重症病人的酸碱紊乱

保定市第一中心医院东院重症医学科 檀晓童 马源

重症行者翻译组

摘要

酸碱紊乱在重症监护室很常见。通过利用系统的方法对其进行诊断，可以很容易地识别简单和混合的干扰。这些疾病分为四大类：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒又细分为阴离子间隙酸中毒和非间隙酸中毒。区分这些有助于确定酸中毒的原因。阴离子间隙酸中毒是由脓毒症、糖尿病、饮酒以及大量药物和毒素引起的有机阴离子积累引起的，通常在进入重症监护病房时出现。氧气输送或利用减少引起的乳酸性酸中毒与死亡率增加有关。这可能继发于疾病过程，而不是酸血症的程度。阴离子间隙酸中毒的治疗是旨在治疗潜在疾病或清除毒素。经过治疗而使pH值趋于正常是有争议的。非间隙性酸中毒是由肾小管氢离子转运障碍、肾氨分泌减少、胃肠道和肾脏的碳酸氢盐丢失、过度静脉补液导致血清碳酸氢盐稀释或盐酸增加引起的。代谢性碱中毒是重症患者中最常见的酸碱紊乱，最常发生在进入重症监护病房后。其病因通常继发于用于治疗休克、酸血症、容量超负荷、严重凝血障碍、呼吸衰竭和AKI的积极治疗干预措施。治疗包括容量复苏和钾缺乏的补充。通常不需要大幅度降低pH值。呼吸系统疾病是由每分钟通气量减少或增加引起的。使用允许性高碳酸血症来预防气压伤已经成为护理的标准。不建议使用碳酸氢盐来纠正酸血症。在极端情况下，可以考虑使用体外治疗去除CO2。

引言

鉴于危重症的本质，肾病学家在重症监护室(ICU)看病人经常遇到各种酸碱紊乱的疾病。脓毒症、糖尿病、肾衰竭、药物过量、肝功能障碍和呼吸功能受损都会干扰身体保护pH和维持体内稳态的能力。此外，在重症监护环境中使用的治疗干预措施会进一步破坏酸碱平衡。血液pH在任何一个方向的变化都与较高的死亡率相关。因此，识别这些酸碱紊乱、了解潜在的病理生理学并提供适当的治疗的能力对危重病人的护理至关重要。

正常血液pH在7.36～7.44之间，其对应的氢离子浓度为44-36 nmol/L。当pH为7.36时，存在酸血症，而当pH为7.44时，存在碱血症。但是需要强调的是，由于多种酸碱紊乱可以同时存在，所以pH值可能在正常范围内。因此，临床医生需要遵循一种系统的方法来识别潜在的紊乱。

酸碱紊乱的诊断有两种相互竞争的方法：经典的Henderson-Hasselbalch方法，使用碳酸/碳酸氢盐作为共轭酸碱对和强离子差异，如Stewart所倡导的。尽管许多重症监护医师倾向于使用Stewart方法，但使用这种更复杂的方法并没有任何优势。酸碱的经典方法将疾病分为四类：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。对酸碱平衡和酸碱紊乱的多种原因的全面综述超出了本次综述的范围，本综述的重点是那些最常咨询肾脏科医生的危重病人中发生的紊乱。

酸碱紊乱的研究方法

虽然人们常说，理解酸碱紊乱是复杂的，但如果以系统的方式进行研究，它就会变得相当简单。所有患者都应遵循五个基本步骤（图1）。

（1）进行彻底的病史和体格检查，以获得指向酸碱紊乱的线索。

（2）进行血气分析。这将表明是否存在酸血症或碱血症，以及是代谢性的还是呼吸性的。如果病人血流动力学稳定，因为动脉和静脉标本之间的差异很小，任何一个都可以使用。然而，对于休克患者，我们建议使用动脉标本。如果pCO2和HCO3向同一方向变化，则通常存在单一干扰。如果它们朝相反的方向变化，则存在混合干扰或实验室误差。

