【原】指南共识 l 2022慢性肾病中的糖尿病管理：ADA和KDIGO共识报告（全文）**

CK医学Pro 2022-10-24 发布于北京

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CK注：“联合国糖尿病日/世界糖尿病日”是11月14日，是少数几个由WHO真正认可，联合国决议推动的正儿八经的世界性的疾病日。联合国糖尿病日/世界糖尿病日（World Diabetes Day' WDD），由世界卫生组织和国际糖尿病联盟于1991年共同发起的，其宗旨是引起全球对糖尿病的警觉和醒悟。2006年底联合国通过决议，从2007年起，正式认可“世界糖尿病日”，将专家、学术行为上升为各国的政府行为，促使各国政府和社会各界加强对糖尿病的控制，减少糖尿病的危害。

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糖尿病和慢性肾病(CKD)患者是肾衰竭、动脉粥样硬化性心血管疾病、心力衰竭和过早死亡的高危人群。最近的临床试验支持治疗糖尿病伴CKD的新方法。美国糖尿病协会(ADA) 2022糖尿病医疗诊治标准，以及肾脏疾病/改善全身结局(KDIGO) 2022年慢性肾脏疾病糖尿病管理临床实践指南，均提供了循证管理建议。由ADA和KDIGO代表组成的联合小组审查并制定了一系列共识声明，以指导ADA和KDIGO指南中的临床诊治。已公布的指南在CKD筛查和诊断、血糖监测、生活方式治疗、治疗目标和药物管理方面进行了调整。推荐包括综合诊治，即在健康生活方式的基础上，增加经证明可改善肾脏和心血管结局的药物治疗。共识声明对肾素-血管紧张素系统抑制剂、二甲双胍、钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂、胰高血糖素样肽1受体激动剂和非甾体盐皮质激素受体拮抗剂的使用提供了具体指导。这些共识领域为实施照护以改善糖尿病伴CKD患者的临床结局提供明确方向。

指南共识 l 2022 l ADA和KDIGO共识报告

慢性肾病中的糖尿病管理

美国糖尿病协会(ADA)和肾病/改善全身结局(KDIGO)

编译：陈康

临床医生和患者参考临床实践指南来综合数据并提供诊断和治疗方面的专家指导。指南必须以证据为基础、系统化、透明和明确，以提供可信度并影响实施。它们还必须允许适应当地情况，并提供随着时间更新的机制。

数量迅速增加的临床试验正在推进糖尿病和慢性肾病(CKD)领域的临床诊治。美国糖尿病协会(ADA)和肾病:改善全球结局(KDIGO)均遵循结构化流程来评估这些数据，并为成人糖尿病伴CKD制定严格的循证指南。1,2因此，两个指南之间的共识领域代表了对高优先级诊治领域的独立一致意见。

本共识报告的目的是确定并强调ADA 2022糖尿病医疗诊治标准(以下简称诊治标准)和KDIGO 2022慢性肾病糖尿病管理临床实践指南中的共同建议1,2。由ADA和KDIGO代表组成的联合撰写小组召开会议，以比较和对比ADA和KDIGO的建议。从2021年3月至2022年2月，举行了一系列虚拟会议，以确定范围，审查已公布的指南和支持性证据，并共同撰写和修订共识报告。会议由ADA代表(GB)和KDIGO代表(IHdB)共同主持，并得到ADA和KDIGO工作人员的支持。

当各组织的建议一致并得到随机临床试验的高质量证据的支持时，起草共识声明(ADA/KDIGO共识声明)。这些声明没有具体说明证据水平，这可以在ADA和KDIGO各自文件中找到。然而，所有共识声明均经ADA和KDIGO认可，代表了对成人糖尿病伴CKD循证管理的广泛共识。

ADA/KDIGO共识声明

所有1型糖尿病(T1D)或2型糖尿病(T2D)和CKD患者都应采用由专业医务人员和患者共同制定和同意的综合计划进行治疗，以优化营养、锻炼、戒烟和体重，并在此基础上采用旨在保护器官功能的分层循证药理学方法和旨在实现血糖、血压(BP)和血脂中间目标的其他特定治疗。
对于有高血压伴蛋白尿的T1D或T2D患者，建议使用ACE抑制剂(ACEi)或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)，滴定至最大降压剂量或最高耐受剂量。
对于所有T1D或T2D伴CKD患者，建议使用他汀类药物；对于动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的一级预防，建议使用中等强度的他汀类药物；对于已知ASCVD患者和一些具有多种ASCVD风险因素的患者，建议使用高强度的他汀类药物。
T2D、CKD和肾小球滤过率估计值(eGFR) ≥30 ml/min/1.73 m2的患者推荐使用二甲双胍；在eGFR为ml/min/1.73 m2的患者和一些有乳酸性酸中毒高风险的eGFR为45–59 ml/min/1.73 m2 的患者中，剂量应减少至每天1000mg。
对于T2D、CKD和eGFR ≥20 ml/min/1.73 m2的患者，推荐使用具有经证实的肾脏或心血管获益的钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂(SGLT2i)。一旦启动，SGLT2i可在较低的eGFR水平下继续维持应用。
对于使用二甲双胍和/或SGLT2i未达到个体化血糖目标或无法使用这些药物的T2D伴CKD患者，推荐使用具有已证实的心血管获益的胰高血糖素样肽1 (GLP-1)受体激动剂。
对于T2D、eGFR ≥25 ml/min/1.73 m2、血清钾浓度正常和蛋白尿(白蛋白与肌酐之比[ACR] ≥30 mg/g)的患者，尽管服用了最大耐受剂量的肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂，但仍建议使用具有经证实的肾脏和心血管获益的非甾体盐皮质激素受体拮抗剂(ns-MRA)。

1. 背景

CKD发生在糖尿病人中是常见的、可致残的和昂贵的。国际糖尿病联合会（IDF）估计，2021年有5.37亿人患有糖尿病，预计到2045年将增至7.84亿。3CKD在糖尿病人中的患病率> 25%，据估计，40%的糖尿病人在其一生中可患上CKD。4随着糖尿病患病率的增加，可归因于糖尿病的CKD患病率也成比例增加。4

在全球范围内，糖尿病是导致需要肾移植或透析的肾衰竭的最常见原因。5在美国(US)，过去30年来，糖尿病导致肾衰竭患病率显著增加，现在占所有肾衰竭新病例的一半。6此外，CKD显著增加了糖尿病患者发生ASCVD、心力衰竭(HF)、心血管死亡和全因死亡率的风险。7,8

