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1. 缺铁性贫血的骨髓象特点 缺铁性贫血骨髓检查的特点是毛细胞数量减少。红细胞增生，通常占年轻红细胞的30%以上，降低颗粒红细胞的比例，主要增加中晚期年轻红细胞；轻度贫血时，年轻红细胞形态正常；中度及以上贫血时，年轻红细胞明显减少，细胞质减少。很小，边缘不规则，颜色是蓝色的。晚期未成熟红细胞核固缩成“碳核”（年轻血浆老核），成熟红细胞的变化与血象相同，可见多色红细胞。 2. 抗人球蛋白试验的原理 抗人球蛋白试验（Coombs试验）检测自身免疫性溶血性贫血的自身抗体（IgG）。分为检测红细胞表面有无不完全抗体的直接抗人球蛋白试验（DAGT）和检测血清中有无不完全抗体的间接抗人球蛋白试验（IAGT），以前者最常用。直接试验应用抗人球蛋白试剂（抗IgG和/或抗C3d）与红细胞表面的IgG分子结合，如红细胞表面存在自身抗体，出现凝集反应。间接试验应用Rh（D）阳性O型正常人红细胞与受检血清混合孵育，如血清中存在不完全抗体，红细胞致敏，再加入抗人球蛋白血清，可出现凝集医 3. 管型检测的临床意义（定义、种类及常见疾病） 管型在检测报告中的量化指标是每个低倍镜下（10倍物镜）的管型数量，并分出类型（例如，蜡样管型，5-10/LPF）。正常机体尿液中的管型很少或没有（通常是透明管型或颗粒管型）。 没有管型也不排除肾脏疾病。在慢性、进行性、全身性肾炎的病例中，管型可能缺失或很少。即使在急性肾病的病例中，由于管型是间歇性脱落的，单个样本中也可能很少或没有管型。此外，管型在尿液中不稳定，容易随时间而溶解，特别是在稀释和/或碱性尿液中。 虽然大量颗粒或细胞管型的存在是全身性（通常是急性）肾脏疾病的可靠证据，但它不是预后的可靠指标。如果潜在原因可以消除或缓解，肾小管上皮细胞可以再生（使得基底膜保持完整）。 在无明显肾脏疾病或肾小管损伤的动物中可能存在管型（透明管型，少量细颗粒管型）。 管型的类型 在所有这些管型中，透明管型（可能有附着脂肪或也可能没有）可以存在于健康动物的尿液中。少量细颗粒管型可能表明潜在的肾脏病理，也可能不表明，因为观察到这种管型的动物尿液中并没有明显的肾小管损伤，而细胞管型、粗颗粒管型和蜡状管型（即使数量很少）通常表明肾脏病变。 透明管型 透明管型在管腔中没有细胞的情况下形成。它们由泰穆-郝斯福粘蛋白组成，均匀组织，折射率与周围液体非常接近。在尿液的湿涂片中很难看到，必须与粘液线状结构区分开。 一般来说，透明管型边框平行，边缘清晰，末端钝圆，而粘液丝的大小变化很大，边缘不规则。尿沉渣检测透明管型需调低显微镜照明。可通过调低台下聚光器（或关闭可调光圈）来减少照明。 使用相差显微镜观察透明管型要容易得多，但这在标准显微镜上无法实现。如果脂肪粘附在构成透明管型的蛋白质基质（Tamm-Horsfall粘蛋白）上，或在管型基质（透明管型到细颗粒管型）中存在退化细胞的颗粒物质，常规光学显微镜观察时会变得更为明显。注意，当脂肪滴粘在透明管型时，它们仍然被称为透明管型而不是脂肪管型。 尿沉渣湿涂片中的透明管型（黑箭头），这在调低显微镜聚光器或关闭可变光圈时可看到。 其他方面正常的动物的浓缩尿液中可存在少数（0-1/LPF）透明管型，但不总是与肾脏疾病相关。 更多数量的透明管型可与肾前来源蛋白尿（如骨髓瘤中的溢出性蛋白尿）或肾脏来源蛋白尿（如肾小球疾病）有关。在这类病例中，有人提出，肾小管管腔存在过多血清蛋白可能促进了泰穆-郝斯福粘蛋白的沉淀。但并非所有的蛋白尿病例都有透明管型。 细胞管型 细胞管型这种情况最常见于缺血、梗死或肾脏毒性等疾病过程导致肾小管上皮细胞发生变性和坏死。这些管型的存在表明急性肾小管损伤，但并不表明损伤的程度或可逆性。 一种常见情况是肾灌注减少，严重脱水后出现少尿。缺血损伤导致上皮细胞变性和脱落。由此产生的管型通常在液体疗法水合程度正常后的尿液中比较明显。恢复正常的尿液把肾小管中大量细胞“冲洗”出肾小管。 在肾小管间质性炎症（如肾盂肾炎）中，白细胞也可以是管型的一部分。然而，在常规尿沉渣涂片，很难区分上皮细胞管型和白细胞管型，因为细胞核细节已被细胞的退化状态所掩盖。 颗粒管型 顾名思义，颗粒管型的外观具有从细到粗的纹理。由于它们通常形成于细胞管型的一个退化阶段，因此其解释与细胞管型是相同的。在没有明显肾小管损伤的动物尿液中可以看到少量细颗粒管型，并且人在剧烈运动后也有报道（当然这些管型仍然可能反映一些肾小管损伤），因此应将管型与临床症状、其他尿液分析、生化结果和其他诊断信息一起解释。 例如，在没有氮质血症或肾功能不全（如无蛋白尿等迹象）的动物尿液中有少数细颗粒管型，不应解释为有“可干预”的肾小管损伤，因为这种管型可以在无明显肾小管损伤或肾病的动物尿液中看到，并且可能是一过性发现。 脂肪管型 脂肪管型根据管型蛋白质基质中的可折光的脂滴来鉴定。