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一般来说，根据病因的不同，糖尿病分为4类：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和特殊类型糖尿病。 1型糖尿病的病因以遗传/先天性为主，特点是体内分泌胰岛素显著下降或缺失，常常幼年起病，需要常年注射胰岛素；妊娠期糖尿病是在妊娠期间被诊断的糖尿病或糖调节异常（但不包括已经被诊断的糖尿病患者妊娠时的高血糖状态），通常妊娠结束后消失；特殊类型糖尿病是指那些有明确病因的高血糖状态，如胰腺手术后继发的糖尿病、一些已经明确的单基因糖尿病等。  这三种类型在全世界上亿的糖尿病患者中还是少数派，真正的大头还是2型糖尿病，这也是成年人后天罹患的主要糖尿病类型，所以我们今天主要说说2型糖尿病。 2型糖尿病从何而来 2型糖尿病的特征有三个：高血糖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对受损，它与1型糖尿病在发病机制上的主要区别就是2型以胰岛素抵抗为主，胰岛素分泌只是相对受损，而1型就是胰岛素分泌的绝对不足了。  作为一种常见疾病，2型糖尿病的患病率是随着肥胖程度和年龄的增长显著增加的。上图是体重与2型糖尿病发病率的关系，横轴是体重相对于理想体重增加的百分比。大家可以看到，随着体重的增高，发病率（黑线和红线）会出现明显升高。 在过去的数十年中，2型糖尿病的发病率有着显著的升高，很大程度上与肥胖和久坐不动的生活方式有关。 除了肥胖外，2 型糖尿病通常还伴有其他疾病，包括高血压、血脂异常（甘油三酯升高和高密度脂蛋白HDL降低），这种情况在医学上有一个专门的名词，叫做代谢综合征。大家常把中老年人的高血压、糖尿病、高血脂称为“三高”，“三高”之所以常常一起来，背后的原因就是代谢综合征。 那么，到底是肥胖的人容易得糖尿病，还是糖尿病的人容易发胖？减肥对预防糖尿病有用吗？已经得糖尿病的肥胖者减肥能够治好糖尿病吗？ 要回答这些问题，就要从糖尿病发病过程中至关重要的“胰岛素抵抗”开始说起了： 什么是胰岛素抵抗？ 字面意思，胰岛素抵抗就是细胞对胰岛素产生了抗拒，胰岛素抵抗(Insulin Resistance)是指胰岛素作用的靶器官（如肝、肌肉）对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。通俗来讲，胰岛素还是从前的胰岛素，但靶器官们却不再听它下达的指令了，作为体内唯一的降糖激素它失效了，不能降糖了。  糖尿病之所以与肥胖和代谢综合征如影随形，就是因为胰岛素抵抗可能在这些异常的发生中起重要作用，肥胖带来胰岛素抵抗，胰岛素抵抗导致糖尿病和一系列其他代谢异常。胰岛素抵抗就是链接代谢综合征患者血糖、血压、血脂等一系列异常的核心节点。 那为什么会产生胰岛素抵抗呢？ 原因主要是一个字——胖。 除罕见的几种由胰岛素受体基因突变或缺失所致，多数胰岛素抵抗由遗传因素、环境因素及不良生活方式相互作用而引起。很多长期高热量的饮食摄入导致营养过剩，便利的交通工具和工作环境也极大减少了人的体力活动，从而减少热量消耗，进一步促进过多的热量转换为脂肪储存在体内，导致肥胖、胰岛素抵抗的发生。 肥胖会导致外周抵抗胰岛素介导的葡萄糖摄取，并且还可能降低负责分泌胰岛素的 β 细胞对葡萄糖的敏感性，这是由于脂肪组织除了储存脂肪的作用，本身也是一种内分泌组织，脂肪会向人体释放一系列调节内分泌状态和炎症活动的因子，称为脂肪因子。 