在美国，每5例糖尿病成人中就有1例不知道自己的诊断。9对CKD的认识甚至更低，10人中有9人不知道有潜在的CKD，包括5人中有2人有严重CKD。6,10此外，糖尿病伴CKD对少数族裔和老年人的影响更大。筛查、诊断和意识不足会削弱实施治疗和改善结局的努力，并加剧种族、社会经济和族裔差异。此外，最近的基于人群的数据揭示了在获得降糖药物方面的差异，这些药物已证明对肾脏和心血管有好处，进一步强调了干预的必要性，以确保跨种族和少数族裔更公平地获得和使用这些药物治疗。11

在美国，2017年诊断出的糖尿病的总估计费用为3270亿美元，包括2370亿美元的直接医疗费用和900亿美元的生产率下降费用。12据估计，2019年全球糖尿病直接卫生支出为7，600亿美元。13CKD(伴或不伴肾衰竭)是糖尿病诊治费用的主要驱动力。CKD、中风和心脏病的费用是相加的。14,15

2. 筛查与诊断

CKD的定义是持续性eGFR <60 ml/min/1.73 m2、蛋白尿(ACR ≥30 mg/g)或其他标志物指示的肾损害，如血尿或结构异常。重要的是，这些测量值可能随时间在个体中变化，因此需要持续至少3个月才能进行诊断。16

对大多数人来说，CKD不是由症状引起的；CKD通常通过常规筛查进行诊断。ADA和KDIGO均建议每年对糖尿病患者进行CKD筛查17,18（图1)。CKD筛查应在T2D诊断时开始，因为CKD的证据通常此时已经很明显。对于T1D，建议在诊断后5年开始筛查，此时间之前CKD并不常见。筛查未得到充分利用，尤其是蛋白尿。在美国的典型实践中，不到一半的T2D患者在特定年份接受蛋白尿筛查。19

图1 糖尿病患者的慢性肾脏疾病(CKD)筛查和诊断

筛查包括测定尿白蛋白和估计的肾小球滤过率(eGFR)。异常情况应予以确认。尿白蛋白/肌酐比(ACR)或eGFR(或两者)持续异常可诊断为CKD，应立即开始循证治疗。

T1D，1型糖尿病；T2D，2型糖尿病。

临床实验室常规报告根据血清肌酐和人口统计学数据计算的eGFR。20,21,22美国肾病学会和国家肾脏基金会（The American Society of Nephrology and National Kidney Foundation）提倡使用2021年慢性肾脏疾病流行病学协作(CKD-EPI/ Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)方程(该方程在生成时未包含种族因素，且在计算eGFR时未考虑种族因素)根据肌酐、年龄和性别估计肾小球滤过率(GFR)。20另一个CKD-EPI方程(额外纳入血清胱抑素C)提高了精确度，减少了种族和民族偏倚，为筛查和确认适当病例中的低eGFR提供附加价值。23,24,25

计算单次“点”尿液样本（随机尿）中的ACR最便于测量蛋白尿。尽管可以使用一天中任何时间采集的样本，但早晨采集尿液样本是理想的选择。ACR具有显著的可变性；因此，建议在3-6个月内采集确认性尿样。26,27

KDIGO根据eGFR和蛋白尿制定了CKD分类方案，并获得美国糖尿病协会的认可。26在队列研究中，进行性CKD的风险、心血管事件和死亡率均随着蛋白尿增加或eGFR减少的类别而增加。此外，CKD阶段和相应的风险类别可指导实验室监测、治疗和转诊至肾病科诊治的频率(图2)。

图2 根据肾小球滤过率(GFR)和蛋白尿确定

慢性肾病(CKD)进展风险、就诊频率和转诊至肾病科

方框中的数字是筛查或监测频率(每年次数)的指导。绿色表示无eGFR或蛋白尿诊断CKD的证据，筛查每年进行一次。对于流行性CKD的监测，根据CKD进展和CKD并发症的风险，建议的监测范围从每年一次(黄色)到每年4次或更多次(即每1-3个月，[深红])不等。这些仅是基于专家意见的一般参数，必须考虑潜在的合并症和疾病状态，以及影响任何单个患者治疗变化的可能性。

如果存在引起CKD的其他全身性疾病，且不存在视网膜病(特别是在T1D)，或存在非糖尿病常见的CKD体征(如肾小球性血尿、eGFR或蛋白尿出现大而突然的变化，或血清学检查异常)，则应考虑引起CKD的其他原因，而非糖尿病。在没有此类“危险信号”的情况下，CKD通常归因于糖尿病，并进行相应治疗。正在进行的研究试图以更细的尺度定义CKD亚型，并将新亚型与精准治疗联系起来。28,29

3. 综合诊治

全面诊治的目标

多共病在糖尿病伴CKD患者中很常见，他们是CKD进展、心血管事件和过早死亡的高危人群。因此，无论是ADA1还是KDIGO2均强调全面、整体、以患者为中心的医疗诊治对于改善总体患者结局的重要性。

全面诊治的目标是将患者视为“整体”患者，并纳入协调的多学科治疗、促进自我管理的结构化教育、共享决策以及糖尿病相关并发症(包括CKD、ASCVD和HF)的一级和二级预防。2这种方法需要针对优化生活方式的治疗、针对保留（不糊）器官功能的药物治疗以及针对改善血糖、BP和血脂等中间风险因素的其他治疗(图3)。

图3 改善糖尿病伴慢性肾脏病(CKD)患者结局的整体方法

图标显示以下获益:血压(BP)袖带，BP降低；血糖仪，降糖；心脏，心脏保护；肾，保护肾脏；秤，重量管理。肾小球滤过率估计值(eGFR)以ml/min/1.73 m2为单位表示。

∗当出现蛋白尿时，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)或血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)(在最大耐受剂量下)应作为高血压(HTN)的一线治疗药物。否则也可考虑二氢吡啶类钙通道阻滞剂(CCB)或利尿剂；通常需要全部3类别来达到BP目标。

†Finerenone/非奈利酮是目前唯一一种具有临床肾脏和心血管获益的非甾体盐皮质激素受体拮抗剂(ns-MRA)。

ACR，白蛋白与肌酐之比；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；CVD，心血管疾病；GLP-1 RA，GLP-1受体激动剂；MRA，盐皮质激素受体拮抗剂；PCSK9i，前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/克辛9型抑制剂；RAS，肾素-血管紧张素系统；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂；T1D，1型糖尿病；T2D，2型糖尿病。

