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疼痛是由体内外伤害性刺激引起的一种复杂的心理、生物学过程, 是临床上某些疾病常见的一种症状, 既是生理学的一种感觉类型, 又是心理学的一种不愉快的情绪活动。疼痛的产生过程为：感受器接受某种刺激，通过传导通路，传递到中枢神经系统而出现的一种不愉快的感受。刺激主要分为机械刺激和化学炎性刺激，其中化学炎性刺激包括引起炎性反应的一些物质，可使周围感受器致敏。这些物质有：血管活性肽（如降血钙素基因相关蛋白、P物质、神经激肽等）和其他神经介质（如前列腺素E2、血清素、缓激肽和肾上腺素等）。麻木实际是感觉缺失，可以是部分性（感觉减退）或完全性（感觉丧失）。患者通常用“麻木”来形容各种症状，包括感觉缺失、感觉异常和无力或麻痹。对于根性椎间盘突出症的疼痛原因，很多文献进行了研究， 一般认为机械性因素不是导致脊神经根性疼痛的主要原因，而局部炎性刺激和免疫反应并使神经根纤维脱髓鞘, 而出现疼痛更为常见。
腰椎间盘突出症神经根性疼痛的重要病理机制之一。腰椎间盘突出症突出后，局部炎症反应发生后产生的大量炎性因子可通过一系列的生化反应浸润、刺激神经根，从而产生腰腿痛的神经根性疼痛症状。继而导致神经支配去疼痛，在急性突出期，突出物产生的化学介质使受压的神经根产生水肿，充血变粗和极度的敏感，任何微小的刺激均可产生剧烈的疼痛。待化学性炎症反应消失后，突出物的单纯机械性压迫使其传导能力下降，则表现为运动和感觉功能缺失。需要强调的是腰椎间盘突出后，炎性因子IL-1、IL-6、IL-18和 TNF-α和神经根性疼痛之间的正相关关系。即腰椎间盘突出程度越重，则局部炎症反应越严重，产生炎性因子越多，则导致的神经根性疼痛越严重。而麻木则是因为感受器及其通路（包括皮层在内）的任何部位卡压或其他异常，致使传导通路阻断，导致相关神经所支配的区域，出现感觉或运动的丢失，造成的麻木症状，到严重的时候，会造成神经坏死，就出现神经所有功能丢失，这就是所谓的全瘫，最终这条神经的全部功能丢失。综上，有的腰突症患者表现为疼痛、有些患者表现为麻木，主要与疾病的病史及神经压迫的程度不同导致的。
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