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太长不看版：
直接拉到最后看总结！ 我在上篇关于损容性皮肤病的文章中，提出了“科学美肤金字塔”。 在我看来，面部皮肤美容首先应当解决面部的损容性皮肤病。我们首先追求的应该是皮肤健康，其次才是年轻化！ 
关于科学美肤金字塔的全面介绍，请点击：美颜先抗炎？美塑疗法在损容性皮肤病中的应用 然而，有不少朋友，生活方式很不健康：熬夜、吸烟、饮酒、饮食不当以及护肤不当，都会导致大量的皮肤问题！ 尤其是皮肤早衰，更是Z世代年轻人不得不面临的美容问题！ 皮肤早衰，主要指由于防晒不严格、吸烟、熬夜而出现的皮肤过早衰老的表现，如晒斑、毛孔粗大，皮肤粗糙、皱纹形成等！
皮肤老化一般分为内源性老化和外源性老化。 内源性老化主要由基因决定，随年龄增长而逐渐老化，又称为'自然老化'、“时程老化”。 外源性老化主要由以日晒为主的环境因素导致，其中光老化最为重要。日晒导致的光老化约占皮肤老化的80%。
其他环境因素，还包括吸烟、饮酒等。不健康生活方式也属于导致皮肤老化的外源性因素。 自然老化和以光老化为主外源性老化导致的皮肤表现有所不同。
自然老化会导致表皮变薄、出现细纹，皮肤弹性下降、愈合能力下降，出现色斑及白发。相对应的，光老化会导致表皮变厚，出现深皱纹，皮肤松弛、粗糙，肤色暗沉及毛细血管扩张。面部、颈部、前胸V区以及前臂、双手是暴露在环境中的皮肤部位。这些部位的皮肤老化是由自然老化和外源性老化双重作用下导致的。
随着年龄的增长，皮肤中的胶原蛋白含量大约从30岁开始逐渐下降，而弹性蛋白含量则从25岁左右就开始下降，这是自然规律。然而，在日晒、吸烟等外源性因素作用下，皮肤老化明显提前，出现“皮肤早衰”，呈现出与年龄不符的老态。
自然老化的发生机制有各种学说，例如端粒缩短学说、自由基学说、基因衰老学说、免疫衰老学说等。
而外源性老化的发生机制主要是由氧化应激和炎症介导的。此外，皮肤糖化也被认为参与了皮肤老化的形成。尤其是糖化产生的糖化终末产物（AGEs）沉积在真皮内，会导致皮肤黄化（皮肤泛黄）。
不过，皮肤糖化也主要由日晒导致，垃圾食品也是皮肤糖化的原因之一，但不如日晒重要。此外，氧化应激也参与了皮肤糖化的过程。从已知的皮肤老化的发生机制中，我们可以看出，皮肤早衰主要是由氧化应激反应和炎症反应介导的。对于想要永葆青春，不想早早变老的朋友们，一定要知道抗老与防老的关系，不要舍本逐末！抗老医美项目：热玛吉、超声刀、Fotona 4D等。
不过，这些抗老方法的基本原理非常相似，就是通过各种方法去促进胶原蛋白的再生。
然而，皮肤老化毕竟是自然规律，虽然不同年龄段的求美者，其皮肤老化的表现不同。但形成原因大致相同。
了解皮肤老化发生机制的重要意义在于，我们可以针对皮肤老化发生的核心机制进行干预，从而预防或防止皮肤过早出现老化！我们首先要做到：严格防晒；不吸烟；不饮酒：不长期熬夜。饮食尽量以健康的蔬菜、水果及高质量蛋白质为主，不要大鱼大肉、过于油腻！对于皮肤早衰者，一定要做到。去除这些诱因是非常重要的，大家不能有侥幸心理。有句话是这样说当代职场人的：“前半辈子，牺牲健康来赚钱。后半辈子，花钱买健康”。这显然是不对的。对于皮肤，也不能等皮肤变老了才抗老，更重要的预防皮肤过早老化！关于皮肤的抗老策略，在我看来，去除诱因是重中之重！而为了预防皮肤过早老化，应该从皮肤老化发生的主要机制：氧化应激、炎症反应和糖化入手！
阅读至此，大家有没有发现，在上文提到的外源性因素导致的皮肤老化中，氧化应激和炎症反应是最主要的形成机制。