由于普遍需要多种干预措施来优化对糖尿病伴CKD患者的诊治，因此避免治疗惰性至关重要。30尽管接受治疗，但大多数糖尿病伴CKD患者仍存在较高的CKD进展和心血管疾病残余风险，且可用于降低风险的方案越来越多。可能需要经常观察患者，以确定和实施多种治疗方法，其中一些方法可能会相互影响。例如，RAS抑制剂、SGLT2i和ns-MRA finerenone/非奈利酮均会导致GFR的初始血流动力学降低。当需要时，可能需要依次加用和调整此类药物，并进行频繁评估，以及时建立和优化诊治。增强患者权能和促进多学科诊治有助于快速建立和滴定多种治疗方法。

共识声明

所有T1D或T2D伴CKD患者都应采用综合方案进行治疗，由专业医务人员和患者共同制定和同意，以优化营养、锻炼、戒烟和体重，在此基础上，采用旨在保护器官功能的分层循证药理学治疗和为达到血糖、BP和血脂中间目标而选择的其他治疗。

教育、自我诊治和增强患者权能

ADA和KDIGO指南均提倡患者在管理糖尿病和肾病方面发挥积极作用，并在影响其健康的决策中拥有发言权。2,31对患者的教育和综合治疗方法是对患者和临床医生都有效的方法。

患者比任何人都更了解自己，尽管专业医务人员具有医疗背景，但当患者和专业医务人员成为制定共同决策治疗计划的合作伙伴时，患者的生活将得到改善。此外，医护专业人员管理患者诊治所需的时间也将减少。患者优先级通常与专业医务人员的优先级不一致。理想情况下，专业医务人员会询问患者他们的优先事项，并共同建立一个商定的诊治计划。32

患者与其专业医务人员合作管理糖尿病伴CKD的方式包括33：

提问；
接受饮食、身体活动、戒烟、血糖控制和药物治疗方面的教育；
与糖尿病伴CKD社区的同龄人和支持团体交谈；
熟悉可用于跟踪进展的技术；
以及在准备医疗保健预约时了解检测结果。

多学科团队诊治

当医疗保健系统的诊治模式包括一个多学科团队来帮助患者(包括患者、医生/或其他诊治提供者、和其他专业医务人员)时，糖尿病伴CKD管理是理想的。2,34ADA和KDIGO指南均强调以团队为基础的综合方法的重要性，该方法让糖尿病诊治和教育专家、内科医生、执业护士、内科医生助理、护士、营养师、运动专家、药剂师、牙医、足病医生和/或精神健康专业人员参与患者诊治，多学科诊治模式是克服糖尿病伴CKD患者有效管理障碍的关键策略(图4)。

图4 克服糖尿病患者慢性肾病(CKD)管理的障碍

对CKD的认识不足、诊治的高度复杂性、难以坚持日益复杂的治疗方案以及对指南指导管理的认可和应用程度低等障碍，都是导致糖尿病伴CKD患者管理欠佳的原因。可能有助于改善糖尿病伴CKD患者管理的拟议策略包括实施多学科诊治模式、结构化风险缓解策略和教育、多学科教育举措、临床实践指南的协调以及为糖尿病伴CKD患者提供自我管理计划。

医疗保健系统应包括基于团队的患者诊治，并注重短期和长期治疗计划。在确定整体诊治计划时，必须包括对患者的生活方式干预，以确保所有团队成员(尤其是患者)都能满足个人喜好并确立目标。

在对所有糖尿病患者进行初始评估时，应考虑行为评估。此外，应考虑无法达到目标的患者，以确定治疗和自我管理的潜在心理社会障碍。

生活方式

ADA和KDIGO指南均强调了药物营养治疗的不可或缺的作用，包括由经过专业培训的注册营养师(RD/RDN)进行充分的营养管理，以实现最佳的糖尿病管理(补充表格S1)。ADA和KDIGO指南均推荐个性化和均衡的饮食，即富含蔬菜、水果和全谷物，但富含精制碳水化合物和含糖饮料。1,2两个指南还推荐低钠饮食(KDIGO < 2000mg/天，ADA 1500至< 2300mg/天)，主要是为了控制BP和降低心血管风险。

ADA和KDIGO指南还建议目标膳食蛋白质摄入量为0.8g/kg/天，与WHO为普通人群建议的摄入量相同。较高的蛋白质摄入量会增加肾功能下降的理论风险。35KDIGO对随机试验进行了系统回顾，发现没有确凿证据表明将饮食蛋白限制在< 0.8g/kg/天的水平可改善糖尿病伴CKD患者的肾脏或其他健康结局。2虽然ADA和KDIGO在这方面是一致的，但国家肾脏基金会肾病结果质量倡议(NKF KDOQI / National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)有一些不同的建议，包括对于代谢稳定的非糖尿病CKD患者，饮食蛋白质限制在0.55–0.60g/kg/天(或在补充酮酸类似物的情况下更低)，对于糖尿病伴CKD患者，饮食蛋白质限制在0.6–0.8g/kg/天。36所有建议均呼吁对接受维持性透析治疗的肾衰竭患者(通常为分解代谢或营养不良者，如1.0-1.2g/kg/天)增加蛋白质摄入量。

ADA和KDIGO指南还建议进行中度至强烈/剧烈的体力活动，累积持续时间≥150min/周，并避免久坐活动。1,2在超重或肥胖的糖尿病患者中，ADA和KDIGO在通过饮食、体育活动和行为治疗达到和维持健康体重方面总体一致(补充表格S1)。虽然具体证据很少，但也强烈建议戒烟。

4. 治疗目标和药物治疗

血糖控制

度量和频率

ADA和KDIGO均建议对达到治疗目标的稳定型T2D患者使用糖化血红蛋白(HbA1c)进行一年两次的血糖评估，对强化管理、治疗已改变或未达到治疗目标的患者进行季度评估(补充表格S1)。虽然ADA和KDIGO均将HbA1c作为评估长期血糖控制的主要工具(指标)，但两种指南均承认其作为血糖状态间接指标的准确性和精确性存在局限性，尤其是在晚期CKD(即CKD G4和G5期，未接受肾脏替代治疗[KRT])和接受透析治疗的肾衰竭中，以及HbA1c无法充分捕捉血糖变异性和低血糖事件的情况下。因此，两个指南都强调同时使用37：

HbA1c作为一个指标，根据随机对照试验(RCT)数据定义治疗目标，
持续血糖监测(CGM)以评估低血糖风险患者的治疗有效性和安全性，或在HbA1c不准确时评估总体血糖，
血糖自我监测作为指导药物调整的工具，特别是在接受胰岛素治疗的患者中。