（3）确定代偿是否适当（表1）。记住，代偿几乎永远不会使pH恢复正常。

（4）无论pH值如何，应始终计算阴离子间隙 (AG)＝Na+- (Cl +TCO2)。注意的是AG的计算使用从化学层面获得的TCO2。这包括HCO3、碳酸盐和溶解的CO2，通常比根据ABG计算的HCO3高2 meq（图 2）。因为未测量的主要的阴离子是白蛋白，所以纠正低白蛋白血症很重要。白蛋白从正常水平每降低1 g/dl，AG就增加2.5g/dl。无论pH值如何，AG＞18几乎总是表明存在有机酸（在肾功能显着下降时，硫酸盐和磷酸盐的滞留会增加AG，但很少会达到＞18）。由于每个人的AG存在差异，而且实验室之间电解质的正常值有所不同，因此正常的AG介于6到12 meq/L之间。出于实际目的，10 meq/L可被认为是正常的间隙。

（5）假设质子空间和碳酸氢盐空间大致相等，那么AG每增加1 meq/L，TCO2 应该减少1 meq/L。要确定TCO2的降低是否等于AG高于正常值的升高值，将AG高于正常值的升高值加到TCO2中。这将决定如果AG没有升高，TCO2会是多少。如果＞28 meq/L，则可能并发代谢性碱中毒。AG＞30（delta gap＞20）几乎总是表明有潜在的代谢性碱中毒。

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒在ICU中极为常见，并且通常在入院时出现。它是由于酸的过量产生或消除减少或者是由于碱的损失而导致的。虽然单纯的代谢性酸中毒会降低pH值，但这还取决于是否存在其他的酸碱紊乱，pH值可能正常甚至升高。代谢性酸中毒可进一步分为高AG代谢性酸中毒和正常AG代谢性酸中毒（图2和图3）。区分这两种紊乱有助于确定酸中毒的原因。

AG代谢性酸中毒

AG代谢性酸中毒是由未测量的有机酸积累造成的。AG＞18的升高在临床上有显著的意义，尽管未测量的阴离子可能并不总能被识别。AG越大，就越有可能确定原因。AG酸中毒的鉴别可以使用记忆法GOLDMAR来记忆（表 2）。我们将简要回顾 ICU 中最常见的AG酸中毒的主要原因。

L -乳酸酸中毒 L-乳酸酸中毒的定义是L-乳酸水平＞4mmol/L。L-乳酸酸中毒是危重患者最常见的代谢性酸中毒，乳酸升高与死亡率之间有很强的相关性。因为即使在纠正低白蛋白血症时，AG也不能预测乳酸水平，因此直接测量乳酸是非常重要的。乳酸水平升高可能是由于产生增加或清除率下降所致（图4）。乳酸性酸中毒分为A型和B型，A型发生在重度低氧血症或灌注减少而导致组织氧输送减少的时候，B型发生在线粒体功能受损时（表3）。重症监护室中乳酸酸中毒的来源很多，包括消化及代谢增加、组织缺血、儿茶酚胺的使用以及其他各种各样的药物作用。

发生在ICU且可能未被临床医生识别的乳酸酸中毒的一个重要原因是硫胺素缺乏症。硫胺素缺乏症可能由营养不良、透析去除、使用袢利尿剂引起的尿失禁、脓毒症中的新陈代谢增加以及缺乏维生素的肠外营养导致。用硫胺素治疗可以迅速降低乳酸水平。

