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ournal-of-preventive-cardiologyhttps://doi.org/10.1016/j.ajpc.202
2.100424美国预防心脏病学杂志12(2022)100424最新技术水平综述体力活动、心肺适应性和心血管健康：ASPC第I部分
的临床实践声明：生物能量学、当代体力活动建议、获益、风险、极端运动方案、潜在适应不良Barry A. Franklin A,b,
,Thijs M.H. Eijsvogels c,Ambarish Pandey d,John Quindry e,Peter P
. Toth f,ga Preventive Cardiology and Cardiac Rehabilitation,Beau
mont Health,Royal Oak,Michigan,USAb美国密歇根州罗切斯特市，奥克兰大学威廉博蒙特医学院，内科学，
教授c荷兰内梅亨Radboud大学医学中心生理学系Radboud健康科学研究所d美国密歇根州达拉斯UT西南医学中心内科e综合生理学
和运动训练，蒙大拿大学，密苏里州，蒙大拿州和国际心脏研究所-圣帕特里克医院，普罗维登斯医学中心，密苏里州，蒙大拿州，美国f CGH
Medical Center,Sterling,IL,USAg美国马里兰州巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院Ciccarone预防心
血管疾病中心G RA PH IC AL AB ST RA CTA RT IC LE IN FO关键词：运动指南运动风险和获益运动预
处理极度运动适应不良A BS TR AC T有规律的中至剧烈体力活动(PA)和心肺适应性(CRF)或有氧能力水平的增加被广泛推广为
动脉粥样硬化性心血管(CV)疾病(CVD)一级和二级预防中的心脏保护措施。尽管如此，缺乏体力活动和久坐行为仍然是一个世界性的问题。
持续的冠状病毒(COVID-19)大流行对已知或隐匿性CVD患者尤其具有破坏性，因为据报告坐位时间和娱乐性PA分别增加和减少28%
和33%。在此，我们首先讨论了运动规划的基本要素，特别是能量代谢、现代PA建议、运动作为药物的量效关系、规律运动训练的益处，包括运
动方案、运动方案和运动方案。通讯作者：Beaumont健康和福利中心，预防心脏病学和心脏康复，4949 Coolidge Hig
hway，Royal Oak，MI 48073。电子邮箱地址：Barry.Franklin@Beaumont.edu(B.A. F
ranklin)。https://doi.org/10.1016/j.ajpc.2022.100424https://doi.or
g/10.1016/j.ajpc.2022.100424收稿日期：2022年4月10日；修回日期：2022年9月5日；接受日期：2
022年10月6日在线发布日期2022年10月13日2666-6677/?2022作者。这是CC by-NC-ND许可下的开放获取
文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）。线粒体自噬运动预处理心
脏保护表型，以及PA的CV风险。最后，我们讨论了“极端运动假设”，特别是高容量、高强度训练计划导致的潜在适应不良，包括加速冠状动脉
钙化和偶发房颤。后者通常表现为反向J形或U形曲线。另一方面，寿命数据反驳了这种关系，因为精英耐力运动员的寿命比普通人群长3-6年。
运动训练作为体力活动(PA)的一个子类，定义为任何结构化运动方案，目的是改善或维持心肺适应性(CRF)、肌肉力量、健康、功能独立性
、运动表现或其组合。有氧能力或CRF通常表示为mLO2/kg/min或代谢当量（MET；1 MET = 3.5 mL/kg/min
），可以使用气体交换测量直接确定，也可以根据获得的跑步机速度、百分比等级和持续时间（分钟）或踏车测力计工作负荷（表示为千克每分钟）
进行估计。大量流行病学、临床和基础科学证据表明，定期PA、结构化运动训练和高水平的CRF可预防动脉粥样硬化性心血管(CV)疾病(C
VD)的发生，并降低冠心病(CHD)事件的发生率[1,2]。在因急性冠脉综合征[3]和择期或急诊外科手术[2，4，5]住院前PA和
/或CRF水平升高似乎也能带来更有利的短期结局。因此，之前已经描述了大手术前后运动疗法的优点（图1）[6]。预防性运动训练，通常称
为抓握，是增强个体功能能力的过程，使其能够更好地耐受即将到来的应激源（如大手术）。此外，中至高水平PA、CRF或两者同时存在的患者
的年医疗费用较低[7]。另一份刺激性报告将根据动态心电图(ECG)记录估计的较低强度的每日能量消耗峰值与医疗保健利用率和成本增加相
关联[8]。最近，研究者报告，持续符合现行PA指南与冠状病毒病患者住院、入住重症监护室和死亡的可能性降低相关(COVID-19)[
9]。CRF水平越高，COVID-19结局越有利[10]。总的来说，这些数据表明，不符合当代PA指南可能会带来与吸烟和吸烟相似的危