个性化目标

ADA和KDIGO均强调个体化血糖目标的使用，这些目标考虑了可能改变强化血糖控制的风险和获益的关键患者特征(补充表格S1)。基于RCT数据，KDIGO建议糖尿病伴CKD患者的HbA1c个体化目标为< 6.5%至< 8.0%，该范围内的目标与生存率、心血管结局和微血管终点的改善以及CKD进展风险的降低相关。大多数T1D和T2D非妊娠成人且无低血糖风险患者，ADA建议HbA1c起始目标< 7%，以减少的微血管并发症，但对于预期寿命有限且治疗弊大于利的患者，可接受更高目标(即< 8%)。

CGM与糖尿病技术

糖尿病技术是指糖尿病患者用于管理其慢性病的硬件、设备和软件，包括:

通过注射器、笔或泵输注胰岛素；
使用血糖仪或CGM进行血糖监测；
监测葡萄糖和递送胰岛素的混合装置。

ADA和KDIGO指南强调了CGM技术作为识别和纠正血糖紊乱、预防低血糖、指导药物管理和指导医学营养治疗和体育活动的工具在改善糖尿病管理方面的重要作用，以及在可负担性和准确性方面的快速发展2,37（补充表格S1)。此外，ADA和KDIGO强调，CGM可能在T1D患者以及使用低血糖相关降糖治疗的T2D患者的血糖控制评估中提供优势。ADA支持的其他技术包括传感器增强型泵，可在葡萄糖低或预计将低时暂停胰岛素输送，以及自动胰岛素输送系统，可根据传感器获取的葡萄糖水平和趋势增加和减少胰岛素输送。

BP管理

BP管理被普遍认为是预防CKD进展、ASCVD和HF的关键目标。ADA在每份年度诊治标准中均纳入BP的建议，并在2017年发布关于糖尿病和高血压的立场声明。38在KDIGO 2020慢性肾病糖尿病管理临床实践指南和KDIGO 2022慢性肾病糖尿病管理临床实践指南中，BP控制被强调为综合诊治的关键组成部分，在KDIGO 2021慢性肾病血压管理临床实践指南中有更详细的论述。39

ADA和KDIGO BP建议有许多相似之处，包括关注正确的BP测量技术、BP靶点的个体化以及首选治疗药物。BP目标个体化的考虑因素包括预期获益(例如，潜在心血管或肾脏疾病风险较高的患者的绝对获益较高)和潜在风险(例如，耐受药物治疗而不出现不良作用的能力)。

对于患有糖尿病、高血压和心血管高风险(即10年ASCVD风险≥15%)的患者，如果可以安全达到BP目标，ADA建议该目标为< 130/80 mm Hg。对于糖尿病、高血压和心血管风险低的患者(定义为10年ASCVD风险< 15%)，ADA建议BP目标为< 140/90 mmhg(A级建议)。40KDIGO 2021《慢性肾病血压管理临床实践指南》建议CKD患者的目标收缩压(BP)< 120mm Hg，并通过标准化指南推荐的门诊测量进行评估(2B级建议)，主要依据的是专门针对无糖尿病人群的单次高质量RCT试验。39然而，KDIGO血压工作组针对某些人群(包括糖尿病伴CKD患者)中的安全性考虑因素和/或该阈值的有限证据，概述了某些注意事项。所有这些阈值都被提议作为目标个体化的起点。41

关于首选降压药物治疗，一致认为应在伴有糖尿病、高血压和蛋白尿的患者中开始使用RAS抑制剂，即ACEi或ARB，并滴定至最高耐受批准剂量。本建议基于RCT，其中的研究结果显示，与安慰剂或活性降压药对照相比，使用最大剂量的RAS抑制剂时，蛋白尿患者的CKD进展风险降低。42,43,44在最近一项针对近300万患者的研究中，研究者发现两个组的表现相似；然而，ARB的耐受性更好。45二氢吡啶类钙通道阻滞剂和噻嗪类利尿剂也推荐用于无蛋白尿的高血压患者，此类患者心血管事件和死亡率比肾衰竭更常见。通常需要多种药物来控制BP，可联合使用RAS抑制剂、二氢吡啶类钙通道阻滞剂和利尿剂来实现个体化BP目标(图3)。

共识声明

对于有高血压和蛋白尿的T1D或T2D患者，推荐使用ACEi或ARB，滴定至最大降压或最高耐受剂量。

脂质管理

他汀类药物治疗是糖尿病伴CKD患者ASCVD一级和二级预防治疗的基石。2013年KDIGO慢性肾脏病血脂管理临床实践指南建议对大多数未接受透析治疗的糖尿病伴CKD成人患者开始他汀类药物治疗。46,47具体而言，这包括(I)CKD≥50岁且eGFR≥60ml/min/1.73 m2(1B级建议)和(ii)CKD伴糖尿病、已知冠心病、既往缺血性卒中或冠心病死亡或非致死性心肌梗死的估计10年发病率> 10%的18-49岁成年人(2A级建议)。这些建议主要基于CKD心脏和肾脏保护研究(SHARP)试验的结果。48来自后续试验的其他证据被纳入2022年ADA诊治标准中的建议中，这些建议得到了本共识声明的认可。

对于ASCVD的一级预防，ADA建议40-75岁的所有成人糖尿病患者、20-39岁有其他ASCVD风险因素(如CKD)的患者以及有个体化决策的> 75岁的患者(在已完成的试验中代表性不佳)使用中等强度的他汀类药物。一个例外可能是接受透析治疗的肾衰竭患者，对其而言，使用他汀类药物进行ASCVD事件的一级预防通常无效。47,49,50对于所有已知ASCVD患者，建议将高强度他汀类药物用于二级预防。对于某些患者，根据ASCVD风险和达到的LDL胆固醇浓度，建议加强他汀类药物治疗(用于一级预防)、联合依折麦布或联合PCSK-9抑制剂。对于高甘油三酯或低HDL水平的患者，建议加强生活方式干预，优化血糖控制，然后考虑使用二十五碳烯酸（icosapent ethyl）51（补充表格S1)。

共识声明

对于所有T1D或T2D伴CKD患者，建议使用他汀类药物；对于ASCVD的一级预防，建议使用中等强度的他汀类药物；对于已知ASCVD的患者和一些具有多种ASCVD风险因素的患者，建议使用高强度的他汀类药物。

