2023 年 ADA 糖尿病诊疗标准（ 全文）动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)——定义为冠心病 (CAD)、 脑血管病或推测为动脉粥样硬
化起源的外周动脉疾病（ PAD） ——是 DM 患者发病率和死亡率的主要原因，估计每年与 DM 相关的心血管相关支出为373 亿美
元( 1 )。 与 T2D 共存的常见疾病（ 如高血压和血脂异常） 是ASCVD 明确的危险因素， DM 本身具有独立的风险。 大
量研究表明， 控制个体心血管危险因素（ CVSF） 可有效预防或延缓 DM 患者的 ASCVD。此外， 当同时解决多项 CVSF
时， 可以得到很大的获益。 根据目前积极改变 DM 患者危险因素的范例，有证据表明，美国 DM 成年患者 1 0 年 CAD风险指
标在过去十年中明显改善 (2)， 并且 ASCVD 发病率和死亡率有所下降( 3 , 4 )。心力衰竭是 CVD 发病率和死亡率的
另一个主要原因。 最近的研究发现， DM 患者的心力衰竭住院率（ 根据年龄和性别进行调整） 是非 DM 患者的两倍 ( 5 , 6
)。 DM 患者可能有射血分数保留的心衰(HFpEF) 或射血分数降低的心衰(HFrEF)。 高血压通常是任一类型心力衰竭的先兆
， 并且ASCVD 可与任一类型共存（ 7） ， 而既往 MI 通常是 HFrEF 的主要因素。在最近使用(SGLT2i)的试验中
， 包括 T2D， 其中大多数人还有 ASCVD 在内的心力衰竭患者， 住院率已有所改善(8 – 1 1 )。最近的一项荟萃分析表
明， SGLT2I 对于有（ 二级预防） 和未有（ 一级预防）CVD 的人，可降低 HF 住院、 心血管死亡和全因死亡率风险 (1
2 )。为了预防和管理 ASCVD 和心力衰竭， 应至少每年对所有 DM 患者进行 CVSF 的系统评估。 这些风险因素包括 D
M 病程、 肥胖/超重、 高血压、 血脂异常、 吸烟、 早发冠心病家族史、 慢性肾病 (CKD) 和蛋白尿。应按照这些指南中的描述
处理可改变的异常风险因素。 值得注意的是， 支持干预措施以降低 DM 心血管风险的大多数证据来自针对 T2D 患者的试验。 没有专
门设计的 RCT 来评估心血管风险降低策略对 T1 D 患者的影响。因此， 针对 T1 D 患者的 CVSF 修正推荐是从 T2D
患者获得的数据中推断出来的， 与针对 T2D 人群的推荐类似。风险计算器ACC/AHA ASCVD 风险计算器（ Risk Es
timator Plus） 通常是估计首次 ASCVD 事件 1 0 年风险的有用工具. 该计算器将 DM 作为一种风险因素包括在
内， 因为 DM 本身会增加 ASCVD 的风险， 尽管应该承认这些风险计算器没有考虑 DM 的病程或 DM 并发症（ 如蛋白尿）
的存在。尽管不同亚组（ 包括性别、 种族和 DM） 的校准存在一些差异， 但总体风险预测在有或没有 DM 的人群中没有差异（ 1
3 – 1 6), 验证了风险计算器在 DM 患者中的使用。 如下所述， 应评估首次 ASCVD 事件的 1 0 年风险， 以更
好地对 ASCVD 风险进行分层并帮助指导治疗。图 10.1 降低 DM 并发症风险的多因素方法。 个体化使用的降低风险的干预措
施。如图 1 0.1 所示， 推荐采用综合方法来降低 DM 相关并发症的风险。包括多种同时循证护理方法的治疗， 将互补性地降低微血
管、 肾脏、 神经系统和心血管并发症的风险。 血糖、 血压和血脂的管理以及将特定治疗与心血管和肾脏结局获益（ 视具体情况而定） 相
结合， 被认为是降低整体DM 风险的基本要素。最近， 已经开发了风险评分和其他心血管生物标志物用于二级预防患者（ 即因为有 ASC