甲醇 甲醇本身没有毒性，但它会被乙醇脱氢酶快速代谢为甲醛，然后产生甲酸。意外或故意摄入风挡玻璃刮水器液、玻璃清洁剂或含甲醇的被污染的饮料可导致中毒。只要15毫升的甲醇就可能致命。在摄入后的初期，存在由酒精引起的渗透压间隙（测量的渗透压＞15），但随着甲醇的代谢，渗透压间隙减小并出现AG酸中毒（图 5）。因此，即使在没有酸中毒的情况下，计算渗透压间隙也是非常重要的。视觉障碍和中枢神经系统抑制是摄入后的典型征象。治疗包括甲吡唑，或者如果没有的话可以使用乙醇（两者都是乙醇脱氢酶的竞争性抑制剂），以防止甲醇进一步分解为其他的有毒衍生物。在甲醇水平＞500 mg/L、严重酸血症、昏迷、视力异常、肾衰竭或血流动力学不稳定的情况下应考虑透析。间歇性血液透析是首选治疗方法，除非有其他禁忌症，因为使用间歇性血液透析对甲醇的清除比连续性血液透析更大。当甲醇水平无法被检测到时，透析通常应停止。由于甲醇毒性与脑出血有关，一些权威机构建议避免使用肝素。叶酸在甲酸氧化中起一定的作用，尽管利用叶酸的动物研究显示了它的益处，但除了病例报告，还没有进行过人体试验。然而，由于叶酸或亚叶酸的给药都是良性的，所以它可以作为一种辅助治疗。

乙二醇 乙二醇是一种无色甜味液体，常用作防冻剂。摄入1-2ml/kg可能会致命。与甲醇相似，乙二醇的毒性与其通过醇脱氢酶和醛脱氢酶的代谢有关，首先是乙醇酸，最后是草酸。

精神状态改变和肾功能衰竭 实验室最初会发现渗透压间隙和AG酸中毒。当乙二醇被氧化时，渗透压间隙会随着AG的恶化而减小。尿液的显微镜检查通常会显示一水草酸钙晶体。应注意的是，由于乙二醇代谢物之一乙醇酸盐的干扰，一些即时分析仪可能会显示乳酸水平错误地升高。治疗包括甲吡唑，或者如果没有的话，也可以使用乙醇，对于严重的患者，需要透析。当血清乙二醇水平＞50mg/dl时，也应考虑透析。给予吡哆醇和硫胺素治疗可能是有益的，这两者都可将乙醛酸（乙二醇的有毒代谢物）转化为无毒代谢物。

丙二醇 丙二醇被用作许多药物的载体。尽管被认为是安全的，但在使用时增加剂量可能会产生毒性。丙二醇被乙醇脱氢酶代谢为D-和L-乳酸。患者将表现出AG酸中毒和渗透压间隙。因为D-乳酸不是通过通常的测定来测量的，所以AG通常大于可以通过测量的乳酸水平解释的值。大多数报道的患者与劳拉西泮的输入有关。治疗包括减少药物剂量。

焦谷氨酸酸中毒（5-氧脯氨酸） 虽然大多数描述焦谷氨酸酸中毒的初步报告都发生在使用对乙酰氨基酚的慢性营养不良的患者中，但最近的研究表明，与健康对照组相比，脓毒症患者的焦谷氨酸水平更高，谷胱甘肽水平更低。所以，即使是急性使用对乙酰氨基酚也可能造成这种AG酸中毒的风险。由于大多数临床实验室缺乏测量焦谷氨酸的能力，因此这种酸中毒常常无法识别。

酮症酸中毒 酮症酸中毒患者通常需要入住ICU。ICU的酮症酸中毒的两个主要原因是糖尿病和酗酒。尽管影响到了不同的人群，但这些疾病的潜在病理生理学是相似的：胰岛素减少、反调节激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）增加和脂肪分解，导致酮酸尤其是β-羟基丁酸的增加。

糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 通常发生在1型糖尿病患者中，虽然≤35%的DKA患者患有2型糖尿病。关键在于要排除任何潜在的病因如感染或心肌缺血。患者通常表现为恶心、腹痛和容量不足的表现。实验室显示AG酸中毒，并且由于缺乏胰岛素和高渗性，也可以显示为高钾血症。然而，需要强调的是，虽然钾水平最初可能会升高，但全身钾几乎总是会降低，高血糖症的治疗将使钾回到细胞中并出现低钾血症。由于酮体迅速从尿中排出，如果避免容量减少并维持GFR，也可能同时出现高氯代谢性酸中毒。治疗的目的是在于进行容量复苏，恢复足够的胰岛素水平以停止生酮或降低高血糖，并纠正低钾血症。