T2D伴CKD的降糖药物

ADA 2022标准诊治和KDIGO 2022指南建议在大多数T2D伴CKD患者中尽早开始使用二甲双胍联合SGLT2i2,17（表1)。然后可根据需要添加额外的降糖药物，以满足基于患者特异性考虑的个体化血糖目标2,17（表2)。降糖药物的处方可能受到eGFR的限制(表3)。基于eGFR的适当剂量调整对于低eGFR增加副作用风险或通过肾脏消除的药物非常重要(表4)。必要时，建议谨慎使用并滴定胰岛素和磺酰脲类药物，以避免低血糖。

表1 ADA和KDIGO针对T2D伴CKD患者的

关键降糖药物建议2,17

ADA发布的A级证据，证明来自充分开展的可推广的随机对照试验的明确或支持性证据，以及B级证据，证明来自开展良好的队列或病例对照研究的支持性证据。KDIGO使用GRADE框架，1A表示基于高质量证据的强推荐，1B表示基于中等质量证据的强推荐。ADA，美国糖尿病协会；ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；CKD，慢性肾脏疾病；eGFR，肾小球滤过率估计值；GLP-1，胰高血糖素样肽1；HbA1c，糖化血红蛋白；HF，心力衰竭；KDIGO:肾病:改善全身结局；MACE，重大心血管不良事件；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂；T2D，2型糖尿病。

a. ADA推荐11.3a和11.3b包括2022年9月通过ADA的动态诊治标准指南更新流程所做的更新。

表2 T2D伴CKD患者选择降糖药物的

考虑事项2,17

ASCVD，动脉粥样硬化性心血管疾病；CKD，慢性肾脏疾病；DPP-4，二肽基肽酶4；GLP-1，胰高血糖素样肽1；SGLT2，钠-葡萄糖共转运体-2；T2D，2型糖尿病。

a.主要和次要结局数据支持获益

b．由次要结局数据支持获益。

c．获益或风险因药物而异。

表3 优化降糖药物的关键监测和风险缓解策略

eGFR，肾小球滤过率估计值；GLP-1，胰高血糖素样肽1；SGLT2i，钠-葡萄糖共转运体-2抑制剂。

表4 eGFR <45 ml/min/1.73 m2的剂量调整

(提供的信息反映包装说明书/欧美，而非本共识报告的指导)

CV，心血管疾病；DPP-4，二肽基肽酶4；eGFR，肾小球滤过率估计值；GLP-1，胰高血糖素样肽1；HF，心力衰竭；SGLT2，钠-葡萄糖共转运体-2。

*随着eGFR下降，使用SGLT2抑制剂(SGLT2i)的降糖疗效降低，但肾脏和心血管获益得以保留。

†批准使用达格列净，剂量为10 mg，每日一次，eGFR为25至< 45 ml/min/1.73 m2。对于eGFR <30 ml/min/1.73 m2的血糖控制或< 20 ml/min/1.73 m2的HF，不建议起始治疗。可以使用较高剂量，但对于降低血糖无效，且在该eGFR范围内不能提供进一步的临床获益。

§度拉糖肽、利拉鲁肽和注射剂司美格鲁肽已在大型CV结局试验中证明对心血管有益。

二甲双胍

大多数eGFR ≥30 ml/min/1.73 m2的T2D伴CKD患者建议使用二甲双胍，但建议仔细选择患者并根据eGFR下调剂量。在T2D，二甲双胍已被证明是一种安全、有效且平价的血糖控制基础药物。二甲双胍以尿液形式排泄，无变化，标签上有一个方框警告，提示CKD患者因二甲双胍排泄受损而发生乳酸性酸中毒的风险增加。52然而，有证据表明二甲双胍相关乳酸性酸中毒的总体风险较低，53美国FDA修订了美国标签，以反映其在eGFR ≥30 ml/min/1.73 m2的大多数患者中的安全性。52为便于安全使用，应至少每年对CKD患者进行一次eGFR监测，一旦eGFR降至< 60 ml/min/1.73 m2，应将建议的监测频率增加至每3–6个月一次2（图1)。对于eGFR在30-44 ml/min/1.73 m2之间的患者，建议将二甲双胍的剂量降低至1000mg/日，对于eGFR在45–59ml/min/1.73 m2之间的患者，如果其合并症使其因灌注不足和低氧血症导致乳酸性酸中毒的风险增加，也应考虑降低二甲双胍的剂量。2二甲双胍相关乳酸性酸中毒的大多数与其他急性疾病同时发生，通常是在急性肾损伤(AKI)导致二甲双胍清除率降低时。因此，规定在急性疾病期间保持二甲双胍剂量的病期方案可能有助于降低二甲双胍相关乳酸性酸中毒的风险。

共识声明

T2D、CKD和eGFR ≥30 ml/min/1.73 m2的患者建议使用二甲双胍；对于eGFR 30–44ml/min/1.73 m2的患者和一些eGFR 45–59ml/min/1.73 m2的乳酸性酸中毒高危患者，剂量应减少至1000mg/日。

SGLT2i

对于eGFR ≥20 ml/min/1.73 m2的大多数T2D伴CKD患者，无需考虑HbA1c或是否需要额外降糖，建议使用SGLT2i。2,17本建议基于强证据，表明SGLT2i可降低T2D伴CKD患者的CKD进展、HF和ASCVD风险。这些获益与血糖无关，即使已经达到血糖目标，仍应对T2D伴CKD患者使用SGLT2i。虽然SGLT2i通常会被添加到生活方式和二甲双胍治疗中，但对于eGFR太低而不适合二甲双胍安全处方、不耐受二甲双胍或不需要二甲双胍来实现血糖目标的患者，不使用二甲双胍的SGLT2i治疗可能是合理的。

迄今为止，使用卡格列净和达格列净治疗原发性肾病结局的2项临床试验(卡格列净和糖尿病合并已确定肾病的肾脏事件临床评估[CREDENCE]，以及达格列净与慢性肾病不良结局的预防[DAPA-CKD])显示对复合结局的显著获益，包括eGFR显著下降、肾衰竭和死亡率的终点。54,55这些试验纳入了蛋白尿(ACR分别≥300 mg/g和≥200 mg/g)的受试者。因此，正如ADA建议所强调的那样，目前的证据在这一人群中最为有力17（表1)。然而，来自主要SGLT2i联合试验的证据表明，无论基线蛋白尿如何，肾脏和心血管获益是一致的，56包括白蛋白排泄正常的患者，这反映在KDIGO建议和共识声明中，支持在大多数T2D伴CKD患者中使用SGLT2i。2