VD 而已经存在高风险的那些患者） 的风险分层， 但尚未广泛使用 (1 7 , 1 8 )。 现在有了更新、 更昂贵的降脂治疗，
使用这些风险评估可能有助于未来将这些新治疗针对“高风险”的 ASCVD 患者。高血压/血压控制高血压定义为 SBP≥1 30 mm
Hg 或 DBP≥80 mmHg ( 1 9 )。 这与ACC 和 AHA 对高血压的定义一致 ( 1 9 )。 高血压在 T 1
D 或 T2D 患者中很常见。 高血压是 ASCVD 和微血管并发症的主要危险因素。 此外， 大量研究表明， 降压治疗可降低 A
SCVD 事件、 心力衰竭和微血管并发症。 请参阅美国 DM 协会立场声明“DM 和高血压”，详细了解高血压的流行病学、诊断和治疗
( 20) 和最近更新的高血压指南推荐 ( 1 9 , 21 , 22 )。筛查和诊断推荐10.1 应在每次例行临床就诊时测量血
压。 如果可能， 被发现血压升高（ SBP120-129mmHg，DBP<80mmHg）的个体，应使用多次读数（ 包括在另一天的测
量值） 确认血压， 以诊断高血压。 A 高血压定义为： 根据≥2 次情况下获得的≥2 次测量值的平均值， SBP≥130mmHg
或 DBP≥80mmHg。 A 血压≥180/110 mmHg 合并 CVD 的个体， 一次就诊即可诊断为高血压。 E10.2 所
有高血压和 DM 患者都应该在家监测自己的血压。 A应由受过训练的人员在每次例行临床就诊时测量血压， 并应遵循为一般人群制定的指南
： 采取坐姿， 双脚放在地板上， 手臂支撑在心脏水平，休息 5 分钟后才测量。 袖带尺寸应适合上臂围。 升高的值最 好在另一天确认
； 然而， 对于有 CVD 且血压≥1 80/1 1 0 mmHg 的个体， 在一次就诊时就诊断高血压是合理的 ( 21 )。 血
压和脉搏的姿势变化可能是自主神经病变的证据， 因此需要调整血压目标。 初次就诊时应作为一种指征， 检查体位性血压测量值。家庭血压自
我监测和 24 小时动态血压监测， 可能会提供白大衣高血压、 隐匿性高血压或诊室血压与“真实”血压之间存在其他差异的证据 (23
,24 )。 除了确认或排除高血压的诊断外， 家庭血压评估可能有助于监测降压治疗。 对非 DM 患者的研究发现，与诊室测量相比，家
庭测量与 ASCVD风险的相关性更好 ( 23 , 24 )。 此外， 家庭血压监测可以改善患者的服药依从性， 从而有助于降低心血
管风险 ( 25 )。治疗目标推荐10.3 对于有 DM 和高血压的人， 血压目标应通过共同的决策过程进行个体化， 以解决心血管风
险、 降压药物的潜在副作用和患者偏好。 B10.4DM 和高血压患者血压持续升高≥130/80 mmHg 时， 符合降压药物治疗的
条件。 如果可以安全地达到， 治疗的血压目标为<130/80mmHg。 B10.5 在有 DM 和慢性高血压的孕妇中， 与对严重高
血压的保守治疗相比，开始或滴定治疗的 140/90 mmHg 的血压阈值与更好的妊娠结局相关， 并且不增加婴儿出生体重小于胎龄的风
险。 A 关于最 佳下限的数据有限， 但对于血压<90/60 mmHg 的患者应降低剂量。 E 为了降低加速产妇高血压的风险， 推
荐将血压目标控制在 110–135/85 mmHg。 A随机临床试验明确表明， 治疗高血压可降低心血管事件（ CVE） 和微血管并
发症 ( 26 – 32 )。 关于 DM 患者特定血压目标的推荐一直存在争议。 委员会认识到，目前还没有 RCT 专门证明通过将
血压控制在<1 30/80mmHg 来降低 DM 患者 CVE 的发生率。 支持 DM 患者血压目标<1 30/80mmHg 的推