管型的背景基质可能是透明的或颗粒状的。脂肪管型和颗粒管型一样，被认为是肾小管退化的表现。再说明一次，“脂肪管型”这个术语不适用于附着脂肪滴的透明管型（常见于尿液，也存在游离脂滴）。 含脂滴lipid droplets的脂肪管型。 游离脂质可能是动物尿液中的一个正常发现（脂肪尿作为孤立发现很少有临床意义），可能是由于脱落的肾小管或移行上皮细胞的退化。这些细胞在尿液中的脱落可能发生在生理（健康动物可以少量脱落）或病理（肾小管损伤）条件下。一旦从退化或破裂的细胞中解放出来，脂肪常常粘附于透明管型上。这种情况在猫可能发生得更多，因为它们的肾小管上皮通常含有少量到中等数量的脂肪。 区分真正的脂肪管型和带有附着脂肪的透明管型可能很困难，应该基于管型基质的特性来区分，而不是根据脂肪含量。 蜡样管型 蜡样管型是管型退化的最后阶段（通常起源于细胞管型和颗粒管型）。与透明管型相比，它们很容易被观察到，因为它们外观光滑，没有内部结构，而且比周围尿液的折射率更高。他们通常有方形末端，看起来易碎和容易破裂，拥有光滑的平行边界。 蜡样管型表明存在比颗粒管型或细胞管型更为长期的肾小管损伤，可能与尿量低有关，且通常具有病理意义。 红细胞或血红蛋白管型 红细胞管型形成于肾内出血部位，红血球被卷入到泰穆-郝斯福蛋白基质中。这在动物或人人身上都很罕见。在人肾内出血的病例中发现了异形红细胞，但动物没有。当红血球在管型内退化时，那么会变成血红蛋白管型，其中包含血红蛋白球。 在湿涂片中，这些管型类似颗粒管型，但拥有源自血红蛋白的黄-红色特征性外观（正常颗粒管型为无色，除非是胆红素尿的动物中被胆红素染色）。在瑞氏染色中，管型内的血红蛋白是一种浑浊的紫色，而不是红色，毫不奇怪的是它的普鲁士蓝（可着色血铁黄素）染色不表现阳性。 血红蛋白管型（瑞氏染色） 与红细胞管型一样，血红蛋白管型表明有肾内出血，并与肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾缺血（血栓形成、梗死）和其他疾病有关。血红蛋白管型（特别是蜡状变异）也可见于血红蛋白尿肾病或血管内溶血性贫血所致的急性肾小管损伤。它们必须与肌红蛋白管型（通常伴随横纹肌溶解的证据[CK活性高]）区分，而前一种是血管内溶血的证据（血红蛋白血症和血红蛋白尿症） 4. 血浆蛋白电泳检测原理及意义 蛋白质在碱性条件下带不同量的负电荷，在电场中由阴极向阳极泳动。由于白蛋白等电点的差异，电泳后由正极到负极可分为五个区带。 白蛋白、α1-球蛋白、α2-球蛋白、β-球蛋白和γ-球蛋白。 【临床意义】 血清白蛋白减少与γ-球蛋白增加是肝病患者血清蛋白电泳的共同特征，其减少与增加的程度与肝实质损伤程度相关。 1）肝炎： 急性肝炎早期或病变较轻时，电泳结果可无异常或前白蛋白减少。 病情加重和时间延长，白蛋白、α及β-球蛋白减少，γ-球蛋白增高。因为受损肝细胞作为自身抗原刺激淋巴系统，使γ-球蛋白增生。 A/G比值的倒置，提示肝功能损伤到一定程度。 2）肝硬化： 血清蛋白电泳可有明显的变化，白蛋白中度或高度减少，α1、α2和β-球蛋白百分比也有降低倾向，γ-球蛋白明显增加。并可出现β-γ桥，如同时有α1、α2-球蛋白减少，首先要考虑肝硬化。 3）肝癌：α1、α2-球蛋白明显增高，有时可见于白蛋白和α1-球蛋白的区带之间出现一条甲胎蛋白区带，具有诊断意义。 4）肝外疾患： 肾病综合征，由于尿中排出大量白蛋白而使血清中白蛋白明显下降，α2及β-球蛋白升高； 多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、良性单克隆免疫球蛋白增生症时血清β、γ区带处出现一特殊单克隆区带，称为M蛋白； 自身免疫性患者如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等可有不同程度的白蛋白下降及γ-球蛋白升高。 5. 乙型肝炎标志物检测的临床意义 临床上常用的乙肝病毒标志物包括乙肝五项、乙肝DNA等，乙肝DNA反映体内乙肝病毒数量的多少，也是传染性大小的标志，它还可以作为抗病毒疗效评价的指标。除了乙肝DNA以外，乙肝五项指标，即乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝E抗原、乙肝E抗体和乙肝核心抗体。 如果乙肝表面抗原是阳性，就提示感染了乙肝病毒，需要进一步的查肝功能、乙肝DNA和肝脏B超来评估病情。乙肝E抗原阳性俗称大三阳，表示乙肝病毒复制活跃，乙肝E抗体阳性，俗称小三阳，是病毒复制减弱的标志。如果乙肝表面抗体是阳性，提示有保护性抗体，这样的人群不会得乙肝。所以查乙肝五项的目的，主要是判断有没有感染过乙肝，以及有没有保护性抗体的一种检测手段。 |
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