害。图1.术前功能能力下降对接受急诊或择期手术的住院患者的可能影响，具体取决于结局。预康复可用于部分减弱住院和/或大手术对功能性心
脏起搏的有害影响。改编自参考文献6。肥胖[11]。因此，需要患者、医生、联合医疗保健专业人员、医疗系统、医学协会/协会、医疗保健保
险公司和政府机构的共同努力来解决缺乏体力活动的全球健康问题[12]。尽管本科学声明分为两部分（美国预防心脏病学会），主要涵盖不同立
场声明、指南和科学建议中的主题，但我们选择了与预防心脏病学界及其服务患者高度相关的具体、及时的临床主题。第1部分将重点关注运动处方
/编程的基础因素，具体参考能量代谢、运动训练的一般原则、当代PA建议、运动作为药物的剂量-反应关系以及运动的获益和CV风险，包括与
极端运动方案相关的运动预处理和身体适应不良。第2部分将涵盖PA和CRF作为单独的风险因素、运动处方的基本原理和艺术，包括MET-m
in/周的概念、运动训练的最低和目标强度、马拉松跑步/三项全能参与和高强度间歇训练。还将涵盖结构化运动、生活方式PA或两者对选定患
者人群（即，糖尿病、心力衰竭、外周动脉疾病）的有益影响。其他主题包括：在开始中度至剧烈PA(MVPA)干预前对患者进行医学筛查；使
用技术促进和加强PA项目；基于研究的咨询策略，以促进结构化运动/PA区域的启动和参与。最后，这些数据的实际意义是简明的总结为执业临
床医生的临床建议。运动的线粒体和肌细胞生物能量学增加运动强度和肌肉收缩速率需要提供连续的能量来源，以维持Na +/K + 梯度，驱
动钙离子（肌钙蛋白构象的调节因子）从骨骼肌和心肌细胞的肌浆中清除，并解离肌动蛋白-肌球蛋白横桥，从而使肌肉参与适当的收缩-舒张循环
速率。线粒体是肌细胞的发电站。线粒体，策略性地放置在肌膜下和肌原纤维内空间的网胃中，能够精确匹配肌细胞的能量需求，前提是氧输送足够
和持续。积极维持线粒体健康和功能对于减轻年龄相关的肌肉减少症和肌肉功能和效率的恶化至关重要。CVD与线粒体功能恶化相关（即，以自由
基泄漏加速为特征），导致不良结局[13-16]。目前，慢性有氧运动被广泛认为是一种保持线粒体健康和功能的可行和持久的方法，其与肌肉
生物能量学和长期CV健康的改善相关。线粒体和衰老功能正常的肌肉（骨骼、心脏、平滑肌）线粒体形成高度组织化的网胃，提供满足各自肌细胞
急性和不断变化的能量需求的能力[17]。与细胞的所有成分一样，线粒体老化，并可产生分子损伤和其DNA的变化。细胞中的线粒体功能是通
过生物发生（新生形成）和融合，以及裂变和线粒体自噬。当线粒体有缺陷时，它们可以与另一个线粒体融合，保留功能区，并消除受损或有缺陷的
区域。另外，线粒体可发生裂变并分裂成两个依赖细胞器，随后可被专门用于去除细胞器的细胞机器清除。线粒体自噬是细胞识别功能失调或功能较
差的线粒体进行破坏和消除的高度协调过程，最终需要与溶酶体融合。在理想情况下，这些过程保持平衡，以维持完整的线粒体池和能量消耗与生产
之间的稳态。线粒体更新和线粒体自噬受损与动脉粥样硬化、心肌病、心肌肥大和再灌注损伤相关，可能是由于ATP生成受损和活性氧(ROS)
生成增加所致[15]。临床意义。衰老和缺乏体力活动使线粒体池的平衡向裂变和线粒体自噬方向转变，导致肌肉减少症和组织对能量需求的反应
性降低。然而，与常规运动相关的以下观察结果具有临床相关性：(1)增加肌细胞中线粒体的数量，改善电子传递和氧化磷酸化；(2)与较少的
ROS产生相关，从而降低氧化应激水平；(3)增加线粒体自噬，这与线粒体生物合成增加和肌肉性能改善相关[18-22]。运动不仅有助于
维持功能性运动强度和肌肉质量，而且在细胞水平还有助于肌细胞维持ATP生物合成的能力，并确保其线粒体池具有最佳功能。更健康的线粒体也
可能不易提高氧化张力和触发肌细胞凋亡。在一项研究中，冠状动脉疾病患者进行为期8个月的矫形训练；总抗氧化能力增加高达137%[23]
。终生持续运动，随着患者年龄的增长，线粒体功能和健康部分丧失。此外，随着持续运动，预期患者将更好地控制体重和脂肪储备，预防代谢综合
征的发作，并维持骨骼肌的胰岛素敏感性等心脏保护作用。为了促进有利的CV适应和改善，最近发表了基于研究的PA指南。当代体力活动建议2
020年世界卫生组织(WHO)体力活动和镇静行为指南提供了关于PA量（频率、强度、持续时间）和类型（有氧、强度、平衡）的循证公共卫
生建议，可提供显著的健康获益并降低健康风险[24]（图2）。与PA、5岁以下儿童的久坐行为和睡眠指南一起[25]，新的WHO指南现
在提供了终生PA建议。建议成人在一周内至少进行150-300 min的中等强度有氧PA或75-150 min的高强度有氧PA或其等
效组合。该建议与之前版本的指南不同，因为它现在包括一个范围（即150至300 min/周），而不是一个最小值-仅最小体积（即，≥1
50 min/周）。而且，这种变化是了解较大的PA体积可产生剂量依赖性健康获益。因此，成人可能增加PA水平超过建议剂量（即，中等强
度PA高达300 min/周或高强度PA高达150 min/周），以获得额外的健康获益。与之前的指南相比，另一个重要的变化是删除了