荐，与 ACC 和 AHA ( 20 )、 国际高血压学会 ( 21 )，以及 ESC( 22 )的指南一致。 委员会对<1 30
/80 mmHg 血压目标的推荐主要来自以下 RCT 的集合证据。SBP 干预试验 (SPRINT) 表明，治疗目标 SBP<1
20mmHg 可使高危患者的 CVE 发生率降低 25%， 尽管 DM 患者被排除在该试验之外 (33 )。 最近完成的老年高血压
患者血压干预策略试验(STEP)，包括了近 20% 的 DM 患者， 发现降压治疗至血压目标<1 30 mmHg 可降低 CVE
( 34)。 虽然 ACCORD（ 控制 DM 心血管风险行动） 血压试验(ACCORD BP) 并未证实将 DM 患者的 SBP
控制在<1 20 mmHg 会降低CVE 发生率，但预先设定的卒中次要终点通过强化治疗降低了 41 % ( 35 )。在 DM
和血管疾病行动： 培哚普利和达美康 MR 对照评估 (ADVANCE)试验表明， 与使用安慰剂治疗达到的血压 1 40mmHg 相
比， 使用培哚普利/吲达帕胺治疗达到的 SBP~1 35 mmHg，可显著降低 CVE 发生率( 36)。因此， 推荐伴有高血压的
DM 患者的血压控制目标应<1 30/80 mmHg。值得注意的是， 尚缺乏可用于指导 T1 D 患者血压目标的高质量数据， 但
推荐 T1 D 患者采用类似的<1 30/80 mmHg 血压目标。 如下所述， 治疗应个体化， 治疗目标不应<1 20/80mm
Hg， 因为平均达到的血压<1 20/80mmHg 与不良事件相关。强化与标准血压控制的 RCTSPRINT 提供了最有力的证据来
支持心血管风险增加的患者降低血压目标， 尽管该试验排除了 DM 患者 ( 33)。 该试验招募了 9361 例 SBP≥1 30
mmHg 且心血管风险增加的患者， 并治疗至 SBP 目标值<1 20mmHg（ 强化治疗） 与目标值<1 40 mmHg（ 标准
治疗） 。 在强化治疗组中， MI、 冠脉综合征、 卒中、 心力衰竭或心血管原因死亡的主要复合终点降低了 25%。 在试验中， 强
化治疗组与标准治疗组的 SBP 分别为1 21 mmHg 和 1 36mmHg。 包括低血压、 晕厥、 电解质异常和急性肾损伤（
AKI） 在内的不良结局在强化治疗组中更为常见； 需要权衡强化降压的不良结局风险与心血管获益。ACCORD BP 为 T2D 患者
强化血压控制的获益与风险提供了最有力的直接评估 ( 35)。 在这项研究中， 共有 4733 例 T2D 患者被分配接受强化治疗（
目标 SBP<1 20 mmHg） 或标准治疗（ 目标 SBP<1 40 mmHg） 。强化组与标准组的平均 SBP 分别为 1
1 9 mmHg 和 1 33 mmHg。 非致死性 MI、 非致死性卒中或心血管死亡的主要复合终点在强化治疗组中没有显著降低。
在强化治疗组中， 预设的卒中次要终点显著降低了 41 %。归因于血压治疗的不良事件， 包括低血压、 晕厥、 心动过缓、 高钾血症
和血清肌酐升高， 强化治疗组比标准治疗组更常见（ 表 1 0.1 ） 。表 10.1. 强化与标准高血压治疗策略的 RCTACCO
RD BP=在 DM 血压试验中控制心血管风险行动； ACS=急性冠脉综合征； ADVANCE= DM 和 CVD 行动： 培哚普
利和达美康 MR 对照评估； AKI=急性肾损伤； CVD=心血管疾病； DBP=舒张压； HOT=高血压最 佳治疗试验； MI=
心肌梗死； SBP=收缩压； SPRINT=收缩压干预试验； STEP=老年高血压患者的血压干预策略； T2D=2 型糖尿病。值得
