重症基础: 氧含量、氧输送、氧消耗、氧摄取

氧含量

动脉氧含量(arterial oxygen content, CaO2)是动脉血中与血红蛋白结合的氧气量与溶解的氧气量之和：

CaO2 (mL O2/dL) = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) (0.0031 x PaO2)

公式中的SaO2是指动脉血氧饱和度，PaO2是指动脉血氧张力，又称动脉血氧分压。在异常血红蛋白血症情况下，也用这个公式来计算氧含量，但特定PaO2时的饱和度(及据此计算出的氧含量)不同。正常CaO2约为20mL O2/dL。

同样，混合静脉氧含量(mixed venous blood oxygen content, CvO2)是混合静脉血中与血红蛋白结合的氧气量与溶解的氧气量之和：

CvO2 (mL O2/dL) = (1.34 x hemoglobin concentration x SvO2) (0.0031 x PvO2)

公式中的SvO2是指混合静脉血氧饱和度，PvO2是指混合静脉血氧张力，又称混合静脉血氧分压。正常CvO2约为15mL O2/dL。混合静脉血取自右心房，这不能用外周静脉血来替代，因为检测外周静脉血往往会高估静脉氧含量。

氧输送

氧输送(oxygen delivery, DO2)是氧从肺部输送至微循环的速率：

DO2 (mL/min) = Q x CaO2

其中的Q为心输出量。正常DO2约为1000mL/min。如果用心脏指数代替心输出量，则正常DO2约为500mL/(min·m2)。

心输出量（CO）可采用肺动脉导管通过热稀释法测定，也可用Fick方程计算：

Q (L/min) = Oxygen consumption ÷ (10 x arteriovenous oxygen difference)

公式中的氧消耗可通过呼吸测量法测定，动静脉氧含量差的计算公式为：

AV oxygen difference (mL O2/dL) = CaO2 - CvO2

氧消耗

氧消耗(oxygen consumption, VO2)是组织从血液中摄取氧以供利用的速率。氧消耗可直接测定，也可计算得出。2种方法都假设所有未使用的氧均经过动脉循环进入静脉循环。

直接测定VO2是采用呼吸测量法，在此过程中，患者通过接收持续气流的腔室进行呼吸。测定腔室中减少的氧气以及产生的二氧化碳和水蒸气，从而确定VO2。呼吸测量法可用于机械通气患者，但在氧气浓度较高时(例如>80%)，直接测定VO2的准确性下降。人在清醒、静息状态下的正常VO2约为250mL O2/min。

可通过转换Fick方程来计算VO2：

VO2 (mL O2/min) = Q x (CaO2 - CvO2)

计算VO2时，应测定心输出量，而不应根据Fick方程计算，否则可产生计算误差。

氧摄取

氧摄取是氧输送(DO2)-氧消耗(VO2)关系的斜率，最常表达为氧摄取率，即血液在流经微循环时被摄取的动脉氧比例：

O2 Extraction Ratio = (CaO2 - CvO2)/CaO2

正常O2摄取率的范围为0.25-0.30。

正常生理学情况下，

●氧消耗(VO2)与氧输送(DO2)及氧摄取成正比

●DO2和氧摄取则互相成反比

静息时，即使DO2在较大范围内变化，VO2仍保持恒定，因为氧摄取的相反变化会平衡DO2的变化。

氧输送(DO2)与摄取率(ER)之间存在反比关系，耗氧量(VO2)与 ER 之间没有相关性

在运动过程中提取氧气的能力改善存在于 DO2的各个水平

如果DO2下降至氧摄取升高亦不能使其平衡的程度，则VO2会下降。VO2将会下降时的DO2阈值称为“临界DO2”。

在正常状态下（蓝线），耗氧量在DO2的范围内保持不变，只有当DO2低于临界水平（临界DO2）时才会下降

当代谢需求增加时(如运动、妊娠)，VO2亦升高，因为需要更多的氧以维持需氧细胞代谢。正常情况下这通过增加DO2和氧摄取来实现。VO2不成比例地受到氧摄取增加的影响，但DO2增加对其几乎没有影响。氧摄取的增强很可能是在毛细血管水平介导。近期研究表明，在某些疾病(例如射血分数保留型心力衰竭)限制运动能力方面，外周摄取的调节异常可能发挥重要作用。

氧输送和需氧量的异常情况氧输送下降或代谢需求增加是内科疾病的常见后遗症。

氧输送下降 

如果心输出量下降或CaO2下降，DO2将下降。

●心输出量可因心脏疾病或低血容量而降低。

●CaO2可因贫血或氧合较差而降低。氧合较差的原因包括肺部疾病(如通气-血流比例失调、弥散受限)、右向左分流、吸入氧减少或通气不足。

DO2下降的情况下，可通过氧摄取代偿性增加来维持正常的氧消耗VO2。如果增加的氧摄取不足以维持VO2，则心输出量将增加以提高DO2。如果这些作用不足且DO2<临界DO2，则VO2将下降。

代谢需求增加 

危重患者(如急性呼吸窘迫综合征、脓毒症或脓毒性休克)的代谢需求增加。因为需要更多的氧以维持需氧细胞代谢，所以VO2将升高。对于危重患者，通过增加DO2可不成比例地升高VO2。这与健康人群不同，健康人群通过增加氧摄取就能使VO2不成比例地升高，而增加DO2几乎没有作用。但健康人群和危重患者之间是否存在这种差异，存在争议：

●支持者认为VO2受到DO2不成比例的影响，因为在危重症期间氧摄取受损。尽管DO2增加，但患者仍经常发生乳酸酸中毒，这支持该假设。换句话说，尽管增加了氧供应，仍然需要无氧代谢。无效氧摄取的原因可能是细胞摄取氧或利用氧较差。

●反对者认为，提示危重症期间DO2对VO2有不成比例影响的大多数研究中，DO2和VO2均通过计算得出。这可能产生计算误差，从而错误地增强了VO2和DO2之间关系的强度。此外，少量研究直接测定了VO2，发现VO2没有受到DO2不成比例的影响。

危重患者DO2与VO2之间的关系类似于健康人群代谢需求增加期间(如运动、妊娠)两者的关系。氧摄取增加对危重患者VO2升高的影响最大，而非DO2增加。

●大量研究评估了增加DO2对VO2的影响，结果相互矛盾。增加DO2的方法包括：用以改善心输出量的正性肌力药、盐水负荷和血管扩张剂，以及用以增加CaO2的红细胞输注。不论采用何种干预措施，当DO2和VO2均由计算得出时，两者有很强的相关性；但直接测定VO2时，两者之间没有这种结果。

●一些研究评估了增加DO2的影响和以患者为中心的结局，如生存率、器官衰竭、ICU入住时间和住院时间。虽然部分研究发现并发症发生率或死亡率得到改善，但其他研究发现没有效果或可能有害。表明有这些改善的研究存在明显的方法学问题，如治疗组和对照组的基线差异，以及未使用意向性治疗分析。

综上所述，如果危重患者不存在持续性组织缺氧的证据，目前尚无足够数据表明需要常规增加DO2。

来源：每天和磊哥一起学