PA应在至少10 min内进行的建议。事实上，来自可靠可穿戴健身跟踪器的十多年颗粒状数据已经揭示了非常短持续时间PA（即1-2 m
in）累积发作的重要性[26-29]。因此，任何持续时间的结构化运动/活动次数现在都有助于累积PA量[30,31]。除有氧活动外，
建议成人以≥2天/周的频率进行涉及所有主要肌肉群的中等或更高强度的肌肉强化活动，因为这些活动提供了额外的健康获益[32]。老年人（
> 65岁）应纳入多组分PA，强调在≥3天/周时以中等或更高强度进行功能平衡和力量训练，以增强图2.基于WHO体力活动和静坐行为指
南的中老年当代体力活动建议。功能能力和防止跌落。多组分PA和力量训练的建议以前仅适用于活动能力较差的老年人，但现在适用于所有不回顾
其功能能力的老年人。该指南的一个新方面是基于越来越多的证据建议限制久坐行为，即久坐行为的数量越多，CRF越低，心脏代谢健康越差，不
良健康结局的风险越高，如CVD、2型糖尿病(DM)、癌症的发生，以及（全因、CV和癌症）死亡风险越高[33]。儿童和青少年应限制久
坐的时间，特别是娱乐屏幕时间。中老年人应限制久坐的时间，因为用任何强度的PA（包括光强度活动）替代久坐时间可提供健康获益。未提供久
坐行为量的定量阈值，因为这取决于评估久坐时间的方法、个体的健康状况和习惯性MVPA的体积。然而，所有年龄组的久坐时间均应减少，因为
用PA替代久坐时间与更好的健康结局相关[34]。有强有力的证据支持久坐时间与健康结局（如全因死亡率、CVD死亡率和CVD事件）之间
存在剂量-效应关系[27]。报告客观测量的静坐时间 > 9.5 h/天的个体全因死亡风险显著高于参照组7.5 h/天[35]。此外
，用任何类型的PA替代30-60 min/天的静坐时间与各种健康结局的风险降低相关，与光强度活动相比，MVPA的估计值更强[29]
。这些结果强调，考虑到生活方式干预的并发获益，减少久坐时间的生活方式干预应考虑超过仅关注PA增加的干预。运动作为药物的量效关系积极
生活方式的个体发生许多慢性疾病的风险较低，包括CVD、几种类型的癌症、代谢性疾病、肌肉骨骼疾病、神经系统疾病、精神疾病和肺部疾病[
36]。因此，PA和结构化运动可能是改善健康状况的强效药物。为了优化和个体化体力活动生活方式的处方，了解PA的体积和强度、久坐时间
和健康结局之间的剂量-反应相关性非常重要。PA容积与CV结局之间的关系通常被描述为曲线。这意味着在曲线开始时，通过将习惯性久坐的生
活方式改为轻度或中度活跃的生活方式，将获得最大的风险降低（图3）。已经进行体力活动的个体内患者可以通过增加PA体积进一步降低其不良
健康结局的风险，但每小时活动的风险降低逐渐下降。最终，发生平台期，在最活跃的个体中，额外的PA体积不会产生额外的健康获益。WHO
PA指南可能显示在曲线中间，因为推荐的运动量对于大多数人群应该是可行的，相关的健康获益至少是中等至较大的。这就提出了一个问题，最小
和最佳运动量是什么来改善健康。大型流行病学研究表明，低于建议的运动量仍与大幅降低风险相关。低至15 min/天的中等强度活动（即快
走）[37]或8 min/天的高强度活动（即跑步）[38]分别与死亡风险降低14%和30%相关。由于缺乏时间和/或不活动的生活方式
是改变习惯性PA模式的重要障碍，这样的观察说明，即使是最繁忙或大多数久坐的个体也能图3.每周体力活动量与健康结局之间剂量-反应相关
性的概念概述。进行这些最小运动量。最佳运动量估计为指南推荐范围下限的3-5倍，相当于65-107 min/天中等强度活动或33-5
4 min/天高强度活动，相当于与死亡风险降低39%相关的运动剂量[39]。尽管这种运动量对于大多数人群是不现实的，但最近的研究表
明，较低的阈值可能是适用的。采用PA客观测量的新型研究，如三轴加速度计，不易出现测量误差，也可以捕获非结构化活动，这些活动通常不包
括在问卷中。一项包括36,383例个体加速度测量数据的协调荟萃分析报告，MVPA在24 min/天时达到最佳运动剂量[35]。人们
对活动强度对生存结局的影响越来越感兴趣。对于中等强度与高强度活动，PA体积之间的剂量-反应关系过程似乎不同[40]。对于中等强度的
活动，增加运动量会产生更大的健康益处，支持更多运动更好的观点。相反，在低于和低于指南建议的高强度活动中观察到初始风险急剧下降，持续
时间超过35-40 min不会进一步降低死亡风险[37]。这些观察结果表明，对于给定的运动持续时间或能量消耗，剧烈活动与中等强度活
动相比可提供更大的生存获益[41]，如之前报告[42,43]。光强度活动（即慢步走、割草、家务）目前未纳入指南建议中，但几项研究表
明，这些活动也提供了健康获益。光强度活动量的增加与死亡风险的逐渐降低相关，但与MVPA相比，诱导显著健康获益的绝对体积需要显著更高
[26]。例如，最佳光强度运动剂量估计为375 min/天，而MVPA仅为24 min/天[35]。尽管如此，即使是光强度活动也有
助于健康结果的信息也是有希望的，特别是对于弱势个体，如慢性疾病患者和老年人，他们可能（功能上）无法进行MVPA。患有慢性疾病（如C
VD）的患者通常报告PA量较低，且久坐时间较长，使其处于死亡风险的最高类别[27]。心脏康复计划等干预措施提供监督下的运动训练，以