酒精性酮症酸中毒患者通常是慢性酗酒者，可能会经常性的出现暴饮暴食。这些患者可会出现恶心、呕吐、腹痛，并且通常在入院前24-48小时停止了营养的摄入。实验室显示酮血症和AG酸中毒。酸碱状态通常很复杂的，有AG酸中毒、呕吐引起的代谢性碱中毒和潜在肝病引起的呼吸性碱中毒。事实上，可能会存在很明显的碱血症。此外，实验室会经常发现低钾血症、低镁血症和低磷血症。虽然血糖一般情况下是正常或偏低的，但可能会出现高血糖，所以这会增加与DKA鉴别的难度。治疗包括硫胺素、纠正电解质异常、葡萄糖正常时使用葡萄糖或高血糖时使用胰岛素。

水杨酸盐 由于刺激呼吸中枢和AG代谢性酸中毒，水杨酸盐毒性典型的表现是伴有呼吸性碱中毒的混合酸碱紊乱。尽管在大多数水杨酸盐中毒患者中AG升高，但偶尔AG也可能为阴性。这是因为如果用于测量的氯化物选择性电极接近其生命周期的末期，水杨酸盐会导致人为地升高氯化物水平（假性高氯血症）。水杨酸盐中毒的症状包括耳鸣、恶心和呼吸急促。更严重的患者可能出现高热、昏迷和肺水肿。治疗包括用活性炭净化肠胃、碱化血清和尿液，以防止水杨酸盐进入中枢神经系统并增加肾脏排泄。尿液pH值在7.5至8之间时，应进行静脉输注碳酸氢钠。呼吸性碱中毒并不是使用碳酸氢钠的禁忌症。然而，应经常监测血液pH值，以预防严重的碱血症（pH＞7.6）。如果患者反应迟钝、有肺水肿或者水杨酸盐水平为＞100 mg/dl，就需要进行透析治疗。

二甲双胍 二甲双胍水平升高会抑制线粒体呼吸链复合物1，从而导致乳酸蓄积。与使用二甲双胍相关的乳酸性酸中毒并不常见，发病率为每年10,000患者中有3至10例。由于二甲双胍主要由肾脏分泌而非代谢，所以毒性通常发生在肾功能严重受损的患者中。不幸的是，由于很难在服用二甲双胍的乳酸性酸中毒患者中及时地获得二甲双胍水平，因此通常需要假设酸中毒的原因是由二甲双胍引起的。如果乳酸水水平＞20 mmol/L或pH ≤7.0，则应启动RRT。血液透析不仅会清除二甲双胍，还会改善pH值。因为间歇性血液透析对二甲双胍的清除率远高于连续性血液透析，所以如果患者血流动力学稳定，这应是首选治疗方法。

正常间隙代谢性酸中毒 正常间隙性酸中毒是由肾小管H1转运障碍、肾氨分泌减少、胃肠道和肾脏碳酸氢盐丢失、过量静脉输液稀释或添加盐酸 (HCL) 引起的（图 6）。

肾功能衰竭 急性和慢性肾功能衰竭都是非AG代谢性酸中毒的常见原因。这是由于肾脏无法产生足够的氨，从而限制了H1的排泄。

胃肠道损失 富含碳酸氢盐的胰液、胆液或十二指肠液的流失会导致代谢性酸中毒。腹泻是非 AG 代谢性酸中毒的另一个原因。腹泻不仅会减少结肠对碳酸氢盐的重吸收，还会增加粪便流失。

生理盐水 大量生理盐水的输注经常导致非AG代谢性酸中毒。在两项小型研究中，输入6 L生理盐水可将动脉pH值降至略低于7.35。尽管生理盐水的pH值约为5.47，因为它不含缓冲液，但这代表了最小的酸量。因此，导致酸血症的不是生理盐水的pH值，而是不伴随pCO2的变化的血清碳酸氢盐的稀释。