注意的是， ACCORD BP 和 SPRINT 试验的目标 SBP 相似，<1 20mmHg， 但与 SPRINT 相比， 主要
复合心血管终点在 ACCORD BP中没有显著降低。 结果被解释为两项试验之间基本一致， 但 ACCORD BP被认为统计效力不足
， 因为主要复合终点对血压调节不太敏感 (33 )。最近的 STEP 试验将 851 1 例 60–80 岁高血压患者的 SBP
目标设定为1 1 0 至<1 30 mmHg（ 强化治疗） 或 1 30 至<1 50 mmHg（ 34)。 在该试验中， 强化治
疗组的主要复合终点（ 卒中、 ACS、 急性失代偿性心力衰竭、冠脉血运重建、 AF 或心血管死亡） 降低了 26%。 在该试验中，
强化治疗组 1 8.9% 的患者和标准治疗组 1 9.4% 的患者被诊断为 T2D。 与标准治疗组（ 2.6%） 相比， 强化治
疗组的低血压发生率（ 3.4%） 较高， 其他不良事件（ 包括头晕、 晕厥或骨折） 无显著差异。在 ADVANCE 中， 1 1
1 40 例 T2D 患者被随机分配接受培哚普利/吲达帕胺固定联合治疗或匹配的安慰剂治疗 ( 36 )。 主要复合终点是心血管死亡
、 非致死性卒中、 MI 或肾病或 DM 眼病恶化， 在联合治疗组降低了9%。 治疗组达到的 SBP 约为 1 35 mmHg，
安慰剂组为 1 40 mmHg。高血压较佳治疗 (HOT) 试验招募了 1 8790 例患者， 目标 DBP<90mmHg、 <8
5 mmHg 或<80 mmHg (37 )。 CVE 发生率（ 定义为致死性或非致死性 MI、 致死性和非致死性卒中以及所有其他
CVE） ,在 DBP 目标（ ≤90 mmHg、 ≤85 mmHg 和≤80 mmHg） 之间没有显著差异， 尽管在 DBP
为 82mmHg 的那一组 CVE 的发生率最低。 然而， 在 DM 患者中，与目标 DBP<90 mmHg 相比，目标 DBP<
80 mmHg 的治疗组 CVE显著降低了 51 %。试验的荟萃分析为了阐明 DM 患者的最 佳血压目标， 进行了多项荟萃分析。
最 大的荟萃分析之一包括了 7391 3 例 DM 患者。 与不太严格的血压控制相比，更严格的血压控制显著降低了卒中风险 31 %
， 但并未降低 MI 的风险(38 )。 另一项对包括了 44989 例患者的 1 9 项试验的荟萃分析表明， 与平均血压 1 4
0/81 mmHg 相比， 平均血压 1 33/76mmHg 与主要 CVE 风险降低 1 4% 相关（ 32)。 这种获益在 D
M 患者中最 大。 一项试验分析包括了 T2D 和 IGT 患者， 强化治疗组 SBP<1 35 mmHg， 标准治疗组SBP<1
40mmHg， 结果显示强化组全因死亡率降低了 1 0%， 卒中降低了1 7% ( 30 )。 更强化降低 SBP 至<1 30
mmHg 与卒中的进一步降低相关，但与其他 CVE 无关。几项荟萃分析根据平均基线血压或干预（ 或强化治疗） 组达到的平均血压对
临床试验进行了分层。 基于这些分析， 当平均基线血压≥1 40/90mmHg 时， 降压治疗似乎最有益 ( 1 9 , 26 ,
27 , 29 – 31 )。 在基线或达到的血压较低的试验中， 降压治疗降低了卒中、 视网膜病变和白蛋白尿的风险， 但对其他 A
SCVD 结局和心衰的影响不明显。治疗目标的个体化患者和临床医生应该参与共同的决策过程来确定个体血压目标( 1 9 )。 这种方法
承认强化降压目标的获益和风险是不确定的， 并且与以患者为中心的护理方法相一致， 该方法重视患者优先级和医疗保健专业判断(39 )。
ACCORD BP 和 SPRINT 的二次分析表明， 临床因素有助于确定强化血压控制更有可能获益， 而不太可能受到伤害的个体