增加习惯性PA体积和CRF。尽管参与此类项目与不良结局的强烈风险降低相关[44]，PA改善程度为轻度至中度，通常为一过性，因为许多
患者在项目停止后数月内复发至不活跃的生活方式[45]。为了从规定的运动中充分获益，应提供多维程序，鼓励患者少坐、多站，并逐渐增加其
在轻度、中度和高强度活动中花费的时间，以最终改善和维持CRF。规律有氧运动的心脏保护机制和改善心肺适应性PA定义为骨骼肌产生的导致
能量消耗超过静息需求的任何身体运动，可在不同强度下进行，表示为代谢当量或MET。MET值为1等于静息能量消耗（3.5 mL氧气/k
g/分钟），而MET值为5（即，快走）代表与该活动相关的代谢需求增加5倍。MET值在1.5-2.9之间代表光强度ac-活力，3-5
.9中等强度活动，≥6高强度活动活性（图4）。当代PA指南建议青年、中年和老年人定期进行MVPA以改善CV健康。有氧能力(V O2
max)或V O2peak是CV死亡率和发病率的强预测因子[46]。此外，CRF与健康结局之间的负相关存在于广泛的个体中，从一般人
群到有CV风险因素的人群以及有和无CVD的人群。由于在传统CV风险因素中添加CRF改善了不良结局的风险分类，因此建议将健康和定期P
A视为临床生命体征[2]。常规PA和运动训练的心脏保护作用的潜在机制较为复杂，包括多种分子反应和生理适应[47]。其中一些变化在单
次运动后立即发生，如运动预处理、减轻焦虑感、降低血压、改善睡眠和增强胰岛素敏感性，而需要长期运动训练来增加和维持CRF、肌肉强度和
CV重塑。常规PA与改善心理状态和抗动脉粥样硬化有关， 抗心律失常， 抗缺血， 和抗血栓作用（图5）。运动诱发的这些CV风险
因素的改善以及CV结构和功能的变化（例如，冠状动脉血流储备、心率[HR]变异性、内皮功能、毛细血管密度、一氧化氮生物利用度）降低了
不良健康结局的风险，包括CV事件、高血压、DM、血脂障碍、几种类型的癌症、抑郁症、痴呆、肌肉骨骼疾病和CV死亡率[36]。针对缺血
性损伤的运动预处理鉴于CVD（包括心肌梗死）的高患病率，近几十年来，运动在缺血性损伤的一级预防和二级预防中的作用获得了越来越大的兴
趣。输入在这方面，运动预处理是指最近的PA发作（即数天至数周）优先于并部分否定急性缺血事件的病理影响的现象。从临床角度来看，运动预
处理可预防或减弱短暂性缺血性损伤的影响，表现为威胁较小的临床和组织病理学结局。例如，相对于心室异位、威胁心律失常、心肌顿抑（和其他
心室功能标志物）、心脏组织损伤的循环标志物和急性心肌梗死(AMI)指数的结局改善与运动预处理相关已得到公认[48]（图6）。运动预
处理最显著的特征之一是，与达到其他健康和健身益处（例如，预防或对抗肥胖）所需的训练量相比，引起强有力的保护心脏所需的运动量相对较小
。预处理表型可在1 ~ 3次结构化运动后数小时至数天内诱发[49]。此外，这种针对上述形式心脏损伤的保护作用在最后一次运动后持续超
过一周[50]。也许与心脏预处理在暴露后数小时内发生的事实同样重要，引起保护所需的运动强度为中等相对强度（即，约50%的V o2最
大值）[51]。在这方面，动物研究的令人信服的证据表明，中等强度和高强度运动同样具有保护作用，这表明运动预处理具有阈值依赖性。而且
，这种保护的相对性质意味着中等强度的运动对于功能能力非常低的人（<6个MET）可能与训练有素的运动员（>10MET）。最后，当涉及
到引发预处理的心脏时，运动方式似乎并不是必不可少的。例如，临床前研究通常采用跑步机强迫跑步、游泳、爬梯，甚至某些形式的力量训练似乎
对手术诱导的AMI模型产生了相同水平的心脏保护作用。最后，基于动物的研究表明，间歇性PA（在有氧能力较低的人群中，即约5–15 m
L/kg/min）可引起与结构化运动方案相匹配的心脏保护水平（等同于改善CV健康和适应性）[48]。运动预处理主题最基本的可能是临
床前研究的观察结果，即无论女性或男性、年轻或老年，心脏均受到同样的保护[52,53]。考虑到CVD的发生率和严重程度与年龄增长成正
比，老年心脏受到的保护与年轻心脏同样重要。而且，当应用于老年人群时，这一发现是至关重要的，这些人群作为规则而不是例外，身体不活跃。
由此可见，心脏保护益处的发作可以迅速诱发，并不能被几十年的久坐行为所否定，也不需要更高水平的CRF来保护心脏。事实上，将这些发现应
用于临床人群表明，运动预处理的唯一先决条件是在能够参与连续动态PA的程度上内侧稳定涉及大肌肉群（或累积30分钟以上图4.任务代谢当
量(MET)评分连续统一体中的活动及其相关强度示例。图5.习惯性体力活动和运动训练对心脏保护作用的不同领域。HR，心率；HDL，高
密度脂蛋白；LDL，低密度脂蛋白；BP，血压；O2氧；EPCs，内皮祖细胞；CCACs，培养/循环血管生成细胞。图6.运动预处理与
静坐心脏暴露于缺血再灌注损伤的比较。缺血性损伤期间的心肌损伤与缺血持续时间成正比。损伤程度是进行性的，包括电异常、心室泵血功能下降
和通过坏死和凋亡机制导致的组织死亡。运动预处理可缓解所有形式的缺血性损伤（虚线）。经许可引自参考文献[48]。不连续PA），中等强