常见的脂肪因子有脂联素、抵抗素、瘦素、RBP4、Obestatin等，以脂联素为例，它的水平随着腹内脂肪堆积而降低，并随着健康饮食模式和运动而增加。低脂联素水平与高循环水平的胰岛素和促炎细胞因子相关，所有这些都会导致人体胰岛素抵抗相关的表现。而另一种脂肪因子抵抗素则是能够促进体内葡萄糖的产生，同时减少葡萄糖的摄取。此外，脂肪组织还能通过一种名为JNK的信号传导通路干扰胰岛素的作用，促进胰岛素抵抗的发生…… 这些研究发现也可以用一个通俗的方式理解，即出现胰岛素抵抗的人体内脂肪细胞达到了最大容量，当体内的脂肪存量超过这个最大容量时，就容易出现胰岛素抵抗。脂肪细胞储存脂肪的能力因人而异，也因人种而异。很多欧美人胖到三四百磅都没有糖尿病，相反亚洲人的脂肪细胞存储脂肪的能力有限，就很容易产生胰岛素抵抗。 所以，胰岛素抵抗就是链接肥胖和糖尿病的枢纽。它是肥胖与各种疾病联系的枢纽，所以表现为胰岛素抵抗与肥胖的相关强度最高。这也意味着胰岛素抵抗与肥胖的关系最直接，先于其它代谢紊乱发生。胰岛素抵抗导致脂肪合成、葡萄糖向细胞内的转移利用等过程受到抑制，引起循环中TG、脂肪酸和葡萄糖堆积，即血脂、血糖异常。 “糖胖”不只要看体重 肥胖与胰岛素抵抗的关系，很明显地体现在了糖尿病上。 肥胖与糖尿病的关系如今已有大量的研究证据证实。在肥胖人群中发生糖尿病的风险相比健康人群明显要高，超过 80% 的 2 型糖尿病都与肥胖有关，轻、中、重度肥胖者患糖尿病的风险分别是正常体重者的 2 倍、5 倍和 10 倍。 学术界也有一种观点，认为肥胖与胰岛素抵抗是机体同一生理状态下的内外两种表现——机体在整体外观上表现为肥胖，而内环境则表现为胰岛素抵抗，二者伴随发生。 所以，胖真是一个百害无一利的事情。 需要注意的是，当我们讨论糖尿病与肥胖的关系时，需要关注自己的体重，但不能只关注自己的体重。 因为有些肥胖是无法通过体重体现出来的，还要看另外一个重要的指标——腰围。 在很多人印象中，那种全身布满脂肪的人才是肥胖。用医学术语说，这叫全身性肥胖，再形象一点，称均匀性肥胖，也就是脂肪匀称地积聚在四肢及胸腹。 但除了全身性肥胖外，还有一种肥胖名为“腹型肥胖”。  腹型肥胖者的脂肪主要沉积在腹部的皮下，以及肚子里的肝脏、胰腺、胃肠道等器官周围和内部。所以腹型肥胖又形象地称为中心性肥胖、内脏型肥胖。 典型特征就是肚子大，也俗称啤酒肚、将军肚。腹型肥胖多表现为苹果型身材，腰围大于臀围，四肢较细。通常，BMI≥ 25 kg/m2 时，可能有腹型肥胖。然而在体重指数正常的人群中，还有 14% 的人会表现为腹型肥胖。所以，医生诊断肥胖，不都是体重说了算。 前面说过，肥胖本身会和体内分泌的胰岛素发生对抗，使身体对胰岛素变得不敏感，不能发挥正常降糖作用，从而引发 2 型糖尿病。而全身性肥胖人群患糖尿病的风险是正常人群的 3.7 倍，腹型肥胖患者患糖尿病风险达到正常人群的 10.3 倍！ 也正是因为如此，有人把这种与糖尿病/代谢综合征高度相关的肥胖称为“糖胖”。 有的人也许现在还未发病，但也已经出现了腹型肥胖，此时不能等闲视之。积极防治腹型肥胖的发生很有必要，即使体重指数正常，但腰围超标，也要积极干预。赶快管住嘴，迈开腿，减重瘦腰。 在糖尿病的发展过程中，可能伴随多种并发症，如果在糖尿病的前期采取科学、合理的措施，就有可能不会发展成糖尿病，至少能够显著推迟糖尿病的发病时间。 |
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