随着新数据的快速获得，推荐开始SGLT2i的eGFR下限已随时间发生变化。KDIGO 2022指南建议eGFR≥20ml/min/1.73 m2(从2020指南中≥30 ml/min/1.73 m2变化)的T2D伴CKD患者起始SGLT2i，ADA还在其动态诊治标准中将该阈值更新为≥20ml/min/1.73 m2(从2022诊治标准初始期≥25 ml/min/1.73 m2)。这些变化在很大程度上是由新试验的结果驱动的，包括DAPA-CKD试验(为达格列净在eGFR ≥25 ml/min/1.73 m2且ACR ≥200 mg/g的患者中的疗效和安全性提供了明确证据)和恩格列净在慢性心力衰竭患者中的疗效试验(EMPEROR)(为恩格列净在eGFR ≥20 ml/min/1.73 m2和HF的患者中的疗效和安全性提供了明确证据)。54,57,58额外的支持来自CREDENCE和DAPA-CKD试验参与者的亚组分析，此亚组基线eGFR <30 ml/min/1.73 m2。59,60基于这些结果，支持T2D患者伴eGFR为20-29ml/min/1.73 m2起始SGLT2i的直接证据在伴有蛋白尿或HF的患者中最强，但SGLT2i的疗效和安全性在伴或不伴这些情况的试验参与者中大体一致。56,61,62此外，已观察到SGLT2i在所研究的eGFR范围内具有一致的疗效和安全性。56因此，对于大多数T2D、CKD和eGFR ≥20 ml/min/1.73 m2的患者，可以启动SGLT2i。进一步的数据来自EMPA- KIDNEY试验(EMPA- KIDNEY:恩格列净的心脏和肾脏保护研究[临床试验注册编号NCT03594110，ClinicalTrials.gov])，其中> 6600名伴或不伴T2D的参与者，纳入标准扩大到包括eGFR起始阈值≥20 ml/min/1.73 m2的非白蛋白尿性CKD。与CREDENCE和DAPA-CKD一样，因已获得明确的阳性疗效，EMPA-KIDNEY提前终止63；基于这些发现，可进一步支持相应扩大SGLT2i在CKD中的适应症。

SGLT2i起始与eGFR可逆下降相关，但这通常不需要停药。事实上，使用SGLT2i似乎可以保护患者免受AKI。56值得注意的是，CREDENCE和DAPA-CKD方案均规定，当eGFR低于起始阈值时，研究药物将继续使用。因此，如果eGFR低于开始阈值，则继续治疗是合理的，除非患者不耐受治疗或开始KRT治疗。2

SGLT2i可能会出现低血容量和低血糖，但绝对风险较低，尤其是在eGFR较低时。因此，开始SGLT2i时通常不需要调整背景治疗，但对某些患者来说可能是谨慎的，随访以重新评估容量状态和血糖很重要。64服用SGLT2i的患者可能会出现血糖正常的酮症酸中毒，且血糖轻微升高或没有升高。需要胰岛素治疗的T2D患者尤其有危险。为了降低风险，重要的是至少维持低剂量胰岛素，并考虑在急性疾病或应激期间暂停SGLT2i治疗。血液或尿液酮监测可用于酮病检测。有酮症酸中毒体征、症状或生化证据的患者应停止SGLT2i治疗，并立即就医。生殖系统真菌感染是已知的SGLT2i并发症。临床试验的荟萃分析报告称，6%的SGLT2i受试者发生生殖系统真菌感染，而安慰剂受试者发生率为1%。65女性的风险高于男性。日常卫生措施可能会降低这一风险，大多数生殖系统真菌感染易于治疗，但已报告严重的Fournier坏疽病例。需要进行额外研究，以确定SGLT2i在改善T1D患者(其中糖尿病酮症酸中毒更常见)和移植后患者(在这种情况下，免疫抑制可改变感染风险)的肾脏结局中的作用。66

共识声明

对于T2D、CKD伴eGFR ≥20 ml/min/1.73 m2的患者，建议使用已证实对肾脏或心血管有益的SGLT2i。一旦启动，SGLT2i可继续维持在较低的eGFR水平。

其他降糖药物的使用

对于需要额外降糖药物的T2D伴CKD患者，应根据患者和药物的具体情况进行选择(表2)。对于尽管使用了二甲双胍和/或SGLT2i治疗但仍未达到个体化血糖目标的患者，或对于无法服用这些药物的个体，按照KDIGO，优选添加长效GLP-1受体激动剂。2同样，考虑到GLP-1受体激动剂在大型心血管结局试验中对原发性心血管和继发性肾脏的获益，ADA大力支持在T2D伴CKD或ASCVD患者中使用这些激动剂。17值得注意的是，即使在CKD晚期，GLP-1受体激动剂仍能保持血糖疗效和安全性。

GLP-1受体激动剂

GLP-1受体激动剂可降低蛋白尿并减缓eGFR下降，这可从心血管结局试验以及T2D和eGFR 15–59ml/min/1.73 m2患者血糖疗效和安全性临床试验中评估的次要结局中得到证明。2在心血管结局试验中，GLP-1受体激动剂降低了T2D患者发生主要心血管不良事件(MACE)的风险。67,68,69,70值得注意的是，eGFR <60 ml/min/1.73 m2组利拉鲁肽的MACE风险降低显著大于eGFR ≥60 ml/min/1.73 m2组。69尽管GLP-1受体激动剂心血管结局试验的大多数参与者均已确定存在心血管疾病，但伴和不伴既往心血管或肾脏疾病的参与者之间的MACE降低相似。71

尽管尚未完成GLP-1受体激动剂肾病结局试验，但心血管结局试验纳入了eGFR低至15 ml/min/1.73 m2的受试者。对CKD有良好疗效的GLP-1受体激动剂包括利司那肽/ lixisenatide、艾塞那肽(每周一次)、利拉鲁肽、司美格鲁肽、阿比鲁肽/ albiglutide、度拉糖肽和efpeglenatide。67,68,70,72,73,74,75,76在8项心血管结局试验的荟萃分析中，与安慰剂相比，GLP-1受体激动剂显著降低了复合肾病结局(大蛋白尿、eGFR下降、进展为肾衰竭或因肾病死亡)的风险，这主要是由蛋白尿的减少驱动的。71在一项针对中重度CKD (CKD分期G3和G4)患者的血糖疗效和安全性试验中，度拉糖肽与甘精胰岛素作为基础治疗进行了比较。71,77度拉糖肽产生了相似的血糖控制，但导致GFR下降显著减慢。在T2D伴CKD正在进行一项GLP-1受体激动剂的临床试验，以评估司美格鲁肽是否可预防eGFR下降≥50%、肾衰竭或因肾脏或心血管原因导致的死亡(临床试验登记编号NCT03819153，ClinicalTrials.gov)。