代谢性酸中毒的并发症

代谢性酸血症的假定影响是多方面的；然而，功能障碍的严重程度和可逆性在很大程度上取决于紊乱的根本原因和程度（表 4）。败血症引起的酸血症与DKA中类似程度的酸中毒有很大的不同，因此提示酸中毒的原因比实际pH值更重要。尽管多项研究已经研究了酸血症对单个细胞和器官的影响，但对 pH 值的变化对全身生理学的影响知之甚少。对于重症患者尤其如此。虽然直觉上认为严重酸中毒应该在体内产生不利影响，但缺乏明确支持这一假设的证据。

代谢性酸中毒的治疗

需要纠正酸血症的pH值水平目前存在争议。在DKA患者中，即使pH值为＜7.0，碳酸氢钠治疗也并未显示出可改善预后的作用。在乳酸性酸中毒合并脓毒症中，治疗参数一直是一个动态变化的目标。我们一般不治疗乳酸性酸中毒，除非 pH 值＜7.1。不幸的是，治疗并未显示出可以改善总体死亡率。然而，在最近的一项研究中显示，碳酸氢盐治疗确实改善了死亡率，并降低了2期或更高期AKI和中值为pH 7.15患者的RRT需求。因此，在这种人群中，建议使用碳酸氢盐。

碳酸氢盐治疗可能会产生一些负面影响，包括高钠血症、低钙血症、乳酸生成增加、混合静脉pCO2升高、细胞内酸中毒和心输出量减少。在没有严重代谢性酸中毒（pH＜7.15）的情况下，用碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒不仅没有益处，而且可能有害。如果使用碳酸氢钠的话，建议将其作为等渗溶液缓慢注入，并仔细监测离子钙。

尽管其他碱化剂如Tham（氨丁三醇）或 Carbicarb 已被建议作为治疗酸血症的替代药物，但没有数据证明它们治疗的益处。此外，两者都不是现成的。除了使用碳酸氢盐使 pH 值正常化外，还提倡使用连续 RRT (CRRT) 去除乳酸。不幸的是，在休克的情况下，乳酸的产生超过了CRRT的清除率。此外，去除与碱当量的乳酸可能是有害的。总而言之，最好的治疗方式仍然是治疗酸中毒的根本原因。

呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是由通气不足引起的pCO2增加、死腔增加或（不太常见的）分泌增加引起的。重症监护环境中呼吸性酸中毒的最常见原因是潜在的慢性肺病。最好使用无创或有创机械通气进行治疗。呼吸性酸中毒的一个日益增加的原因是在患有急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的患者中使用允许性高碳酸血症疗法。使用许可性高碳酸血症已成为急性肺损伤患者减少气压伤的标准做法。除了预防气压伤外，还有证据表明呼吸性酸中毒可能对减轻炎症级联反应具有较好的作用。尽管碳酸氢盐常用于改善与允许性高碳酸血症相关的酸血症，但其是否有益还没有明确的证据表明，而且它不仅可能会否定该疗法的某些益处，而且可能与不良反应有关。因此，除非pH值为＜7.1，否则我们不建议在呼吸性酸中毒患者中常规使用碳酸氢盐。

然而，使用CRRT去除CO2可能是有益的。在连续静脉血液滤过过程中可以去除大量的CO2。此外，人们越来越关注将体外CO2去除装置与连续静脉血液滤过相结合。使用这些设备的个案报道显示出了压力需求的减少和对酸血症较好的管理。因此，对于需要肾脏置换且有严重肺损伤的患者，可以考虑将CO2去除装置与CRRT结合使用。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是重症患者中最常见的酸碱紊乱。与进入 ICU 时常出现的代谢性酸中毒不同，代谢性碱中毒在进入病房后更易发生。其病因通常继发于治疗休克、酸血症、容量超负荷、严重凝血障碍、呼吸衰竭、肠梗阻和AKI的积极治疗干预。

代谢性碱中毒由碱增加或酸减少引起。大多数情况下，这会导致 pH 值和 HCO3 的增加。因为在正常情况下肾脏可以排出大量的 HCO3，代谢性碱中毒的进展不仅需要 HCO3 增加或酸从体内流失的阶段，而且还需要肾脏无法排出HCO3的维持阶段；深入回顾见 Emmett。虽然潜在病因通常可以通过病史和体格检查来确定，但如果代谢性碱中毒的原因不明显，可以通过测量尿液中Cl-来缩小病因的范围（图 7）。

