔管成功的特定预后因素(包括拔管当天GCS)已经完成，预计很快就会有结果。 在许多接受IMV的脑损伤患者中，延长镇静时间可能会给拔管带来挑战。镇静剂及其活性代谢物的积累可能会延缓意识的恢复并造成拔管延迟;这种情况常见于半衰期较长的镇静剂(如戊巴比妥)，但也见于半衰期较短的镇静剂(如芬太尼、咪达唑仑)，原因是组织蓄积。肾功能和/或肝功能衰竭也可能导致镇静剂或其代谢物的清除延迟。此外，可能会发生戒断反应并导致更长的IMV持续时间，这可能与戒断症状的过度治疗有关。创伤性脑损伤患者接近苏醒时，应采取慎重的镇静治疗，并注意戒断症状的发生。在拔管前后躁动、焦虑或谵妄的患者中，可考虑使用右美托咪定，因为与其他辅助药物(如氟哌啶醇)相比，右美托咪定拔管时间较短。 在拔管失败的高危患者中，包括年龄≥65岁或患有慢性心脏或呼吸系统疾病的患者，RCT显示，先拔管过度至高流量鼻导管通气和无创通气可降低再插管率。另一项独立试验在低风险患者中发现了类似的有益证据，低风险患者的定义为年龄< 65岁、少于两种慢性病、可以自主咳痰、机械通气时间≤7天。目前还不清楚这些益处是否可以推广到创伤性脑损伤患者身上;考虑到患者的误吸风险、处理分泌物的能力和意识水平，脑损伤患者可能会考虑对这些设备进行个体试验。眶面骨折、颅骨骨折、脑脊液漏和颅骨缺损(如颅骨切除术后)的患者，由于潜在加剧损伤的风险，一般不应考虑采用无创呼吸机或高流量氧疗。最后，在一些需要长时间机械通气的TBI患者中，通常考虑气管切开而不尝试拔管；在机械通气脑损伤患者中，气管切开的发生率为18-21%。然而，关于气管切开术的最佳时机的资料很少。一项包括10项脑损伤患者研究的系统回顾发现，与晚期气管切开相比，早期气管切开(定义为机械通气后小于10天)可缩短ICU住院时间和长期死亡率。最近的一项针对382例严重缺血性或出血性中风患者的随机对照试验发现，与标准方法(插管后10天以上)相比，随机接受早期气管切开术(插管后≤5天)的患者6个月生存率或严重致残率无差异。对于机械通气预期持续时间不确定的TBI患者，没有明确的数据表明何时应该进行气管切开术。目前的建议是对一次或多次拔管失败且意识水平持续下降的患者考虑进行气管切开。
未来展望 尽管存在关于急性呼吸衰竭和ARDS患者的IMV的高质量证据，但这一知识体系可能需要在TBI患者中进行调整。目前针对创伤性脑损伤的证据基础大多来自小型单中心研究，缺乏普遍性。最近，脑外伤患者和其他脑损伤人群的IMV已经成为一个活跃的研究领域，多个与机械通气起始、调整和停用相关的前瞻性研究正在进行或最近完成(NCT04459884, NCT04291235, NCT03400904, NCT04080440, NCT03278769)。最近的一项指导方针为主要的不确定性领域提出了具体的研究议程，并积极努力解决相关的知识差距。本文在回顾中强调了其中的几个问题，并在表2中进一步描述了这些问题，以及在目标人群中成功解决这些问题的考虑因素想法。 具体来说，需要研究不同通气方式的生理后果和临床影响。使用高质量观察研究可能有助于实现前一目标，而前瞻性多中心观察研究可能有助于指导后一个目标。RCT可能对该领域的一些临床问题是可行的(例如，根据脑和肺损伤的不同严重程度，TBI中肺保护通气的影响，拔管后使用无创呼吸机或高流量氧疗对再插管风险的影响)。其他研究问题，如对TBI和严重呼吸衰竭患者使用VV-ECMO，可能受益于旨在模拟随机对照试验实现的随机化的观察研究，同时更可行。 研究的目标应该包括单纯TBI患者和伴随全身性损伤(包括肺损伤)的患者，以提高研究结果对目标人群的适用性，目标人群包括各种形式的脑和全身损伤患者。多中心合作可能有助于招募患者的数量和临床多样性，使研究结果具有足够的统计效能和普遍性。这些机会代表了创伤性脑损伤领域一个令人兴奋的时代，也具有通过有影响力的方式改变IMV方法的潜力。 |
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