度[48]。负责运动预处理的细胞机制本质上是生化的，共同反映了在战略上与缺血性损伤和梗死的病理基础平行的因素。与运动预处理的其他方
面一样，主要通过在各种啮齿类动物模型中进行的临床前动物研究揭示了细胞保护机制。然而，重要的是，其中许多机制发现已经在人类中得到初步
证实，尽管是通过间接观察。具体来说，心脏保护因素减轻了胞质和线粒体钙超载、自由基产生导致氧化应激和生物能量供需不匹配引起的细胞病理
。相应地，运动预处理心脏表现出对钙处理蛋白的保护作用（例如，肌浆网钙atp酶，SERCA2A），通过上调抗氧化酶（例如，超氧化物歧
化酶2和谷胱甘肽还原酶）防止氧化应激，以及在缺血和再灌注挑战期间保护线粒体功能[54]。总的来说，这种机制保护以动态的方式防止缺血
性损伤，部分匹配缺血性损伤的演变病理。因此，缺血激发早期出现的室性节律障碍可通过不同于阻止随后心室泵功能下降机制的独特细胞因子减轻
。同样，负责预防梗死损伤的生化因素与减轻电紊乱和心室顿抑的因素是独一无二的。最后，负责运动预处理的机制网络反映了保护的划分，对于两
种坏死可能是唯一的和心肌细胞死亡的凋亡形式[54]。作为最后的考虑，负责外切预处理的生化因素似乎包括与受体介导的信号传导过程相关的
机制。尽管迄今为止尚未完全阐明信号通路，但早期令人信服的证据表明δ-阿片受体和白细胞介素-6(IL-6)受体（可溶性和膜结合型）似
乎参与其中[55,56]。这一发现在概念上很重要，有几个原因。首先，基于受体的保护表明可能存在一种组织-组织通信模式，其中一个器官
（或器官系统）能够远程预处理心脏。在这方面，早期证据表明，心肌重新释放亮脑啡肽，其以自动/旁分泌方式进行心脏保护。同样，循环中的I
L-6，可能由活跃的骨骼肌释放，远程预处理心脏免受缺血性损伤。这些受体介导的通路是否可用于抗缺血性损伤的药理学干预仍是一个科学争论
的领域。然而，不断发展的共识表明，运动诱导的心脏保护的益处不太可能为习惯性久坐的人群产生“可药物的解决方案”[54]。体力活动的心
血管风险尽管习惯性PA可降低CVD的风险，但剧烈PA（定义为≥60%的功能能力或≥6个MET）可急性增加心源性猝死(SCD)、AM
I以及出血性和缺血性卒中的风险[57]。斑块破裂和急性冠状动脉血栓形成的可能触发机制[58]（表1）和/或威胁由冠状动脉灌注减少介
导的室性心律失常，增加表1剧烈体力活动引起急性心肌梗死的潜在触发机制。通过以下方式诱导斑块破裂：心率、收缩压和剪切力增加冠状动脉
尺寸改变运动诱发的病变动脉节段痉挛使裂隙斑块更易形成血栓：加深裂隙致血栓性增加直接通过以下途径诱导血栓形成：儿茶酚胺诱导的血小板聚
集摘自参考文献[58]。有人提出心肌缺血、心肌激惹增强或同时存在（图7）。劳累相关急性心脏事件的病理随受害者年龄而变化。结构性CV
异常，尤其是肥厚性心肌病和冠状动脉异常，通常被认为是年轻运动员SCD的原因[59]。然而，近期针对高中和大学运动员进行的运动相关S
CD尸检研究并未发现尸检时的结构性原因，这种疾病被称为突发性心律失常死亡综合征[60]或心脏结构正常的SCD[61]。相反，动脉粥
样硬化性CVD是中老年人最常见的尸检结果[62]。因此，剧烈PA与基础动脉粥样硬化或结构性心脏病的组合，而不是运动本身，似乎是与剧
烈体力消耗相关的急性心脏事件的触发因素。运动的相对和绝对风险轻中度强度运动时，AMI和SCD的相对风险(RR)极低，与静息时相似，
无论是按每例受试者的事件还是按每小时运动估计[57]。在已知或隐匿性CVD患者中，与轻度或无PA相比，剧烈PA（如慢跑或跑步）似乎
与急性CV事件发生率增加相关[57,63]。与非剧烈运动或休息相比，剧烈PA使急性心脏事件的RR增加约2-107倍，RR随有规律的
剧烈运动频率增加而降低（图8）[64,65]。然而，尽管RR增加，这些事件的绝对风险仍然极低。例如，来自健身中心的表面健康成人的运
动相关非致死性和致死性CV事件的发生率分别为1/1,124,200和1/887,526人-小时[66]。此外，医生健康研究[67]
和图7.伴随急性运动和恢复的生理改变及其可能的后遗症。HR，心率；SBP，收缩压；MV O2，心肌耗氧量；CHD，冠心病。图8.在
静息（基线）和剧烈活动（天/周）时列出急性心肌梗死(AMI)的相对风险。没有规律的剧烈体力活动会使孤立的、不习惯的剧烈运动的风险增
加≥100倍。每周进行1-2天的剧烈体力活动剧烈体力活动可显著降低AMI风险。更多频繁进行剧烈体力活动进一步降低了运动相关AMI风
险，尽管该关系不是线性的[64,65]。星号()表示剧烈外切。经美国心脏协会许可转载。护士健康研究[68]报告，男性剧烈PA每1
50万小时仅发生1例SCD，女性MVPA每150万小时仅发生1例SCD。出现了运动相关急性CV事件风险增加的个体特征（表2）[62
,69]。与急性心脏事件相关的常见活动高度剧烈活动，尤其是突然、不习惯或涉及高水平无氧代谢时，更可能与急性心脏事件相关。与其他更适
度的活动相比，这些活动包括水、下坡或越野滑雪、球拍运动、高强度间歇训练和竞争性体育活动（例如篮球）[57,63]。在竞争的第二阶段
，神经和心理刺激可能同时增加交感神经刺激表2与运动相关急性心脏事件相关的特征。.临床状态多发性心肌梗死左心室功能受损（射血分数
