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典型病例 患者男，65岁。因间断晕厥4月之主诉入院。 现病史：4月来无明显诱因出现间断晕厥，伴意识丧失，最长约40分钟，清醒后自测血压60/40mmHg，遂就诊于当地医院，治疗后症状较前好转，5天前再次发生晕厥，伴意识丧失，自诉血压无法测出，120送入当地医院后，再次测量血压180/85mmHg，无头痛，无胸闷、气短，无乏力，无恶心、呕吐，无腹胀、腹泻，为求进一步诊治，特来我科就诊，门诊以“晕厥待查”收住，发病来，精神尚可，夜休可，食纳可，二便尚可，近期体重未见明显下降。 既往史、个人史、婚育史、家族史均无特殊。 血常规、凝血系列、生化全套、甲功、血和尿儿茶酚胺、动态血压、动态心电图、脑电脑均无明显异常。 直立倾斜试验示：阳性（血管抑制型）
诊断：血管迷走性晕厥（血管抑制型） 那么，什么是晕厥？血管迷走性晕厥和普通晕厥有何不同之处？如何确诊血管迷走性晕厥？ 晕厥 (syncope) 是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或先兆晕厥(pre-syncope) 指一过性黑朦、头晕、肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见有：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕厥及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占36%~62%，心源性占10%~30%，神经源性占1%，大约有13%~31%的患者晕厥原因不明。 血管迷走性晕厥（VVS）是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢，结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。 （一）发病机制：尚未完全阐明。目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。 （二）诱发因素：情绪变化 (情绪受到压力)、剧烈疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作用(如利尿剂)、难闻的气味、转头、穿紧衣领站立过久以及运动等，置身於人挤、闷热的房里更容易发作。 （三）临床表现 VVS的标志是足以引起脑缺血和神经功能缺损的低血压和（或）心动过缓。依据心率和血压的反应，可将血管迷走性晕厥分为心脏抑制型（心率缓慢型）、血管抑制型（低血压型）以及混合型（心率缓慢和低血压都有）三个亚型。 发作前（先兆） 多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥。多数患者于晕厥发生前的数秒至数分钟可有先兆症状 (一般较短，不超过5min，但持续时间长者亦不少见)，如大汗、哈欠过度换气、头痛、胸闷气急、心悸、注意力不集中、面色苍白、视觉下降、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳、视物模糊、耳鸣、乏力、腹痛、四肢发冷、黑蒙以及短暂的头晕等，如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消失。但是约有1 /3的患者 (尤其是老年患者) 没有前驱症状，突然晕厥摔倒，这种情况比较容易受到外伤。 发作时 短暂的意识丧失，面色苍白，肢体软瘫，血压下降和/或缓慢型心律失常。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳减慢(窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞、交界性逸搏心律，甚至心脏停搏)，血压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差缩小，当收缩压下降至80mmHg时，可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有尿失禁。有血压下降和/或缓慢型心律失常、瞳孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。 发作后 醒后可有乏力、头痛、恶心、头昏等不适，严重者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状。一般持续十几分钟~数小时，可持续1-2天症状消失，如果晕厥后不适症状持续很长时间，提示可能还存在更严重的疾病，需进一步检查。 （四）辅助检查 1. 直立倾斜试验 (head-up tilt test，HUT ) 是近年来发展起来的一种新型检查方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。阳性反应为试验中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显下降或心率下降。
根据试验中血压和心率的变化，将阳性反应分为以下3种类型： ① 心脏抑制型反应，以心率陡降为特征，呈现心动过缓，收缩压无下降； ② 血管抑制型反应，血压明显下降，伴心率增快; ③ 混合型反应，血压及心率均明显下降 2. 常规12导联心电图、动态心电图、超声心动图、负荷试验、电生理检查、头颅MRI、头颅CT、颈动脉和经颅多普勒、脑电图等检查可以提供更明确的鉴别诊断。 （五）治疗 1. 宣教和改善生活方式：VVS常由某些因素触发，有些可能只在特定情况下发作，如闷热环境、过度疲劳、脱水、长时间站立、饮酒等，因此，要做好患者及其家属的宣教工作，尽量避免这些触发因素，尽量停用可以引起体位性低血压和静脉血管充盈减少的药物，如血管扩张剂及利尿剂等。增加液体和钠盐的摄入，也可能有助于预防晕厥发生。 2. 药物治疗 ① β受体阻滞剂：目前是血管迷走性晕厥的一线治疗。可能机制是: 降低左室机械感受器的敏感性；阻滞肾上腺素的作用。 ② 氟氢可的松：氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素，可以促使水钠储留，增加有效循环血容量增加外周血管α受体的敏感性。 ③ 血管收缩药：在美国，血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压，也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。米多君 (midodrine)是该类的代表药物，通过刺激外周血管收缩、升高外周动脉和静脉血管张力而发挥作用。 ④ 选择性5-羟色胺重吸收抑制剂：此类药物通过抑制突触间隙5-HT再摄取，使突触间隙5-HT浓度增高，突触后膜5-HT受体代偿性下调，对中枢5-HT的快速变化的反应减弱，从而减弱交感神经的快速抑制反应，防止晕厥发作。帕罗西汀（paroxetine）为代表性药物。 ⑤ 血管紧张素受体拮抗剂：血浆儿茶酚胺异常增高是血管迷走性晕厥发作的关键始动环节，因此抑制儿茶酚胺的分泌成为治疗血管迷走性晕厥可能途径之一。血管紧张素转换酶抑制剂可能于其抑制血管紧张素Ⅱ的产生，从而减少对血管紧张素Ⅱ受体的刺激，达到抑制儿茶酚胺分泌的目的，进而在防治VVS发作中具有一定的作用。 3. 心脏起搏器治疗 在直立倾斜试验中观察到，大约有1 / 3的病人在晕厥时有窦性心动过缓或停搏，因此，对于严重的心脏抑制型VVS患者可考虑植入永久起搏器。应用频率应答性双腔起搏器比较理想，但由于目前缺乏临床随机试验和充分的证据证实，而推荐入起搏器有感染、出血、静脉血栓形成、心包填塞等并发症，因此起搏器不作为首选治疗。 4. 心脏神经消融 近来的研究表明，对左房壁中存在着一些富含迷走神经丛的区域进行射频消融，可以明显地减少迷走反应导致的心动过缓及晕厥。但由于病例较少经验有限,缺乏循证医学的证据，临床还不能广泛推广应用。 （六）预后 VVS是一种预后相对良好的疾病，不必过度恐惧和焦虑，但需要提高患者自我保护意识。 |
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