ICU代谢性碱中毒的病因

鼻胃管抽吸或呕吐 通过胃壁细胞H1-K1-ATP酶分泌的氢离子可以导致产生等量的 HCO3，HCO3在十二指肠中分泌并与胃食糜中的质子结合形成水和CO2。因此，胃酸分泌 是一个净中性过程。壁细胞可分泌140-160 meq/L的氢离子。鼻胃管抽吸会导致质子丢失，从而导致血液中HCO3 增加（图 8）。如果细胞外容量保持正常，HCO3会迅速被肾脏排出。然而，在容量不足的情况下，较少的HCO3会在肾小球被过滤，并且容量介导的血管紧张素II和醛固酮会增加近端和远端肾小管对 HCO3 的重吸收，从而维持代谢性碱中毒状态。此外，醛固酮水平升高引起的尿钾排泄增加和远端小管钠重吸收增加将导致低钾血症，低钾血症时钾从细胞中移出以交换H1，从而加剧碱中毒。碱中毒会持续，直到细胞外容量恢复正常并进行补充钾的治疗。

浓缩 ICU的病人由于基础疾病或静脉输液复苏，经常出现容量超负荷。使用袢或噻嗪类利尿剂进行积极利尿会产生几乎不含HCO3的尿液。因此，细胞外液在固定的HCO3含量附近浓缩，从而提高了pH值。此外，有效动脉血容量的减少会刺激神经激素效应器，从而促进肾脏对碳酸氢盐的重吸收。此外，代谢性碱中毒还会因尿钾丢失导致的低钾血症而进一步加剧。

静脉输液 如果在肾功能不全或者钠耗尽且无法排出HCO3负荷的患者中过量使用含有乳酸盐、醋酸盐或葡萄糖酸盐（碱当量）的平衡盐溶液，则有可能会碱化。

反弹 在有机酸中毒患者纠正pH值的过度治疗中，通常会使用大量碱。当产生过量有机酸（例如脓毒症、DKA）的过程停止时，伴随的阴离子（乳酸、羟基丁酸）被代谢，消耗了质子并提高了HCO3。如果肾功能异常或出现容量收缩，则过量的 HCO3 不会排出，从而发生代谢性碱中毒。

柠檬酸盐 柠檬酸盐在血液制品中用作抗凝血剂，特别是新鲜冷冻血浆和血小板。使用这些产品或输注超过8-10个单位的红细胞会导致代谢性碱中毒，因为柠檬酸盐会转化为 HCO3。柠檬酸盐在CRRT中越来越多地被用作抗凝剂。虽然30%至60%之间的枸橼酸盐是通过透析膜清除，但如果柠檬酸盐使用的速度过大、血流受限或膜堵塞，柠檬酸盐就会蓄积，从而产生代谢性碱中毒。

高碳酸血症后 在慢性高碳酸血症的情况下，肾脏对氢离子排泄和对HCO3的重吸收增加，使pH值恢复正常。如果将患有慢性CO2潴留的患者进行呼吸机治疗并且 pCO2 突然降低到正常水平，则会出现代偿性碳酸氢盐潴留，从而导致明显的碱血症。

低钾血症 低钾血症引起代谢性碱中毒的机制有很多种，包括 K1 移出细胞以换取H1、肾氨排泄增加以及皮质集合管中 H1-K1-ATP酶的激活。

代谢性碱中毒的并发症

研究表明，代谢性碱中毒与较高的发病率和死亡率有关。在这些研究中，随着pH值的增加，死亡率也会增加。然而，尚不清楚死亡率的增加是由于碱血症本身还是导致pH值变化的潜在因素。碱血症与死亡率之间的关联出现在较早的文献中，并且未针对其他发病率进行整理。在最近一项针对脓毒症患者的回顾性研究中，在经过年龄、简化急性生理学评分III和AKI的调整后，没有发现碱中毒与死亡率之间存在关联。但这项研究确实表明，碱血症与ICU住院时间延长有关。

