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新冠病毒（SARS-CoV-2）是一种单股正链RNA冠状病毒，与严重急性呼吸窘迫综合症冠状病毒1型（SARS-CoV-1）和中东呼吸综合征相关冠状病毒（MERS-CoV）具有遗传相似性。SARS-CoV-2病毒主要通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入细胞，引发强烈的炎症宿主反应，有时导致危及生命的急性呼吸窘迫症候群（ARDS）。病毒通过ACE2进入心肌细胞导致的直接心肌损伤，导致心肌细胞破坏和炎症；病毒复制后ACE2下调引起的间接损伤，随后血管紧张素II 和血管紧张素受体（Ang II/AT1）系统过度活化，负责血管收缩，促炎症和促氧化作用；通过激活 B和T免疫细胞引起的间接损伤，导致全身炎症反应和由于低氧血症引起的心脏应激增加。但是，在新冠病毒大流行期间，新冠感染与心血管之间也会发生一些神奇的悖论现象： 首先，是在新冠感染早期阶段，ST段抬高心肌梗死相关的有创性手术（经皮冠状动脉支架术）的使用减少了。美国和西班牙的心脏导管插入术分别减少了38%和40%。在新冠大流行期间，高强度的体育活动、暴露于污染空气以及其他引发心肌梗死的呼吸系统疾病（如流感）都得到了减少。上述因素被认为是急性冠状动脉综合征（ACS）患者住院率下降的可能原因。奥地利的一项研究提出，观察到的SARS-coV-2诱发ACS住院病例的减少是由于医疗系统负担过重，这一因素在新冠感染大流行期间更为明显。因此，缺血性发作明显未被诊断。 第二，新冠感染可显著降低血液中低密度脂蛋白胆固醇的浓度，降低的越多，说明新冠感染越严重，预后越差。这可能间接说明了新冠肺炎对身体所有资源消耗巨大。岁月静好的时候这些胆固醇是多余的，肝脏代谢不了没地方去，就钻到血管内皮下存着，造成了动脉粥样硬化，形成了动脉粥样斑块，斑块破裂导致血栓形成。如果发生在脑血管就是脑梗死，如果发生在冠状动脉就是心肌梗死或猝死。一旦机体需要大量的营养消耗，血脂和蛋白都调动起来了，以前我们把不明原因的低蛋白，贫血和低血脂归罪于可能的恶性肿瘤。现在看来，一次新冠肺炎的发作，不亚于癌症对机体的消耗。好在前者对患者的伤害是短期的，后者对患者的伤害是长期的；前者可以要老年/有基础疾病人的命；后者不分老幼和有无基础疾病人的命。 第三是血压，如果感染了新冠病毒将引起高烧，发烧可使血管舒张以便散热。发烧可消耗机体大量的水份，血管扩张和血容量的减少导致高血压患者的血压正常化，服用降压药的高血压患者血压偏低，血压正常的人会出现低血压现象。此外，在感染了新冠病毒后，一些人使用了抗病毒药物。如帕克利德（Paxlovid），而该药是由奈玛特韦（Nirmatrelvir）/利托那韦（ritonavir）组成。利托那韦是帕克利德中使用的药物增强剂，是肝脏细胞色素 P（CYP）450酶（CYP450）的抑制剂。如果高血压患者使用了通过CYP450酶代谢的药物，如钙离子拮抗剂，利托那韦可以增加钙离子拮抗剂在血液中的浓度，使血压降的过低。 以上三种悖论均通过病理生理学进行解释，好在这些悖论对机体的影响是短暂的。只要明白了这个道理，这种现象就不神奇了。 2023年1月27日于上班途中 |
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