恶心、呕吐和腹泻是GLP-1受体激动剂最常见的副作用。15% -20%的中重度CKD (CKD分期G3和G4)患者会出现这些症状，但通常可通过剂量滴定耐受，并在数周至数月内消退。77注射部位的反应很少(< 1%)，司美格鲁肽现在以口服剂型提供。心率通常会增加∽5 BPM，但与血压升高或其他不良事件无关。基于临床前模型的理论风险，不建议在有甲状腺C细胞肿瘤(例如，多发性内分泌肿瘤)、胰腺癌或胰腺炎风险的患者中使用GLP-1受体激动剂治疗。1

已显示对心血管和CKD有益的GLP-1受体激动剂，包括利拉鲁肽、司美格鲁肽、阿比鲁肽(目前不可用)和度拉糖肽,是优选的药物。GLP-1受体激动剂本身不会引起低血糖，但当与胰岛素或胰岛素促分泌素一起使用时，可减少这些药物的剂量以避免低血糖。然而，在中-重度CKD (CKD阶段G3和G4)中，即使同时进行胰岛素治疗，低血糖发生率也降低了一半。77

共识声明

对于使用二甲双胍和/或SGLT2i未达到个体化血糖目标或无法使用这些药物的T2D伴CKD患者，建议使用具有经证实的心血管获益的GLP-1受体激动剂。

晚期CKD的血糖管理(eGFR <30 ml/min/1.73 m2，伴或不伴KRT)

对于eGFR <30 ml/min/1.73 m2的患者，包括接受透析治疗的患者，由于药物使用的限制，血糖管理尤其具有挑战性(表4)和缺乏高质量的RCT。

对于T1D，胰岛素仍然是唯一获得批准的治疗方法。滴定剂量以实现个体化血糖目标，但与CKD早期阶段相比，可能需要降低剂量，因为晚期CKD的胰岛素清除率降低以及代谢的其他变化。78

在T2D，晚期CKD是低血糖的危险因素29,79,并且当可能时，优选控制血糖而不增加低血糖风险的药物。eGFR<30 ml/min/1.73 m2和透析治疗禁止二甲双胍。eGFR 20–29ml/min/1.73 m2，SGLT2i可以起始，如果以前启动治疗的并且耐受性良好，可以在较低的eGFR下继续使用。然而，在此eGFR范围内，SGLT2i对血糖的影响极小，主要用于肾脏和心血管获益，而非通过血糖介导。

已对eGFR低至15 ml/min/1.73 m2的GLP-1受体激动剂进行了研究，并在整个eGFR范围内和透析患者中保持了降糖效力。在大型RCT中，GLP-1受体激动剂降低了ASCVD事件和蛋白尿，因此在理论上对T2D伴CKD患者有吸引力，但尚未在该人群中进行前瞻性心血管疗效或安全性检测。然而，心血管结局试验的荟萃分析结果显示，与eGFR较高的个体相比，eGFR <60 ml/min/1.73 m2的个体ASCVD风险至少降低了同样多。71GLP-1受体激动剂可导致体重减轻，并可导致恶心和呕吐，因此在营养不良或有营养不良风险的患者中应慎用。值得注意的是，在T2D伴晚期CKD患者中，如果其肥胖程度超过了肾移植所需的BMI限值，则可使用GLP-1受体激动剂辅助减重，从而提高移植资格。

特定二肽基肽酶4抑制剂可在eGFR <30 ml/min/1.73 m2时使用，并用于透析(表4)，并为未接受GLP-1受体激动剂治疗的患者的治疗提供安全有效的选择。噻唑烷二酮类药物可改善晚期CKD中常见的异常胰岛素敏感性，并在该人群中保持降糖作用。液体潴留和HF是低eGFR的需要考虑问题，需要仔细监测。当不太可能导致低血糖的药物被禁用、不耐受、不可用或不足时，通常需要胰岛素和短效磺脲类药物来控制葡萄糖。

肾移植患者的血糖管理

肾移植患者已被排除在大多数降糖治疗临床试验之外。因此，必须从一般糖尿病人群中推断数据，并考虑糖尿病病理生理学(即移植后糖尿病)和治疗独特方面(如免疫抑制药物)的差异。这一人群需要高质量的试验数据。

对于T2D和移植后糖尿病，根据eGFR采用二甲双胍治疗肾移植受者是合理的，对于更广泛的T2D人群而言也是合理的，因为二甲双胍的风险与肾功能有关。80,81,82,83,84SGLT2i是用于肾移植受者的有前景的药物，因为它们降低了肾小球内压力(单个功能肾中可能会升高)，并可能通过这种机制和其他机制改善移植物结局。然而，这些获益尚未在临床试验中得到证实，而且有一种理论担心感染风险(即生殖系统真菌感染、尿路感染、Fournier坏疽)可能会因免疫抑制而增加。因此，在为肾移植受者推荐或反对SGLT2i治疗之前，需要更多的数据。除与eGFR相关的限制外，肾移植及其治疗不会显著改变其他降糖药物的已知风险和获益。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制

ACE抑制剂和ARB

几十年来，使用ACEi或ARB抑制RAS一直是T1D、T2D伴CKD患者的标准诊治。ACEi或ARB是糖尿病、高血压伴ACR ≥300 mg/g患者BP治疗的首选一线药物，因为已证明它们对预防CKD进展有益。在蛋白尿水平较低(30–299mg/g)的情况下，已证明ACEi或ARB治疗可减少进展为更晚期的蛋白尿(≥300 mg/g)和心血管事件，虽然进展为肾衰竭的情况不同。因此，在患有高血压且ACR ≥30 mg/g的T1D或T2D患者中，KDIGO和ADA均推荐使用ACEi或ARB治疗高血压。1,2

蛋白尿患者的BP很少正常，在这种情况下，采用RAS抑制治疗的证据就不那么充分。尽管短期研究显示ACEi和ARB联合用药在降低蛋白尿方面有额外的获益，但长期研究显示无获益且不良事件更多，尤其是高钾血症和AKI，因此建议避免联合用药。

ns-MRAs

在eGFR正常的情况下，类固醇盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯可有效治疗难治性高血压和原发性醛固酮增多症。此外，螺内酯可降低射血分数降低的HF患者的死亡率。然而，螺内酯会导致高钾血症，尤其是肾功能减退(即eGFR <45 ml/min/1.73 m2)。没有螺内酯的长期肾脏结局研究，只有1项射血分数降低的心力衰竭研究(平均随访2年)显示获益。