碱血症会导致离子钙减少和 pCO2 增加是已经被明确确定的。许多与碱血症相关的神经系统症状例如感觉异常、手足抽搐、肌肉痉挛和癫痫发作都是继发于低钙血症。随着pH值的增加，每分钟通气量受到抑制，随后 PCO2 增加，这使得pH值恢复到正常水平。这种呼吸驱动的降低可能会使通气的病人的拔管变得更加困难。PCO2 的增加也会导致肺泡氧含量下降和氧饱和度下降。氧合血红蛋白解离曲线向左移动，减少了血红蛋白中氧气的释放，使情况更加复杂。然而，这种情况可以通过碱血症引起的2,3-二磷酸甘油酸增加来缓解。据报道，碱血症增加了室上性和室性心律失常的发生，尽管这些心脏效应可能继发于低钾血症和低镁血症，而低钾血症和低镁血症通常存在于碱中毒的患者中，而不是碱血症。

代谢性碱中毒的治疗

代谢性碱中毒的治疗取决于潜在的病因。应开始治疗的pH水平没有明确确定，而是由临床医生个人决定。因为在pH超过7.55时，与碱血症相关的发病率可能会增加，所以这是一个合理的选择目标值。由于低钾血症对H1进入细胞和肾脏对 HCO3 的重吸收都有影响，因此应积极治疗低钾血症。只要有可能，应解决和纠正容量不足的问题。

在因鼻胃管吸引引起的代谢性碱中毒患者中，用质子泵抑制剂阻断酸分泌可以减少但不能消除H1的损失。另外，钾和氯化物的补充可以使肾脏能够排出多余的HCO3。

当碱中毒继发于利尿剂引起的容量收缩时，通常不希望重新扩张细胞外间隙。在这些患者中，服用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺会增加肾脏对HCO3的排泄，从而改善pH值。应用这种药物对预防低钾血症有很重要的作用。如果这种方式不成功且pH值＞7.55和HCO3＞35 meq/L，此时就可以通过中央静脉注入HCL（如果可用）；无菌水中的0.1 N HCL将提供100 meq/L H1。这可以以100 毫升/小时的速度注入。假设 HCO3 的分布容积大约等于瘦体重的50%，可以计算出使HCO3达到35 meq/L或更低所需的HCL量。对于肾功能衰竭和严重碱血症的患者，可以考虑进行血液透析。

当代谢性碱中毒继发于过度通气时，第一步是通过降低呼吸频率或潮气量来减少每分钟通气量。此外，应纠正低钾血症和血容量不足。尽管乙酰唑胺会改善 pH 值并降低 pCO2，但并没有研究显示出其可以使使用呼吸机的天数减少。

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒在ICU中较为常见。在重症患者中发现的许多疾病都与过度换气有关。脓毒症的最早迹象之一是呼吸频率增加。肝硬化患者的呼吸频率普遍增加，推测是由孕酮水平升高所致。由心力衰竭、急性哮喘、肺栓塞和间质性肺病引起的低氧刺激的呼吸驱动增加都与低碳酸血症有关。此外，与在ICU相关的焦虑本身也会导致呼吸性碱中毒。机械通气患者镇静和疼痛控制不足通常与呼吸性碱中毒有关。在ICU中发现的呼吸性碱中毒的另一个原因是阿司匹林过量。除引起代谢性酸中毒外，水杨酸盐还直接刺激呼吸中枢引起过度换气，且呈剂量依赖性。

混合酸碱失调

由于重症患者的复杂性，他们表现出双重甚至三重酸碱紊乱的情况并不少见。如果对所有患者都使用系统性的方法来治疗酸碱紊乱，那么临床医生应该能够轻松识别潜在的紊乱。

酸碱紊乱在ICU中很常见。这篇简短的综述强调了破坏正常酸碱平衡的常见原因。重要的是要识别它们的存在，了解这些干扰的根本原因，并能够在适当的时候进行干预治疗。