炎性衰老（inflamm-aging）的概念由Franceschi 于2000 年首次提出。用来描述由于体内促炎与抗炎反应失衡导致慢性轻度炎症状态，这种慢性炎症状态会导致包括皮肤在内的组织器官衰老。炎性衰老提出后，即得到学术界的重视。以“inflamm-aging”为关键词在谷歌学术可以搜索到近万篇学术文献。不过，就如同皮肤老化的发生机制尚未完全阐明一样。炎性衰老的机制也未完全阐明。但是慢性炎症对人体产生的一系列危害是毋庸置疑的。导致皮肤老化的慢性炎症也分为内源性的整个机体的慢性炎症状态、外源性（由日晒、污染）导致的氧化应激、炎症状态（见下图）。
在正常人体中，存在者“神经-免疫-内分泌系统”的稳态。
不良的生活习惯、工作压力、负面情绪等会导致“神经-免疫-内分泌系统”稳态失衡，其直接结果就是导致体内的氧化-抗氧化平衡和抗炎-促炎平衡失衡，使人体全身组织器官（包括皮肤）处于慢性氧化和慢性炎症状态！正如光老化占皮肤老化的80%一样。由紫外线、烟草和环境污染物导致的氧化-炎症状态，也在皮肤老化中发挥主要作用，尤其对于皮肤早衰者！外源性因素导致的皮肤炎性衰老既可以是由活性氧（ROS）间接介导的，也可以由紫外线直接诱导促炎细胞因子，进而影响成纤维细胞功能，并导致胶原蛋白合成减少，降解增多。（见下图）
从上面提到的皮肤老化的发生机制可以看出，氧化应激直接或间接介导的皮肤老化占有主导地位。研究表明氧化应激与炎症密切相关，也是导致皮肤老化的关键因素。ROS 对细胞的氧化损伤触发释放TNF-α，其结合细胞表面受体激活NF-κB信号通路，导致其他炎症因子的过度表达，血管内皮生长因子和促炎细胞因子（IL-1，IL-6 和TNF-α等）合成上调，促使发生慢性炎症反应。慢性炎症进一步加速氧化应激反应，更多的ROS 刺激细胞合成大量基质金属蛋白酶（MMPs），降解真皮层最重要的细胞外基质（ECM）胶原蛋白和弹性蛋白，引起真皮结缔组织结构受损，导致皮肤皱纹、松弛、下垂等老化表现。由于氧化应激及其诱发的慢性炎症反应在皮肤老化中的重要作用，有学者提出了“氧化-炎性衰老”的概念。如上所述，ROS和炎症在内源性、外源性皮肤老化中均发挥重要作用。比较合理的皮肤抗老策略（准确的说是防老）是阻断皮肤老化形成机制中的关键环节：包括抗氧化、抗炎及抗糖化。至于经典的抗老成分，如A醇，果酸等，可通过促进胶原蛋白和弹性蛋白合成，改善皮肤老化产生后皱纹及肤质。
可以说，抗氧化、抗炎及抗糖化是对因治疗，而A醇，羟基酸等为对症治疗。当然，做好防晒等防护是皮肤抗老的基础，这一点大家一定要重视。并且，大多数抗氧化剂都有不同程度的抗炎作用，从而通过抗氧化和抗炎作用发挥预防炎性衰老的作用！1.1 维生素C和维生素E：VC和VE都是经典的抗氧化成分，它们具有明确的抗氧化作用，并且兼有抗炎作用。是在药妆品和美塑产品中常用的成分。此外，VC、VE在体内与硫辛酸、谷胱甘肽形成抗氧化网络，抵抗氧化应激。在药妆品中，也常将它们复配使用。
辅酶Q10（CoQ10）是人体中广泛存在的生理性抗氧化剂。后来在辅酶Q10的化学结构基础上合成了艾地苯醌。研究表明，艾地苯醌的抗氧化能力明显优于VC、VE、辅酶Q10及硫辛酸等。多酚类化合物具有两个及以上的羟基（OH），并与苯环形成的共轭体系，使多酚成为良好的电子或氢供体，从而清除自由基。植物多酚的种类很多，大家比较熟悉的如绿茶提取物（茶多酚，EGCG）、原花青素、白藜芦醇、水飞蓟素、迷迭香提取物等。植物多酚具有明确的抗氧化、抗炎作用，有的还具有抗菌、抑制黑色素的作用。还有一类抗氧化活性很强成分，为海洋来源的药妆品成分，例如虾青素、贻贝粘蛋白。虾青素是一种天然的类胡萝卜素，最早从龙虾中分离出来。目前主要由雨生红球藻提取。虾青素的颜色为橙色。研究证实，虾青素可以通过其抗氧化、抗炎及保湿作用，用于改善皮肤老化，并有助于淡化皱纹。