卫材的阿尔茨海默病新药，在临床试验中宣布“有抑制恶化的效果”2022.12.01 11月30日，制药巨头卫材（Eisai）和美国渤健（Biogen）就开发中的阿尔茨海默病新药“仑卡奈单抗Lecanemab”，在最终阶段的临床试验中发表了“有抑制症状恶化的效果”的详细数据。 总结了数据的论文刊登在了同月29日的美国医学杂志《新英格兰医学杂志》上。 目前国内还没有批准抑制该病发展的药物。 两家公司计划在日本于2022年度内除日本外，还在美国和欧盟( EU )申请批准，目标是在23年内获得批准。Lecanemab被认为是阿尔茨海默病的原因，是以去除蓄积在大脑内破坏神经细胞的“淀粉样蛋白β”为目的的新型药剂。 是在淀粉样蛋白凝固之前的阶段使人工制造的抗体结合，防止神经细胞损坏的结构。 临床试验数据是在美国旧金山召开的被称为“阿尔茨海默病临床试验会议”的国际学会上发表的。 实验以在日本、北美、欧洲、亚洲的235所医疗设施中被诊断为早期阿尔茨海默病的1795名患者(平均年龄为72岁，男女几乎各占一半)为对象进行。 临床试验对象中，新药Lecanemab给药组898人，安慰剂给药组897人。 分别给予新药组和安慰剂组2周静脉注射1次，用药开始18个月后还运用影像学方法对记忆和判断力等认知功能和身体活动等进行综合详细调查。 结果，在新药给药组中，症状的恶化被抑制了27%。 另外，被称为“ADCOMS”的评价早期阿尔茨海默病进展度等的指标也将症状的进展抑制了24%。 据悉，大脑中蓄积的淀粉样蛋白在安慰剂组也有所增加，但在新药给药组也有大幅减少的效果。 临床症状评估指标( CDR-SB )在临床试验中显示新药Lecanemab效果的图表。 开始给药18个月后的新药给药组中，症状的恶化被抑制了27% (由“阿尔茨海默病临床试验会议”发表资料提供) 脑内蓄积的淀粉样蛋白在18个月后的变化。 安慰剂组(影像上)蓄积增加，而新药给药组(影像下)减少。 新药给药组中，表示蓄积度指标的厘泊( CL )也大幅减少(由“阿尔茨海默病临床试验会议”发表资料提供) 另一方面，据说在影像检查中，12.6%的给药患者发现有副作用的脑水肿，17.3%的患者发现有脑出血，但大部分都是轻症，发现4个月后消失。 另外，18个月后仍希望接受新药给药的1608人中有2人，安慰剂给药组的897人中有1人分别因脑出血死亡。
据卫材（Eisai）介绍，因投用新药而死亡的2人有并发症，同时使用了用于脑梗塞治疗等的抗凝药物。 该公司表示“不是Lecanemab造成的”。
据厚生劳动省称，阿尔茨海默病约占痴呆症整体的70%。 从轻微的健忘开始逐渐发展，关于时间和场所的感觉变弱。 淀粉样蛋白在发病10~20年前就在脑内蓄积，逐渐破坏神经细胞。 痴呆症在全世界的患者数有5500万人以上，据说国内2020年将达到约600万人，25年将达到700万人。卫材（Eisai）和渤健（Biogen）在Lecanemab之前开发了与瑞卡内马相似药效机制的新药“阿杜卡努马布”，但厚生劳动省专门部会于去年12月因难以明确判断其有效性而推迟了批准。 Lecanemab于去年12月被美国食品药品管理局( FDA )迅速指定为批准审查，目前正在审查中。
进入2000年代，全世界开始开发治疗阿尔茨海默病的药物，曾一度有100多个候补，但其抑制疾病发展的效果得到认可和认可，没有药物能够实用化。 关于Lecanemab的临床试验结果，卫材（Eisai）强调:“有可能会减轻占痴呆症大部分的阿尔茨海默病患者的护理负担。” 淀粉样蛋白凝聚而成的老年斑。 金泽大学的研究小组2016年使用特殊的显微镜确认了淀粉样蛋白在大脑中凝聚的过程中纤维结构会发生变化，并发表了成果(金泽大学提供) 相关链接
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