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仅供医学专业人士阅读参考 钠离子代谢紊乱是急诊常见的电解质代谢紊乱，根据血钠浓度可分为低钠血症和高钠血症。人体正常血清钠离子浓度为135-145mmol/L，低于135 mmol/L称为低钠血症，高于145mmol/L称为高钠血症。 低钠血症是一种机体内水分和电解质质紊乱导致的疾病，可因钠丢失、摄入不足，血钠被稀释所致。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。常见原因有：不合理使用利尿剂，摄入过量水分，内分泌激素代谢异常，肿瘤，呕吐、腹泻和心、肝、肾脏等疾病所致。另外，血清钠仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
（1）引起肾钠丢失的病因①利尿药和脱水剂的使用；②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少；③肾小管-间质疾病、急性肾损伤多尿时、尿路梗阻解除后早期、醛固酮减少症等；④血糖明显增高、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 （2）引起肾外钠丢失的病因①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②脑性失盐综合征：颅内肿瘤、出血、外伤等中枢神经系统损害所致的低钠血症。 （1）糖皮质激素缺乏肾上腺皮质功能不全。 （2）甲状腺功能减低。 （3）急性精神分裂症有发生低钠血症倾向。 （4）药物引起的低钠血症。 这类低钠血症的患者虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠下降的速率。血Na+在130mmol/L以上时，极少引起症状。Na+在125～130mmol/L之间时，表现为胃肠道症状。血钠降至125mmol/L以下时，易并发脑水肿，此时主要症状为头痛嗜睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。若脑水肿进一步加重，可出现脑疝、呼吸衰竭，甚至死亡。 血浆渗透压（mOsm/kg）=2Na+(mmol/L)+血浆尿素（mmol/L）+血糖(mmol/L)。 需要仔细询问病史，尽可能了解以往的血钠水平。病史和体格检查可提供可能存在的疾病、医疗情况等。体重的增加或减少对于判断体液平衡非常重要。全身水肿、颈静脉充盈和腹水，尤其是心脏和肝脏疾病患者，可以提示是否存在高容量低钠血症。相反，直立型低血压、心动过速提示低容量，但是缺乏这些症状也不能排除低容量低钠血症。 实验室检查包括钾和氯的水平，酸碱平衡的指标（pH，PCO2,HCO3-），其他还需要检测肝功能、肾功能、血糖、甲状腺激素、可的松水平，必要时还需要进行ACTH激活试验。另外可根据临床表现选做心电图、B超、脑CT等。 低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症，渗透压增高则为高渗性低钠血症。 容量低者的低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致，血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗，提示经肾外丢失；尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法，故低钠血症的治疗应强调个性化，但总的治疗措施包括：①祛除病因。②纠正低钠血症。③对症处理。④治疗合并症。
急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症，血清钠<110～115mmol/L、并伴有明显的中枢神经系统症状时，多应迅速治疗，否则会引发脑水肿，甚至死亡。 但血钠浓度上升速度不应超过每小时2mmol/L,在12~24小时血钠的浓度不应超过12mmol/L。避免发生中央脑桥性脱髓鞘病变。 可静脉滴注3%氯化钠溶液，可按计算应补钠量先补1/3，需补Na的量可根据以下计算公式计算：净失钠量（mmol）=血钠浓度的改变（mmol/L）×总体水量（kg）（估计的总体水量女性未0.5×体重，男性为0.6×体重）。 必要时注射利尿药以加速游离水的排泄，使血Na+更快得到恢复，并避免容量过多。 常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。应当注意此类患者不可输葡萄糖水，否则会加重低钠血症。 本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。重症除限水外，同时也要限钠摄入量。精神性多饮和抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH综合征）的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，可以采用治疗急性低钠血症的治疗措施。 近年来新型选择性血管加压素V2受体拮抗剂的面世为治疗低钠血症开辟了一条新的途径。口服的制剂如托伐普坦，是选择性V2受体拮抗剂；而静脉制剂有Conivaptan。注意血管加压素受体拮抗剂不能用于低容量的低钠血症患者。该类药物可能有过快纠正低钠血症的风险，因此初始用药必须住院，密切监测血钠水平。
血清钠浓度高于145mmol/L，称为高钠血症，常见于血液浓缩导致浓缩性高钠血症。在罕见情况下，也可由肾排钠减少所致，此为潴留性高钠血症。本病常见于幼儿、老年人和危重病患者，其对多个器官系统产生影响，尤其是脑细胞失水，导致神经功能紊乱，国外报到短期死亡率约为达20%-60%。 高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起病急骤，主要表现为淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤抖、运动失调、惊厥、癫痫发作，甚至昏迷而死亡。婴幼儿且可表现为呕吐、发热和呼吸困难。慢性高钠血症症状较轻，初期可不明显，严重时主要表现为烦躁或淡漠、肌张力增高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。 治疗方面病因不同，纠正高血钠的方式亦不尽相同，通常静脉补充葡萄糖溶液，能进食的患者可口服同时补液中适当补钾，纠正高钠血症的速度不宜过快，一般不超过0.5~1.0mmol/(L·h)，血浆钠下降的速度不要超过10~12mmol/(L·24h),补液过程中进行血钠监测，以及神经系统检查以调整补液量和速度。 以高渗性高钠血症治疗为例： 单纯失水型：轻者饮水治疗，重者给予等渗5%GS.[(失水量(ml)=(血钠测量值-血钠正常值)×体重(Kg)×4(女性3)]。 高渗性脱水型：先补充细胞外液容量，有低血压休克者，先用0.9%生理盐水补充灌注，待循环状态改善后再给予低渗0.45%盐水慢速补充。若无休克表现，可直接补充低渗0.45%盐水，有酸中毒可适量补充乳酸钠或碳酸氢钠代替生理盐水。 盐中毒型：袢利尿剂呋塞米促进钠的排除，但必须及时补充水分。 对于原发性醛固酮增多症，各种原因导致的皮质醇增多症，需要治疗原发病；脑部外伤或脑血管意外的，需要治疗原发病。对于严重的高钠血症，可考虑使用透析疗法使体内过多的钠通过透析排出体外。 综上，低钠和高钠血症均是急诊科常见的疾病之一，是各种潜在疾病严重程度和预后的重要指标，它的发生率与医院病死率密切相关，医师需实时观察患者临床表现，动态监测血钠水平变化，积极寻找原发病因，避免矫枉过正诱发并发症的发生。
作者：李俊杰 编辑：急外小编 图片用于医学交流 如有侵权请联系删除 |
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