【原】基因检测报告上出现了TP53突变？这样治疗，无进展生存期延长1.5倍以上！

TP53是一种常见的非小细胞肺癌突变类型，且这类突变经常与其它突变，例如EGFR突变，同时出现。

通常情况下，与仅存在EGFR等突变的患者相比，同时存在TP53突变的患者预后更差，生存期更短、尤其是使用靶向治疗药物的时候无进展生存期较短。举例来说，有些时候大家可能会在治疗的过程中发现，自己和病友同样是EGFR突变，但是病友用靶向治疗，病情一直控制得很好、肿瘤一直在缩小，自己用靶向治疗，才刚刚几个月，肿瘤就又开始长大了！

根据目前的研究结果，在靶向治疗中联合使用抗血管生成抑制剂或化疗药物，能够延长患者的无进展生存期。实际应用起来效果如何呢？一项来自中国单个中心的、针对124例非小细胞肺癌患者的研究，给出了答案。

这项研究共分析了124例同时存在EGFR突变以及TP53突变的晚期非小细胞肺癌患者的病例。其中，72例患者接受了包含EGFR抑制剂的联合方案治疗，其中12例患者联合了抗血管生成药物安罗替尼，10例患者联合了抗血管生成药物贝伐珠单抗，50例患者联合了化疗；另外52例患者接受了EGFR抑制剂单药治疗。

结果差距非常巨大：接受联合治疗的患者，中位无进展生存期长达18.0个月，这基本与仅存在EGFR突变的患者持平；但接受EGFR抑制剂单药治疗的患者，中位无进展生存期只有7.0个月！

接受联合治疗的患者，6个月无进展生存率为89%，12个月无进展生存率为62%；接受EGFR抑制剂单药治疗的患者，这两个比例仅为71%和24%。

当然，研究中没有报告不良反应的情况，因此患者是否能够使用这一思路进行治疗，还要根据自身情况、耐受能力等因素综合考虑。

几乎每一位非小细胞肺癌患者都在确诊之后做过基因检测，检测的项目数量可能或多或少，但基因突变对于非小细胞肺癌的治疗，有着指导性的意义。

超过10类驱动基因突变的非小细胞肺癌已经有了对应的靶向药物选择，但还是有一些特殊的突变类型，不仅对靶向治疗毫无帮助，还成为了患者接受靶向治疗的“绊脚石”。

感觉自己用药治疗的效果不好，很可能正是这些突变在“捣乱”！而想要找出这些“绊脚石”、选出最理想的方案，还需要依靠更加详尽的基因检测结果、更加专业的医生协助评估、以及更丰富的理论与实践作为基础。

如果大家对于现有的治疗方案效果不满意，希望获得其他权威医院、权威专家的会诊帮助，或者希望了解医疗水平更发达国家对于相同情况的患者所采用的治疗方案，也可以咨询基因药物汇（400-686-1602）获得帮助。

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*基因药物汇提醒：本文中涉及的药物及方案仍处于临床研究阶段，数据来源为已经发表的论文或会议摘要，仅供专业人士参考，不能作为真实世界应用效果的保障。新药临床试验应在医生或专业人士的指导下进行，基因药物汇不建议患者自行使用本文中涉及的任何一款药物。