< 35%）静息或不稳定型心绞痛静息时严重心律失常血管造影显示的高度左前降支冠状动脉病变和/或显著（≥75%闭塞）多支血管动脉粥样
硬化运动训练参与忽略适当的预热和冷却持续超过规定的训练心率（即，强度违反者）不经常锻炼者运动试验数据低和高运动耐量（≤4个MET或
≥10个MET）药物的变时性损害变力性损伤（工作负荷增加时的劳力性低血压）心肌缺血（心绞痛和/或ST段压低≥0.2 mV）恶性心律
失常（尤其是左心室功能受损的患者）其他吸烟者男性肥胖高脂血症摘自参考文献[62,69]。活性和儿茶酚胺水平，并降低危及生命的室性心
律失常的阈值[70]。与心脏需求增加和CV事件发生率增加相关的其他娱乐和家务活动包括马拉松比赛[71]和三项全能比赛[72]，以及
猎鹿[73]和除雪[74,75]。后者的追求涉及等长和/或重上肢用力和寒冷环境下左心室后负荷的大幅增加。这些反应，加上机体对寒冷的
正常体温调节反应，包括血小板聚集性和血浆粘度增加、冠状动脉痉挛或血管收缩，以及叠加的情绪/肾上腺素能亢进反应，可能为CV事件提供危
险环境。减少运动相关cv事件的策略中老年人运动相关急性心血管事件的一个重要防御是通过常规MVPA维持或增强CRF[57]。该建议是
基于以下观察：患有已知或隐匿性冠状动脉疾病的习惯性久坐受试者在进行不习惯的高强度至高强度PA时发生了不成比例的急性心脏事件[64]
。减少运动相关CV事件的其他策略，尽管未经证实，但包括：建议不活跃、不适合的患者/客户避免不习惯、高强度至接近最大业余时间、家庭和
娱乐性PA（例如，球拍运动、水或越野滑雪、高度竞争性运动[篮球]、猎鹿、铲雪）；建议适当的热身和冷却程序；建议患者通过停止运动注意
警告体征/症状（例如，胸痛或压力、头晕目眩、心悸/心律失常、异常呼吸短促），并在恢复训练前寻求及时的医疗评估/清除；强调遵守规定的
运动HR和自觉劳累水平（例如，“相当轻”至“有些困难”）；尽量减少竞争并修改娱乐性游戏（例如，一次弹跳排球），以降低能量成本和对运
动的HR反应；并降低高温下的运动强度-在海拔 > 1500m的条件下，直至驯化[63]。前未适应高温且暴露于 > 24 ℃温度下的
ercisers会出现心动过速反应-特别是增加了运动时每分钟心跳次数(bpm)增加1次/℃，以及每℃心率增加2-4次/℃，同时湿度
增加（图9）[76]。当以前久坐的个体开始运动计划时，强烈建议从轻中度强度开始，特别是2-3个MET，并逐渐增加用力强度图9.恒定
运动功率下环境温度对心率反应的影响。环境温度每增加1摄氏度(℃)，心率增加~1次/分钟，超过24 ℃（已调整）来自Pandolf等
人[76]）。随着时间的推移（即2-3个月），前提是自觉劳累约为“相当轻”至“有些困难”，且保持无症状。这种“渐进过渡阶段”应有助
于消除既往久坐的个体进行不习惯的剧烈PA时可能发生的相对CV风险的大峰值（图8) [64,65]。最后，对于具有心肌缺血体征/症状
的个体，其可能具有高度致心律失常性[77]，耐力运动的目标HR应安全地设置在缺血性ECG或心绞痛以下(≥10 bpm)阈值[78]
。在竞争性退出前预防性使用心脏保护药物。虽然没有明确的数据表明心脏保护药物可预防运动相关的急性CV事件[63]，但一些临床医生认为
，患有已知或疑似动脉粥样硬化性CVD的业余运动员在竞技运动前不久服用阿司匹林或β受体阻滞剂可能会获益。然而，相关报告[64,71]
和INTERHEART研究[79]表明，没有足够的证据建议在剧烈PA或竞争性运动参与之前预防性使用这些药物。尽管已证实其对二级预防
的有效性，但在常规推荐之前，还需要对该实践的风险-获益比进行额外的研究。极端运动假设：潜在适应不良经常运动对健康的益处是无可争议的
。然而，关于随着时间的推移，非常大量的运动可能会减弱在中等暴露量下获得的健康益处的可能性存在争议。“极端运动假说”表明，长期大运动
量、高强度运动训练可能在某些个体中诱导有害的心脏适应（图10）。了解这些运动诱发的适应性及其相关的临床意义对于权衡与高运动量相关的
获益和风险非常重要。心肌肌钙蛋白(cTn)的评估是临床上评估心肌损伤的金标准。据报告，在不同持续时间和强度的急性运动（即跑步、骑自
行车、游泳、步行等）后，cTn浓度升高。[80]。运动诱导的cTn升高的程度取决于多种因素，其中心脏做功的大小（以运动强度或运动持
续时间表示）似乎是最强的预测因素。超过第99百分位数（即参考上限）的运动员比例不同研究之间存在差异，但在大多数运动人群中 > 50
%[80]。本节运动诱导的cTn升高的潜在机制仍知之甚少，但最近的一项初步研究表明，可逆性心脏损伤可能是原因。Marathon跑步
者在4±2h时表现出心肌细胞完整性受损马拉松比赛后cTn升高浓度[81]。这些发现表明，运动诱导的心肌细胞膜通透性增加可能允许胞质
肌钙蛋白片段从细胞泄漏到循环中，这一不足需要在未来的研究中得到证实或驳斥。由于运动诱导的cTn升高是一过性的，通常在运动后72h内
恢复正常，因此认为这是一种生理性而不是病理学缓解。然而，一项在一般人群中的老年长距离步行者（n = 61[54-69]岁）中进行的
