病理生理学
选择题
“自身输血”作用主要是指A．容量血管收缩，回心血量增加 “自身输液”作用主要是指D．组织液回流多于生成 Ⅰ型呼吸衰竭的判断标准为:PaO2＜60mmHg Ⅱ型呼吸衰竭的判断标准为（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg） ARDS的基本发病环节是D．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 DIC的最主要特征是 D．凝血功能紊乱 DIC时血液凝固障碍表现为 D．凝血物质大量消耗 DIC晚期病人出血的原因是 E．纤溶系统活性>凝血系统活性 病的正确概念是指（肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病） 病理生理学是研究（疾病发生发展规律和机制的科学） 充血性心力衰竭是指（以血容量、组织间液增多为主要特征的心力衰竭） 大量组织因子入血的后果是 B．激活外源性凝血系统 代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是 C．细胞内H＋与细胞外K＋交换增加 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关（脑内γ-氨基丁酸增多） 代谢综合征发生的病理生理学基础是（胰岛素抵抗） 导致肝性脑病的假性神经递质是（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺） 导致疾病发生必不可少的因素是（疾病发生的原因） 低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 低容量性高钠血症又称为（低渗性脱水） 对固定酸进行缓冲的最主要系统是 A．碳酸氢盐缓冲系统 对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可E．持续给低浓度低流量氧 发热激活物的作用部位是（产致热原细胞） 发热时 C．交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱 肥胖引起胰岛素抵抗的机制是（脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖功能受损） 钙超载引起的再灌注损伤不包括（心肌收缩功能减弱） 钙超载引起再灌注损伤中不包括E．引起血管阻塞 肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关A．肠腔内胆盐量增加 肝功能不全患者出现蜘蛛痣和肝掌与下列哪种激素灭活减弱有关（雌激素） 肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关D．纤维蛋白降解产物减少 肝性脑病的发生主要是由于（脑组织功能和代谢障碍） 肝性脑病患者氨清除不足的原因是（鸟氨酸循环障碍） 肝性脑病患者血浆氨基酸失衡表现为（支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多） 肝性脑病患者血中支链氨基酸降低的机制是（骨骼肌等组织摄取和利用支链氨基酸增多） 肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是E．骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强 肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A．肠道产氨增多 高钾血症和低钾血症均可引起 D．心律失常 高热病人较易发生 D．高渗性脱水 高热持续期热代谢特点是（产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平） 高烧患者出汗多、呼吸增快易出现（高渗性脱水） 高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌 高输出量心力衰竭常见于（甲状腺功能亢进） 高位脊髓损伤可引起（神经源性休克） 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C水中毒 根据应激原的性质可将应激分为（躯体应激和心理应激） 关于心脏后负荷，不正确的叙述是B．决定心肌收缩的初长度 关于应激性溃疡的发生机制，错误的是：D．碱中毒 过量使用胰岛素引起低钾血症的机制是（细胞外钾向细胞内转移） 呼吸爆发是指（中性粒细胞耗氧量增加产生大量氧自由基） 基本病理过程是指（在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要发病环节是（肺泡-毛细血管膜损伤） 急性期反应蛋白不具有下列哪一项功能（抑制凝血） 急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是B．高钾血症 急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是A．代谢性酸中毒 急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是E．水中毒 急性肾功能衰竭少尿期输入大量水分可导致（水中毒） 急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是（代谢性酸中毒） 急性重症水中毒对机体的主要危害是（脑水肿、颅内高压） 疾病的发展方向取决于 D损伤与抗损伤力量的对比 假性神经递质的毒性作用是E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 假性神经递质的作用部位是（脑干网状结构） 假性神经递质引起肝性脑病的机制是（干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能） 碱中毒时出现手足搐搦的主要原因是（血钙降低） 较易发生DIC的休克类型是 D．感染性休克 静脉血分流入动脉可造成（乏氧性缺氧） 慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是（肾重吸收HCO3- 增加） 慢性缺氧时红细胞增多的机制是（骨髓造血增强） 慢性肾功能衰竭患者常出现B．血磷升高，血钙降低 慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着（肾小管浓缩和稀释功能均丧失） 慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是B．夜尿 慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是C血小板数量减少 慢性肾功能衰竭最常见的致病原因是（肾结核 弥散性血管内凝血患者最主要的临床表现是（出血） 弥散性血管内凝血时血液凝固性表现为（凝固性先增高后降低） 弥散性血管内凝血引起的贫血属于（溶血性贫血） 某病人血pH 7．