( 40 , 41 )。在 SPRINT 和在较高基线血压水平下进行的早期临床试验中， 降压的绝对获益与基线心血管绝对风险相关 (
1 3 , 41 )。 这些研究的推断表明，当 DM 患者的绝对心血管风险较高时，他们也更有可能从强化血压控制中获益。 这种方法
与 ACC 和 AHA 的指南一致， 该指南还提倡所有人的血压目标<1 30/80 mmHg， 无论是否有 DM (20 )。还应
考虑降压治疗的潜在不良反应（ 例如， 低血压、 晕厥、 跌倒、 急性肾损伤和电解质异常）（ 33、 35、 42、 43 ） 。
已证明， 年龄较大、 CKD和虚弱的人， 强化血压控制时发生不良反应的风险更高（ 43)。 此外， 患有体位性低血压、 严重合并症
、 功能受限或服用多种药物的个体， 可能存在很高的不良反应风险， 一些患者可能喜欢更高的血压目标以提高生活质量。 然而， 在 AC
CORD BP 中， 研究发现， 在接受标准血糖控制的患者中， 无论基线 DBP 如何， 强化降压都能降低心血管事件的风险(44
)。 因此， 在其他标准护理的背景下， 较低 DBP 的存在并不一定是更强化降压的禁忌症。怀孕和降压药物很少有关于妊娠期 DM 患
者降压治疗的 RCT。 201 4 年一项针对轻、中度慢性高血压降压治疗的 Cochrane 系统评价， 包括了 49 项试验和超
过 4700 例妇女，没有发现任何确凿证据支持或反对降压治疗以降低母亲患先兆子痫的风险或对围产期结局的影响， 例如早产、 小于胎龄
儿或胎儿死亡 ( 45 )。 妊娠期高血压控制研究 (CHIPS) ( 46) 纳入了主要是有慢性高血压的女性。 在 CHIPS
中， 与以更高的 DBP 为目标相比， 妊娠期间将 DBP 目标定为 85 mmHg 与降低发生母体高血压加速的可能性相关，并且对
婴儿没有明显的不良后果。强化治疗组的平均 SBP 为 1 33.1 ± 0.5mmHg， 该组的平均 DBP 为 85.3 ± 0
.3 mmHg。 国际妊娠期高血压研究学会支持类似的方法， 该学会特别推荐使用降压治疗将 SBP 维持在1 1 0-1 40mmH
g 之间， DBP 维持在 80-85mmHg 之间 (47 )。最近的慢性高血压和妊娠 (CHAP) 试验，将有轻度慢性高血压的
孕妇分配给降压药物， 目标血压为<1 40/90 mmHg（ 活性治疗组） 或对照治疗——对其不予降压治疗， 除非发生了的严重高血
压（ SBP≥1 60 mmHg或 DBP≥1 05 mmHg） （ 48） 。 主要复合终点是具有严重特征的先兆子痫、 妊娠<3
5 周时有医学指征的早产、 胎盘早剥或胎儿/新生儿死亡， 活性治疗组女性参与者的发生率为 30.2%，而对照组为 37.0%（ P
< 0.001 )。随机时和分娩时之间的平均 SBP 在活性治疗组中为 1 29.5 mmHg， 在对照组中为 1 32.6 mm
Hg。目前的证据支持将血压控制在 1 1 0–1 35/85 mmHg 以降低加速孕产妇高血压的风险，同时较大限度地降低对胎儿生长
的损害。 在怀孕期间，使用 ACEI、 ARB 和螺内酯治疗是禁忌的， 因为它们可能会损害胎儿。 应特别考虑有生育能力的人， 打算
怀孕的人， 应从 ACEI/ARB 或螺内酯转换为获批孕期可用的替代降压药物。 已知在妊娠期有效且安全的降压药物包括甲基多巴、 拉
贝洛尔和长效硝苯地平， 而肼苯哒嗪可考虑用于妊娠期高血压或严重先兆子痫的急性治疗（ 49)。 不推荐在怀孕期间使用利尿剂来控制血压
， 但如果需要控制容量， 可以在妊娠晚期使用利尿剂 ( 49 , 50 )。美国妇产科医师学会还推荐有妊娠高血压、 先兆子痫和叠加
