|
鼻子发痒会触发喷嚏，排出刺激物和致病病原体。但是，控制喷嚏反射的细胞途径远不止鼻窦，但是人们对此知之甚少。现在，由圣·路易斯华盛顿大学医学院的研究人员领导的一个小组在小鼠身上发现了控制喷嚏反射的特定细胞和蛋白质。 “更好地理解是什么导致我们打喷嚏——特别是神经元对过敏原和病毒的反应，可能会为减缓呼吸道传染病通过打喷嚏传播的治疗指明方向。”该研究的高级研究员，麻醉学副教授Qin Liu博士解释。研究结果发表于6月15日的《Cell》医学杂志上。 “我们之所以研究打喷嚏背后的神经机制，是因为很多人，包括我的家人，因为季节性过敏和病毒感染等问题而打喷嚏，”该大学瘙痒和感觉障碍研究中心的研究员Liu说。 “我们的目标是了解神经元对过敏和病毒感染的反应，包括它们是如何导致眼睛发痒、打喷嚏和其他症状的。最近的研究揭示了神经细胞和其他系统之间的联系，这有助于开发治疗打喷嚏和抗击呼吸道传染病的方法。” 打喷嚏是传播呼吸道感染飞沫的最有力和最常见的方式。20多年前，科学家们首次在中枢神经系统中发现了一个喷嚏诱发区，但对于喷嚏反射在细胞和分子水平上的工作原理却知之甚少。 这次的新研究，Liu和她的团队建立了一个小鼠模型，试图确定是哪些神经细胞发出信号使小鼠打喷嚏。研究人员将小鼠暴露于含有组胺或辣椒素（一种由辣椒制成的刺激性化合物）的雾化液滴中。这两种药物都会引起老鼠的喷嚏。 通过检查已知对辣椒素有反应的神经细胞，研究人员识别出一类与辣椒素引起的打喷嚏有关的小神经元，随后研究人员寻找一种叫做神经肽的分子，它可以将喷嚏信号传递给神经细胞，并发现一种叫做一种MedinB（NMB）的分子是打喷嚏所必需的。 相反，当他们消除了小鼠神经系统中引起打喷嚏的NMD敏感神经元时，喷嚏反射就被迫阻断了。这些神经元都能产生一种叫做神经Medin B受体的蛋白质。在没有这种受体的小鼠中，再次打喷嚏的次数大大减少。 |
|
|
