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【荐读】一氧化碳中毒的基础与临床方案

 yxg2516 2022-11-16 发表于山东

 在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭和无味气体,比重0.967。空气中CO浓度达到12. 5%时,有爆炸危险。吸人过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒 ,俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是常见的生活中毒和职业中毒。

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病因

      工业上,高炉煤气发生炉含CO 30% ~35% ;水煤气含CO 30% ~40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中,如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO,会导致吸入中毒。失火现场空气中CO浓度高达10% ,也可引起现场人员中毒。

      日常生活中,一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO量高达6%~30%,应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5% ~6% ,连续大量吸烟也可致co中毒。


发病机制

      CO中毒主要导致细胞水平的氧输送和氧利用障碍。CO吸入体内后,与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3600。COHb还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。

      CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷( ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变,致使部分患者发生迟发性脑病。


病理

      急性CO中毒在24小时内死亡者,血呈樱桃红色;各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿;苍白球出现软化灶;大脑皮质可有坏死灶,海马区因血管供应少,受累明显;小脑有细胞变性;有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变;心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。


临床表现

(一)急性中毒

      正常人血液中COHb含量可达5%~10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的建康状况,如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级:

      1.轻度中毒 血液COHb浓度为10% ~20%。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗,症状很快消失。

      2.中度中毒   血液COHb浓度为30%~40%。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

      3.重度中毒  血液COHb浓度达40%~60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视盘水肿。

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  (二)急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)

      急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60天的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:①精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态;②锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明.不能站立及继发性癫痫;⑤脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。


实验室检查
(一)血液COHb测定
目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析,如加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧化钠溶液1~2滴,混匀;血液中COHb增多时,加碱后血液仍保持淡红色不变,正常血液则呈绿色;通常在COHb浓度高达50%时才呈阳性反应。

(二)脑电图检查

      可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。

 (三)头部CT检查

      脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。


诊断与鉴别诊断

      根据吸入较高浓度CO的接触史,急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合及时血液COHb测定的结果,按照国家诊断标准(GB8781-88),可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多为意外事故,接触史比较明确。疑有生活性中毒者,应询问发病时的环境情况,如炉火烟囱有无通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。

      急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。血液COHb测定是有价值的诊断指标,但采取血标本要求在脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血。

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治疗

      (一)终止CO吸入

      迅速将患者转移到空气新鲜处,终止CO继续吸入。卧床休息,保暖,保持呼吸道畅通。

      (二)氧疗

      1.吸氧   中毒者给予吸氧治疗,如鼻导管和面罩吸氧。吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4小时;吸入纯氧时可缩短至30~40分钟;吸入3个大气压的纯氧可缩短至20 分钟。

      2.高压氧舱治疗   能增加血液中物理溶解氧,提高总体氧含量,促进氧释放和加速CO排出,可迅速纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防CO中毒引发的迟发性脑病。

      目前尚无高压氧舱统一治疗 指征,多数高压氧舱中心把头痛、恶心、COHb浓度>40%作为选择高压氧舱治疗的主要参考标准。临床医师也常用下述情形作为选择高压氧治疗的重要参考标准:昏迷、短暂意识丧失、ECG心肌缺血表现、局灶神经功能缺陷等;COHb浓度超过15%的孕妇也应考虑高压氧治疗。

高压氧是治疗一氧化碳中 毒最 有效、最便捷的治疗方式,具体治疗适应证包括:
(1)急性中毒、重度一氧化碳中毒,昏迷、心肺功能不全的患者;
(2)一氧化碳中毒昏迷时间 4 小时之内,或者身处一氧化碳环境 8 小时之内,以及救治清醒后病情又出现反复的患者;
(3)一氧化碳中毒昏迷经救治清醒后,仍然对外界反应不良,出现头晕、头痛、心律失常、抽搐等心脑缺氧的患者;
(4)一氧化碳中毒经治疗恢复效果不佳,出现神经精神症状的患者;
(5) 一氧化碳中毒后出现迟发脑病,病程在 6 个月至 1 年的患者;
(6) 意识恢复但是碳氧血红蛋白值升高的患者;
(7) 一氧化碳中毒轻度持续头晕头痛,或者年龄在 40 岁以上以及重度脑力劳动的患者;
(8)脑电图、CT 检查异常的患者。

      (三)生命脏器功能支持

      有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者,COHb浓度仅超过20%时,就有心脏骤停的危险,应密切进行心电监测。co中毒患者(无高压氧舱治疗指征者)推荐给予100%氧治疗,直至症状消失及COHb浓度降至10%以下;有心肺基础疾病患者,建议100%氧治疗至COHb浓度降至2%以下。

      (四)防治脑水肿

      严重中毒后,脑水肿可在24~48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20%甘露醇1 ~ 2g/kg静脉快速滴注( 10ml/min)。待2 ~3天后颅内压增高现象好转,可减量。糖皮质激素有助于缓解脑水肿,但其临床价值尚有待验证。有频繁抽搐者,首选地西泮,10~20mg静注。抽搐停止后再静脉滴注苯安英钠0.5~1g,剂量可在4~6小时内重复应用。

      (五)防治并发症和后遗症

      保持呼吸道通畅.必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养支持.必要时鼻饲。


预防
加强预防co中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道,防止管道漏气。厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时,要戴好防毒面具。


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