先兆子痫的产后个体， 在医院观察 72 小时和产后 7-1 0 天的血压。 推荐对这些人进行长期随访， 因为他们终生心血管风险增加
( 51 )。 有关更多信息， 请参阅第 1 5 节“妊娠期 DM 的管理”。治疗策略生活方式干预推荐10.6 对于血压>120
/80 mmHg 的人， 生活方式干预包括有指征时的体重减轻、 停止高血压的饮食方法 (DASH)， 包括降低钠和增加钾的摄入、
适度饮酒和增加体力活动。 A生活方式管理是高血压治疗的一个重要组成部分， 因为它可以降低血压， 增强一些降压药物的有效性， 促进新
陈代谢和血管健康的其他方面，并且通常几乎不会产生不良反应。 生活方式治疗包括通过热量限制降低多余的体重（ 参见第 8 节， “预防
和治疗 T2D 的肥胖和体重管理”） ， 每周至少 1 50 分钟的中等强度的有氧运动（ 参见第 3 节， “预防或延缓 T2D和
相关合并症”） ， 限制钠摄入量（ <2300 mg/d） ， 增加水果和蔬菜的摄入量（ 每天 8-1 0 份） 和低脂乳制品（
每天 2-3 份） ， 避免过量饮酒（ 男性每天不超过 2 份， 女性每天不超过 1 份） （ 52） ， 以及增加活动水平（ 5
3） （ 参见第 5 节， “促进积极的健康行为和福祉以改善健康结果”） 。这些生活方式干预对于有 DM 和轻度血压升高（ SBP
>1 20mmHg 或DBP>80mmHg） 的个体是合理的， 并且在诊断为高血压时应与药物治疗一起开始（ 图 1 0.2） （
53 ） 。 应与患者合作制定生活方式治疗计划，并将其作为 DM 管理的一部分进行讨论。 使用互联网或基于移动的数字平台来加强健康
行为可被视为护理的一个组成部分， 因为这些干预措施已被发现可以提高高血压药物治疗的疗效 (54 , 55 )。图 10.2DM 患
者确诊高血压的治疗推荐。推荐使用 ACEI (ACEi) 或ARB (ARB) 治疗有 CAD 或 UACR 为 30–299
mg/g 患者的高血压，并强烈推荐用于 UACR≥300 mg/g 的患者。 噻嗪样利尿剂； 优选可降低CVE 的长效药物，
如氯噻酮和吲达帕胺。药物干预推荐10.7 证实诊室血压≥130/80 mmHg 的个体， 有资格开始和调整药物治疗， 以达到推荐的
血压目标<130/80 mmHg。 A10.8 证实诊室血压≥160/100 mmHg 的个体， 除了生活方式治疗外， 还应立即开
始并及时滴定两种药物或单片复方制剂， 以降低 DM 患者的 CVE。 A10.9 高血压治疗应包括经证明可降低 DM 患者 CVE
的药物类别。A ACEI 或 ARB 被推荐为 DM 和 CAD 患者高血压的一线治疗药物。 A10.10 通常需要多种药物治疗
才能达到血压目标。 但是， 不应使用ACEI 和 ARB 的联合以及 ACEI 或 ARB 与直接肾素抑制剂的联合。 A10.11
一种 ACEI 或 ARB， 在血压治疗的最 大耐受剂量下， 推荐为DM 和 UACR≥300 mg/gA 或 30–299 m
g/g 的高血压患者的一线治疗。 B 如果一类不能耐受， 则应更换另一类。 B10.12 对于接受 ACEI、 ARB 或利尿剂治
疗的患者， 应至少每年监测一次血清肌酐/eGFR 和血钾水平。 B降压药物的初始数量DM 患者的初始治疗取决于高血压的严重程度（
图 1 0.2 ） 。 血压在1 30/80 mmHg 和 1 60/1 00 mmHg 之间的人可以从单一药物开始。 对于血压≥
1 60/1 00 mmHg 的患者， 推荐使用两种降压药物进行初始药物治疗， 以更有效地实现充分的血压控制 ( 56 – 58
)。 单片复方降压药可能会改善某些患者的用药依从性（ 59） 。降压药物的类别高血压的初始治疗应包括任何已证明可降低 DM 患者