研究受到挑战运动后cTn浓度高于参考上限的个体发生全因死亡和后续主要CV事件的风险增加[82]。这些发现是否可以外推到其他类型的运
动和年轻运动员仍不清楚。心肌纤维化的特征为心脏胶原容积增加，继发于心脏损伤或心肌缺血、炎症、高血压超负荷导致的心脏重塑，或其并发症
。竞技运动员的比较概述（n =357）和他们的不太活跃的对照(n = 270)，揭示了心肌纤维化的患病率显著升高图10.运动对心脏
潜在有害影响的概述。运动员（12.0%与1.5%）[63]。高终生运动暴露，量化为训练年限或完成马拉松次数，与心肌纤维化相关。然而
，老年运动员心肌纤维化患病率的增加似乎最有可能具有性别特异性。虽然在患者人群中的研究结果表明，心肌纤维化与心肌僵硬、心律失常和不良
临床结局的风险增加相关，但这些结果不一定能推广到运动员，因为纤维化的部位（主要在右心室插入点）和程度与对照组不同。评价运动员心肌纤
维化临床相关性的研究很少，但一个小的病例系列报告了7名患有心肌纤维化的年轻无症状运动员的非持续性室性心律失常、症状性室性心动过速和
进行性左心室功能障碍[83]。这些发现表明，需要进行额外的研究来阐明选定运动员心肌纤维化的潜在后果（如果有的话）。动脉粥样硬化性C
HD是CV死亡和ac-每年死亡人数±810万。运动训练和习惯性PA可降低CVD发生和CV事件的风险，但几项研究表明，高容量、高强度
运动训练可能加速冠状动脉粥样硬化。Aengevaeren等人报告终生运动量与冠状动脉粥样硬化特征之间的量效关系[84]。最活跃的运
动员(> 2000 MET-min/wk)冠状动脉钙化评分(CACS)> 0（or调整：3.2[95%CI,1.6-6.6]）和任
何冠状动脉斑块（or调整：3.3[95%CI,1.6-7.1]）的患病率高于活动最少的运动员(< 1000 MET-min/wk)
。极高强度运动（> 9个MET）与CACS > 0和斑块的存在，而在中等强度到高强度的运动中没有发现相关性。Merghani等人在
英国耐力大师运动员队列中证实了这些发现[85]。男性运动员的CACS（86 vs. 3Agatston单位）和斑块患病率(44%v
s. 22%)高于对照组。两项研究还报告，与对照组相比，运动员表现出更多的钙化斑块和更少的混合斑块。这一点很重要，因为与混合斑块相
比，钙化斑块与较低的CV风险相关，表明运动员比对照组具有更有利的斑块组成。Cooper诊所纵向研究的结果表明，运动员和高活性/健康
个体的CACS较高。在后一个队列中，这些数据似乎与风险分层相关，而缺乏针对优秀运动员的类似数据。总的来说，这些数据表明，尽管CAC
S升高，但在任何给定的CACS下，较高水平的CRF和/或PA与较低的后续死亡率相关[86,87]。尚不清楚运动员冠状动脉粥样硬化增
加的潜在机制，但假设运动诱发的有害CV反应（运动诱发的高血压、机械应力、血流中断、冠状动脉血液动力学改变）、维生素、矿物质或激素变
化（维生素D降低、镁降低、甲状旁腺激素升高）、炎症或其他潜在混杂因素（饮食、心理压力、遗传、性能增强药物、免疫调节药物）可能通过无
数的组合造成[84].心房颤动（房颤）是一般人群中最常见的心律失常。习惯性PA或运动训练与AF的相关性是复杂的，表现为反向J形曲线
。PA缺乏和不足与AF风险增加相关，而满足PA指南可降低AF风险[88]。在PA谱上端进行PA的个体，如耐力运动员，AF风险高2-
10倍，主要由（非常）高强度的终生运动训练量驱动[63]。然而，风险增加似乎最有可能具有性别特异性。尚不清楚运动员AF风险增加的潜
在机制，但可能与运动诱导的自主神经功能变化（即，迷走神经张力增加、交感神经刺激）、结构适应（即，心脏重塑[扩张/肥大]、心肌纤维化
）和血流动力学（即，剪切力增加、炎症、氧化应激）相关（图11）。最近已经讨论了运动员AF的临床后果。诊断为AF的长距离越野滑雪者发
生卒中(HR：0.73[95%CI，0.50-0.91])和死亡(HR：0.57[95%CI，0.49-0.065])的风险较低与
患有AF的非滑雪者相比[89]，表明这些个体不应避免运动。事实上，与活动较少的同龄人相比，PA较多或CRF较高的AF患者的全因死亡
、CVD死亡和CVD发病风险较低[90]。急性和长期运动训练对心脏的其他潜在有害影响，例如遗传性心肌病患者的SCD风险、心功能不全
、主动脉扩张、预期寿命和基因型与表型进展，超出了本临床实践声明的范围。然而，这些主题已在之前发表的综述中进行了广泛讨论[63,91
]。图11.随着时间的推移，剧烈运动诱导的房颤(AF)的潜在机制和相关后遗症。高容量高强度运动对自主神经、结构和血流动力学的影响可
能会增加AF风险[63]。经美国心脏协会许可转载。临床建议缺乏体力活动和久坐行为仍然是一个世界性的问题，持续的COVID-19大流
行加剧了这种问题，它增加了坐姿时间，减少了约30%的休闲PA，可能在CVD患者中更多。临床医生应认识到，低PA和/或CRF水平可能
带来与吸烟和肥胖相似的危害。最大的风险降低是由离开CRF/PA连续体底部的个体获得的-最初在进展到下一个五分位数的最不适合、活动最
