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引起发烧的疾病有很多种，根据病因不同可以分为两类。 (1)传染病 首先要调查的是发热，包括各种病原体引起的常见传染病，全身性或局灶性感染。细菌引起的感染性发热最常见，其次是病毒。 (2)非传染性疾病 1.血液病和恶性肿瘤，如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。 2.药物热、风湿热等过敏性疾病。 3.结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮(SIE)、皮肌炎、结节性多动脉炎和混合性结缔组织疾病(MCTD)。 4.其他如甲亢、甲状腺危象。严重失水或出血、中暑、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。 机制 近年来证明发热是由外源性热原引起的，其机制主要是体温调节中枢的温度设定点上移。外源性热原是体内内源性热原细胞(包括各种病原体、内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、类固醇产物和一些炎症物质)的激活剂。进入人体后，内源性热原细胞和热原细胞通过各种途径被激活，产生并释放内源性热原(白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子、干扰素等。).其发热机制尚未完全阐明。目前，人们认为一些生物活性物质，如前列腺素E(PGE)、单胺(去甲肾上腺素、5-羟色胺)、环磷酸腺苷(cAMP)、钙/钠比、内啡肽等的改变。，可能作用于体温调节中枢，使体温调节点上移。重新调节体温，发出调节的冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，减少散热。另一方面，作用于运动神经引起骨骼肌周期性收缩和寒战，使产热增加。皮肤温度因皮肤血管收缩而降低，刺激冷感受器向下丘脑传递冲动，也参与了寒战的发生。因此，调节的结果是产热大于散热，从而使体温上升到与体温设定值相适应的新水平。这是传染性发热体温升高的基本机制。至于内源性热原的部位，近年来有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝有一个特殊的部位，就是下丘脑终板的血管器官。原来的内源性热原在巨噬细胞中被利用后，释放的介质作用于它，引起发热。 非感染性发热如无菌组织损伤(心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等。)过敏、血型不合输血、药物热、药物性溶血性贫血、结缔组织病等。升温的机制是抗原抗体复合物对产热原细胞有特殊的激活作用，可产生并释放内源性热原。恶性肿瘤引起发热，部分患者合并感染，近一半患者由单纯肿瘤引起。多数学者认为是恶性肿瘤破坏炎症病变和肌瘤本身的免疫反应所致。常见的恶性组织细胞增生症、淋巴瘤(尤其是霍奇金病)、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等。产热散热异常引起的发热，产热大于散热者，包括甲状腺危象、癫痫持续状态、嗜铬细胞瘤。阿托品中毒、大量失水、失血等。是散热减少的原因。有广泛的慢性退行性脑病、脑出血、流行性乙型脑炎等对下丘脑的损害，可能出现超高热。交感神经受到抑制，皮肤干燥无汗，散热减少。 |
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