CVE 的药物类别： ACEI（ 60、 61 ） 、 ARB（ 60、 61 ） 、 噻嗪样利尿剂（ 62） 或二氢吡啶类 CC
B（ 63 )。 对于有 DM 和已确诊 CAD 的患者， ACEI 或 ARB 被推荐为高血压的一线治疗药物 ( 64 – 66
)。 对于白蛋白尿患者（ UACR ≥30 mg/g），初始治疗应包括 ACEI 或 ARB 以降低进行性肾病的风险 (20 )
(图 1 0.2 ） 。 在接受 ACEI 或 ARB 治疗的患者中， 当肾功能下降至eGFR<30 mL/min/1 .73 m
2 时继续使用这些药物， 可带来心血管获益，而不会显著增加终末期肾病的风险（ 67 )。 在没有蛋白尿的情况下， 进行性肾病的风
险很低， 并且与噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类 CCB 相比， 尚未发现 ACEI 和 ARBs 能够提供更好的心脏保护作用 (68 )
。 β-受体阻滞剂适用于既往 MI、 活动性心绞痛或 HFrEF 的情况， 但在没有这些情况时，作为降压药并未显示可降低死亡率（
28、 69、 70 ） 。多种药物治疗通常需要多种药物治疗才能达到血压目标（ 图 1 0.2 ） ， 特别是在DM 肾病的情况下
。 然而， ACEI 和 ARB 联合使用， 或者 ACEI 或 ARB与直接肾素抑制剂联合使用， 是禁忌的， 因为缺乏额外的 A
SCVD 获益和不良事件发生率增加——即高钾血症、 晕厥、 和 AKI( 71 – 73 )。 应及时滴定和/或添加更多降压药物，
以克服治疗惰性实现血压目标。睡前给药尽管之前对 RCT 的分析发现， 晚上服用降压药比早上服用有益 ( 74 ,75 )， 但这
些结果并未在后续试验中重现。 因此， 不推荐优先在睡前使用降压药 ( 76 )。高钾血症和急性肾损伤。用 ACEI 或 ARB 治疗可引起 AKI 和高钾血症，而利尿剂可引起 AKI和低钾血症或高钾血症（ 取决于作用机制） （ 77、 78） 。 这些异常的检测和管理很重要，因为 AKI 和高钾血症都会增加 CVE 和死亡的风险 ( 79 )。因此， 在使用 ACEI、 ARB 或利尿剂治疗期间， 应监测血清肌酐和血钾，尤其是在肾小球滤过率降低且高钾血症和 AKI 风险增加的患者中 (77 ,78 , 80 )。顽固性高血压推荐10.13 使用了三类降压药物（ 包括一种利尿剂） 未达到血压目标的高血压患者， 应考虑进行 MRA 治疗。 A顽固性高血压定义为： 尽管采取了包括适当的生活方式管理， 以及利尿剂和其他两种作用机制互补， 且剂量充足的降压药物在内的治疗策略，但血压仍≥1 40/90 mmHg。 在诊断顽固性高血压之前， 应排除许多其他情况， 包括漏服降压药物、 白大衣高血压和继发性高血压。 一般而言， 应确定和解决服药障碍（ 例如成本和副作用） （ 图 1 0.2 )。 MRA， 包括螺内酯和依普利酮， 当加入现有的 ACEI 或 ARB、 噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类 CCB 治疗时，可有效控制 T2D 患者的顽固性高血压 (81 )。 此外，MRA还可降低 DM 肾病患者的蛋白尿 ( 82 – 84)。 然而， 在包括 ACEI 或ARB 的方案中加入 MRA 可能会增加高钾血症的风险，强调定期监测这些患者的血清肌酐和血钾的重要性， 尚需要进行长期结局研究以更好地评估MRA 在血压管理中的作用。 |
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