 从饮食中摄入碳水化合物，随着在小肠中完成消化吸收，血液中的葡萄糖水平就会上升，胰腺就会启动胰岛素分泌机制，胰岛素水平上升，把血糖转移到细胞。 转运过程中胰岛素起到信号开启作用。 如果把细胞比喻成一间房子，那么细胞膜相当于墙，葡萄糖转运蛋白是门，胰岛素是钥匙，细胞膜上的胰岛素受体是锁。 当胰岛素与细胞膜上的受体结合后，葡萄糖转运蛋白开启大门，葡萄糖才能进入细胞。 如果没有胰岛素这把“钥匙”，血液中的葡萄糖就无法开启进入细胞的大门。 血液中的葡萄糖除了直接进入细胞以外，多余的葡萄糖会转化成糖原并储存在肝脏和肌肉中。 当血糖浓度下降时，储存在肝脏中的糖原可以转化成葡萄糖并释放到血液中，以维持血糖水平稳定。 肝脏和肌肉储存的糖原是有限的，一旦超过上限，肝脏就会把多余的葡萄糖转化成脂肪，也就是甘油三酯，并把它释放到血液中，这就是血脂的来源。 这些从葡萄糖转化而来的甘油三酯一定是有去处的，不然血液会被甘油三酯“堵”的不流动了。这些甘油三酯最终会进入到脂肪细胞，转化为体脂长期储存起来。 这里咱们就搞清楚了一个问题，为什么很多人并不爱吃肉，但还是会肥胖和甘油三酯高。根本原因是摄入了过多的碳水。 当我们还是不停摄入大量碳水，超过了肝脏转运脂肪的能力时，脂肪就会堆积在肝脏中，成为“脂肪肝”。 脂肪在肝脏里累积到一定程度后，就再也无法接受任何葡萄糖了，这个时候血液中的葡萄糖进入不到肝脏，而全身细胞消耗的葡萄糖又有限，即使身体拼命的分泌胰岛素也无能为力了。血液中的葡萄糖浓度越来越高，最后只能通过肾脏以尿糖的形式排出去，就成了糖尿病。 也就是说肝脏脂肪化了以后，血糖没有去处了，身体又不能长时间处于高血糖状态，只能迫不得已通过尿糖的形式排出去。 这样解释大家应该明白了，肝脏内脂肪聚集才是糖尿病的根本原因。 换句话说，如果你肝功能正常，就不会得二型糖尿病；如果已经出现肝脏脂肪化了，再不加以控制，最后一定会得二型糖尿病。 理解了上面讲的以后，再来看胰岛素抵抗这个概念，我相信所有糖友对此都有或多或少的了解。但今天咱们要说的是胰岛素抵抗本身就是个伪命题。 现在所有人都认为，胰岛素抵抗的是因为进入细胞的通道出现了问题，原因是胰岛素受体对于胰岛素敏感性下降了。 也就是说主流观点认为胰岛素这把钥匙开不了胰岛素受体这把锁了，那么血糖打不开进入细胞的大门。身体就多制造胰岛素，相当于多配了很多把钥匙，总有一把能把锁打开嘛。 如果“胰岛素抵抗”的关键在于糖不能被有效转运到细胞内这个观点是正确的，那么细胞内应该是“缺糖”状态。 如果“胰岛素抵抗”人群的肝细胞是处于“缺糖”状态，肝脏细胞没有糖作为原料，也就不会合成脂肪，更不会引起肥胖和脂肪肝。 由此很容易推理出如果细胞处于缺糖的饥饿状态，那相对瘦的人群应该比胖子更容易出现“胰岛素抵抗”，因为细胞“缺糖”就合成不了脂肪，他应该更瘦。
但现实却与这个理论相反，绝大多数“胰岛素抵抗”的人都是肥胖的。这个理论是有问题的。 那么事实是什么呢？“胰岛素抵抗”并非是葡萄糖进入细胞的通路出了问题，发生的时候你的细胞内也根本不缺糖。 设想一下，你一顿饭吃了二十个蛋糕，蛋糕里的大量糖分最终被肠道吸收进血液，血糖浓度迅速升高，身体想办法给血糖找个去处，而去处只有两个，进入细胞提供能量或者转化成糖原储存起来。 人体细胞一定时间内消耗的能量是有限的，所以没办法把很多血糖推进细胞里去，细胞觉得葡萄糖已经足够用了，就会把细胞膜上的葡萄糖转运蛋白关闭，不让更多的糖进来了。 即使身体分泌更多的胰岛素，把葡萄糖转运蛋白开启，但细胞里已经足够的葡萄糖了，塞不下了。 相当于坐公共汽车一样，到了一站，车门打开了，但里面全是人，外面的人根本进不去。 如果肝脏功能正常呢，血糖会进入肝脏变成糖原储存起来，还有多余的就在肝脏里变成脂肪。 如果现在肝脏已经脂肪化了呢，短时间肝脏储存不下很多糖原，而全身细胞里的葡萄糖都没有消耗完，已经被塞满葡萄糖了，血糖的去路被堵死了，血糖浓度降不下来，身体只能分泌更多胰岛素，强行把血糖慢慢塞进肝脏里去，这个速度取决于肝脏的脂肪化程度。 如果肝脏脂肪化程度轻，血糖转化成糖原和脂肪的速度就快，胰岛素指数降的也快；如果脂肪肝严重，血糖和胰岛素降的就慢。 胰岛素抵抗的本质是肝脏脂肪化导致血糖的去路受阻，身体被迫分泌更多的胰岛素来降低血糖浓度。换句话说，如果肝脏没有脂肪化，血糖能顺利进入肝脏，就不会发生胰岛素抵抗。 随着肝脏中脂肪积累，血糖去路被堵的更严重，胰腺只能被迫分泌更多的胰岛素到血液中，后果就是胰岛素抵抗越来越强，高胰岛素血症越来越严重。 为了努力将血液中过量的糖塞入细胞，唯一的方法就是升高胰岛素。这也就是为什么细胞内的“糖过载”越严重，餐后胰岛素水平就越高。 |
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