少的亚组（底部20%）。低于当代PA建议的运动量仍与实质性风险降低相关。由于较大的PA体积会产生额外的健康益处，建议成人限制久坐行
为，并进行≥150至300 min的中等强度有氧PA或75至150 min的高强度PA-整个星期的强度PA，或其等效组合。运动预处
理对心脏的直接保护作用可悲的是，他们没有得到充分的重视。以中等相对强度(~50%V O2max)运动可预防或减弱短暂性缺血损伤的影
响，可在运动1-3次后数小时至数天内诱发，这种保护作用在最后一次运动后持续1周以上。因此，这些益处无限期地延伸到那些从事有规律运动
的人。不习惯的剧烈PA，特别是由inac-患有基础动脉粥样硬化或结构性心脏病的活动性、不适合个体，可急性增加SCD和AMI的风险。
结构性CV异常，最显著的是肥厚性心肌-疾病或心律失常性猝死综合征/结构正常的心脏和冠状动脉异常的SCD通常被认为是年轻运动员SCD
的原因。相反，动脉粥样硬化性CVD是运动时死亡的中老年人最常见的尸检发现。有利的风险因素特征和极佳的心脏功能长跑运动员，以及运动的
抗衰老作用，很可能促成了接受“更多运动总是更好”这一观点的成年人数量的不断增加。极端耐力运动训练方案与某些个体中可能存在的心脏适应
不良，包括CACS加速、心脏生物标志物释放增加、心肌纤维化和AF，可通过反向J形剂量-反应曲线进行描述。据报道，CACS升高的患病
率在耐力运动员与匹配的不活动对照组相比；然而，健康/活跃人群的不良CV事件风险低于具有相同CACS的健康/不活跃人群。同样，PA和
/或CRF水平低的个体为2-3倍当年龄、性别和冠状动脉危险因素特征匹配时，比体力活动/健康者更可能过早死亡。由于警告症状通常发生在
劳力相关急性CV之前在事件中，应强烈建议患者症状需要立即停止耐力训练/比赛和医学审查。没有足够的证据证明常规CV筛查的合理性（例如
，医生评价和运动试验）作为开始中高强度运动方案的前言，在年轻的无症状运动员或健康个体中进行。没有确切的数据表明服用心脏保护药物-在
剧烈PA或竞争性运动前不久，包括阿司匹林和/或β受体阻滞剂在内的运动可预防运动相关的急性CV事件。常规MVPA的益处，以及相关的改
善CRF，对于大多数个体来说远远超过风险。该两部分科学声明第I部分的关键总结点在中心图（图12）中突出显示，具体参考了运动的生物能
量学、当代PA促进CV健康的建议、运动与健康之间的剂量-反应关系，包括极端运动假设以及MVPA的获益vs风险。8结论有规律的运动增
加了肌细胞中线粒体的数量，改善了电子传递和氧化磷酸化，降低了氧化应激水平，并增加了线粒体的弹性，潜在地降低了心肌病、DM、LDL氧
化、高血压、血管收缩、血管反应性降低和动脉粥样硬化性CVD发生的可能性。WHO近期发布的体力活动和静坐行为指南强调，PA体积大于之
前推荐的体积可产生更大的健康获益，任何持续时间的活动均有助于累积PA体积。此外，用任何持续时间或强度的PA替代久坐时间似乎提供了独
立和累加的健康和生存获益。其他研究表明，PA容积与CV结局之间的关系最常被描述为曲线，在曲线开始时通过将习惯性久坐的生活方式改变为
包含轻度至中度PA的生活方式，可获得最大的风险降低。然而，对于相同的运动持续时间或能量消耗，当比较剧烈和中等强度的活动时，图12.
中心图，总结关于运动和心血管健康的基础因素，特别参考运动的生物能量学、当代体力活动建议、健康风险和体力活动量之间的剂量-反应关系、
对极端运动方案的潜在适应（即反向J曲线）以及MVPA的获益与风险。前者似乎产生了更大的健康益处。尽管常规MVPA可降低急性心脏事件
的可能性，但剧烈PA可增加易感个体SCD和AMI的RR。运动相关SCD的绝对发生率极低，并随研究人群中疾病的患病率而变化。但是，在
患有已知或隐匿性CVD的习惯性久坐个体中，进行非定制的高强度运动时，AMI和SCD的发生率均最高。最近的研究还表明，随着时间的推移
，极端的运动量和/或强度与几种可能的心脏适应不良相关。例如，据报道，运动体积与AF之间存在反向J形关联，轻中度体积的风险降低，高容
量的风险增加。高容量高强度运动方案的其他潜在不良心血管疾病包括加速CACS、运动诱导的心脏生物标志物释放、心肌纤维化，甚至在耐力运
动员中报告了较高的SCD风险。这些死亡通常与未发生的动脉粥样硬化性CVD或遗传性疾病有关，如长QT综合征、肥厚型心肌病、致心律失常
性右室心肌病和Brugada综合征。然而，优秀耐力运动员的寿命比一般人群长3至6年[92-95]。最后，没有确切的数据表明在剧烈运
动或比赛前预防性使用选定的心脏保护药物，最值得注意的是阿司匹林或β受体阻滞剂，可预防劳力相关的急性心脏事件。竞争利益声明作者没有与
本文相关的冲突报告。确认作者要感谢Brenda White在准备、格式化和连续修订该科学状态（第1部分）方面提供的帮助，努力检查我
们引文的位置和准确性。我们对荷兰内梅亨Radboud大学医学中心Radboud健康科学研究所的Esm′ee Bak-ker博士提供
的原始图3和图5（以及重复使用这些图的权利）表示感谢和感谢。这些被纳入她题为“预防心血管疾病的体力活动和久坐行为”的博士论文中。参
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