最近，在T2D伴CKD患者中研究了一类新的ns-MRA，包括esaxerenone/艾沙利酮和finerenone/非奈利酮，增加了RAs抑制作用。esaxerenone可降低BP和蛋白尿，但钾的变化有限，但缺乏具有临床终点的长期研究。85在2项针对T2D、肾病(主要定义为ACR ≥30 mg/g)和钾< 4.8 mmol/l的患者的补充3期研究中对Finerenone/非奈利酮进行了研究，非奈利酮是世界上唯一一种被批准用于减缓CKD进展和减少心血管事件的ns-MRA。在Finerenone减少肾衰竭和糖尿病肾病疾病进展试验(FIDELIO-DKD)中，与安慰剂相比，finerenone减少了肾病进展的原发性肾脏终点(eGFR或肾衰竭下降40%)和预先确定的继发性复合心血管终点(MACE或HF住院)。定期监测血清钾，2.6%的受试者因高钾血症而停止使用finerenone治疗，而安慰剂组为0.9%。86在Finerenone降低糖尿病肾病心血管死亡率和发病率(FIGARO-DKD)中，与安慰剂相比，finerenone降低了主要复合心血管终点(MACE或HF住院)，对肾脏结局和高钾血症的影响估计与FIDELIO-DKD中所见相似。87

FIDELITY (Finerenone治疗慢性肾病和2型糖尿病:FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD联合试验方案分析)单个患者的研究结果，两项试验的事先确定的联合分析(总共13，191名受试者)显示，复合心血管结局显著降低18%；肌酐加倍、肾衰竭或肾死亡的综合结局降低23%；透析起始降低20%，伴HF住院减少22%。88虽然< 10%的受试者接受了SGLT2i或GLP-1受体激动剂治疗，但分组分析的结果表明，在伴或不伴SGLT2i或GLP-1受体激动剂治疗的情况下，finerenone的获益相似。此外，SGLT2i的存在显著降低了高钾血症的风险。89

总之，FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD证明了finerenone对接受标准诊治(包括最大耐受剂量的RAS抑制剂以及血糖和BP的良好控制)治疗的T2D患者的心血管和肾脏有益，这些患者的高残留风险主要基于蛋白尿(ACR ≥30 mg/g)。基于临床前研究，这些效应似乎与SGLT2i和GLP-1受体激动剂的效应相加，但需要对这些组合进行进一步的临床研究。因此，对于已采用降血糖和降压药物进行标准治疗，但仍有任何程度持续性蛋白尿的T2D患者，在治疗方案中添加finerenone是合理的(图3)。

Finerenone可在eGFR ≥25 ml/min/1.73 m2(根据试验入选标准)伴血清钾≤4.8 mmol/l(根据试验入选标准)或≤5.0 mmol/l(根据美国FDA标签)的条件下开始给药。根据试验方案，finerenone的开始剂量，eGFR >60 ml/min/1.73 m2时应为20mg/日，eGFR 25–60ml/min/1.73 m2时10mg/日，如有可能则可升至20mg/日。钾应在剂量改变后4周随访，并在治疗期间定期随访。当钾< 4.8 mmol/l时，剂量可上升至20 mg，并在钾≤5.5 mmol/l的情况下继续给药。如果钾增加至> 5.5 mmol/l，则应停用finerenone，当钾≤5.0 mmol/l时，可在10mg/天的剂量下重新开始给药。Finerenone可在eGFR <25 ml/min/1.73 m2的情况下继续给药，只要钾是可接受的且该药物在其他方面耐受即可。

共识声明

对于T2D、eGFR ≥25 ml/min/1.73 m2、血清钾浓度正常，伴尽管RAS抑制剂最大耐受剂量但仍有蛋白尿(ACR ≥30 mg/g)患者，建议进行经证实对肾脏和心血管有益的ns-MRA。

5. 结论

ADA 2022诊治标准和KDIGO 2022指南在CKD筛查和诊断、血糖监测、生活方式治疗、治疗目标和药物管理等问题上保持一致。1,2两者都建议进行综合诊治，将经证明可改善临床肾脏和心血管结局的药物治疗建立在健康生活方式方法的基础上。这种一致的管理方法是基于高质量的证据。药物治疗的随机临床试验数据最为丰富，其他专业协会也对这些药物的使用提出了类似的建议。

实施行之有效的治疗对改善健康结局至关重要。糖尿病伴CKD患者迫切需要根据最新建议进行治疗。ADA和KDIGO分别的建议，以及现在的联合建议，为干预措施的应用和优先次序提供了明确的指导。医疗保健系统中的高成本、有限的劳动力和其他资源限制，将限制一些建议在个人和人群中的实施，改善可及性的努力对于最大限度地增加受益和缩小差距至关重要。

糖尿病、CKD和心血管疾病领域的研究仍很活跃，预计会获得关于现有和新方法的额外数据。临床实践指南将不断发展。在可能的情况下，一致的诊断和管理方法将有助于在临床情境中解释新数据，并将发现转化为改善的患者结局。

补充表1-ADA和KDIGO 2022指南比较(2，51)

1-1 关于生活方式

1-2 关于风险因素控制

1-3 关于血糖控制

1-4-1 药物治疗-RAS抑制

1-4-2 药物治疗-二甲双胍

1-4-3 药物治疗-SGLT2i

1-4-4 药物治疗-GLP-1受体激动剂

ADA对证据水平的定义如下:A表示来自充分执行的、可推广的随机对照试验的明确或支持性证据；B来自开展良好的队列研究或病例对照研究的支持性证据；C来自对照不良非对照研究的支持性证据，或与支持该建议的证据权重相冲突的证据；E表示专家共识或临床经验。

KDIGO采用GRADE框架，建议的力度表示为1级(强)或2级(弱/有条件)，支持证据的质量评级为A(高)、B(中)、C(低)或D(极低)。ALA，α-亚麻酸酸；DHA，二十二碳六烯酸；EPA，二十碳五烯酸；HTN，高血压。

*实践点:基于意见的陈述，缺乏正式建议的充分证据，但被KDIGO工作组认为对指导临床诊治很重要。

†针对老年人、儿童/青少年和孕妇的建议可能有所不同。

§ADA建议11.3a和11.3b包括2022年9月通过ADA的动态诊治标准指南更新流程所做的更新。

全文约24000字

陈康

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