贻贝粘蛋白是提取自深海海洋贻贝的足丝腺的一种高活性蛋白质，被誉为“深海软黄金”。贻贝粘蛋白是带有大量多巴基团的蛋白质，且含有大量携带正电荷的赖氨酸。多巴基团的多少决定了其抗氧化能力。贻贝粘蛋白具有强大抗氧化作用，并且具有很强的抗炎作用。2020年，来自上海华山医院项蕾红教授团队发表了题为《一种生物创⾯修复敷料在预防稳定期⽩癜风患者吸疱表皮移植术后炎症后色素沉着的功效：体外生物活性与与对照、评估者盲法临床研究》，该研究通过细胞研究、动物实验和人体试验，证实了贻贝粘蛋白的抗炎、促愈合和预防色素沉着的作用。尤其是抗炎作用，被证明堪比强效激素-丙酸氟替卡松。此外，贻贝粘蛋白还有一项独有的特性，就是其本身稳定性强，代谢慢，非常适合在美塑产品中使用。贻贝粘蛋白目前既用于功效性护肤品，也用于美塑产品。其适应症包括：
氧化应激与慢性炎症是导致皮肤老化的重要机制，由活性氧或炎症因子诱导的老化被称为“炎性衰老”或“氧化-炎性衰老“。
不良的生活习惯、工作压力、负面情绪等会导致内源性氧化应激，日晒、吸烟、空气污染物等会导致外源性氧化应激和炎症。 预防皮肤衰老的基础是做好防护，避免这些皮肤老化的诱因！ 在做好防护的基础上，使用抗氧化药妆品，可预防皮肤老化的形成。 海洋贻贝来源的“贻贝粘蛋白”具有很强的抗氧化、抗炎作用。在皮下代谢周期长，尤其适合美塑疗法来改善面部皮肤炎性衰老。 视黄醇、果酸等成分可促进胶原蛋白合成，抑制胶原蛋白降解，主要用于改善已经形成的皱纹。 对于由于皮肤老化导致的皮肤松弛、下垂，可选择热玛吉、超声刀等医美项目进行改善！
1..Liu Z, Jiang M, Zhao J, et al. Efficacy of a wound-dressing biomaterial on prevention of postinflammatory hyperpigmentation after suction blister epidermal grafting in stable vitiligo patients: a controlled assessor-blinded clinical study with in vitro bioactivity investigation[J]. Archives of Dermatological Research, 2020, 312(9): 635-645.2.Hebert A A. Oxidative stress as a treatment target in atopic dermatitis: The role of furfuryl palmitate in mild-to-moderate atopic dermatitis[J]. International Journal of Women's Dermatology, 2020, 6(4): 331-333.3.Imokawa G, Nakajima H, Ishida K. Biological mechanisms underlying the ultraviolet radiation-induced formation of skin wrinkling and sagging II: Over-expression of neprilysin plays an essential role[J]. International journal of molecular sciences, 2015, 16(4): 7776-7795.
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