25，PaCO2 9．3kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是 B．呼吸性酸中毒 哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制C．抗利尿激素分泌减少 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化 B．XII因子 能够促进疾病发生发展的因素称为 D疾病的诱因 能够加速或延缓疾病发生的因素称为（疾病发生的条件） 判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 氰化物中毒可引起（组织性缺氧） 全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 E．腺苷 热休克蛋白是 A．在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质 水肿时钠水潴留的基本机制是（肾小球滤过率降低） 水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 死亡是指（机体作为一个整体的功能永久性停止。） 酸中毒可使心肌收缩力（减弱） 损害胎儿生长发育的致病因素属于（先天性因素） 体温上升期的热代谢特点是 A．散热减少，产热增加，体温上升 体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 外致热原的作用部位是 A．产EP细胞 维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是（心肌能量生成障碍） 无复流现象产生的病理生理学基础是（中性粒细胞激活） 下列伴有左心室压力负荷增加的是（高血压病） 下列不是急性肾功能衰竭临床表现的是（高钠血症） 下列不是肾性高血压发生机制的是（肾脏产生促红细胞生成素增加 下列不属于外致热原的是（抗原一抗体复合物 下列何种情况可引起高钾血症（酸中毒） 下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期 下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白C亚硝酸盐 下列可引起低钾血症的是（消化液大量丢失 下列哪项不属于代谢综合征患者的特征（高密度脂蛋白胆固醇增高） 下列哪项不属于基本病理过程（肺炎） 下列哪项不宜作为脑死亡的判断标准（心跳停止） 下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 下列哪一项不是低钾血症的原因大量使用（胰岛素） 下列哪一项不是肾性高血压的发生机制（肾脏产生促红细胞生成素增加） 下列哪一项不是休克早期微循环变化的特点（动-静脉短路关闭） 下列哪一项不属于外致热原的是（抗原-抗体复合物） 下列哪一项因素不会引起功能性分流（肺动脉栓塞） 下列哪一项因素不会引起死腔样通气（阻塞性肺气肿） 下列哪一项因素可诱发弥散性血管内凝血的是（血液高凝状态） 下列哪一项因素与休克淤血性缺氧期血管扩张无关（5-羟色胺） 下列哪种灌注条件可加重缺血—再灌注损伤的发生（高钙） 下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关（干扰素） 下列哪种因素不会影响缺血—再灌注损伤的发生 D．低钠灌注液 下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤A．高钠 下列情况可引起低钾血症的是（消化液大量丢失） 下列情况引起的体温升高属于过热的是（中暑） 下列属于基本病理过程的是（酸中毒） 下列因素可诱发弥撒性血管凝血的是（） 广泛血管内皮细胞损伤 下述哪项属于6+3（酸中毒） 下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（呕吐） 下述哪项原因可引起AG正常型代谢性酸中毒（消化道丢失HCO3-） 下述哪种情况的体温升高属于发热 E．伤寒 下述哪种情况引起的体温升高属于发热（流行性感冒） 下述哪种物质不属于内生致热原（5-羟色胺） 限制性通气不足产生的原因是:呼吸肌活动障碍 心功能不全发展过程中无代偿意义的变化（心脏肌源性扩张） 心功能降低时最早出现的变化是 B．心力贮备降低 心肌顿抑是指（缺血心肌再灌注后引起的可逆性收缩功能降低） 心肌能量利用障碍的原因是（肌球蛋白ATP酶活性降低） 心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是（心输出量绝对或相对减少） 心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是A．代谢性酸中毒 心脏向心性肥大常见于（高血压病） 胸内中央气道阻塞可发生A．呼气性呼吸困难 休克的最主要特征是 C．组织微循环灌流量锐减 休克肺的主要病理变化不包括（肺泡上皮细胞增生） 休克期微循环灌流的特点是A．多灌少流 休克时补液的正确原则是（需多少补多少） 休克时细胞最早受损的部位是 A．细胞膜 休克是（组织血液灌流不足导致重要生命器官功能代谢严重障碍的病理过程） 休克晚期微循环灌流的特点是E．不灌不流 休克早期“自身输液”主要是指（容量血管收缩，回心血量增加） 休克早期微循环灌流的特点是A．少灌少流 休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是A．儿茶酚胺 血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（干扰脑细胞能量代谢） 血浆HCO3-浓度原发性增高可见于 B．代谢性碱中毒 血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于 D．氰化物中毒 血液pH的高低取决于血浆中 D．[HCO3-]/[H2CO3]的比值 血液性缺氧时 D．血氧容量、血氧含量均降低 循环性缺氧最具特征性的血气变化是（动一静脉血氧含量差大于正常） 严重创伤引起DIC的主要机制是（组织因子大量入血） 严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显 A．中枢神经系统 一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中E．氧分压降低、二氧化碳分压不变 一氧化碳中毒可引起（血液性缺氧） 抑制肠道内氨吸收的主要因素是（肠道内pH小于5.0） 引起低渗性脱水常见的原因是（大量体液丢失只补充水） 引起多器官功能障碍综合征（MODS）最常见的病因是（感染性疾病） 引起呼吸性碱中毒的原因是（呼吸中枢兴奋，肺通气量增大） 引起急性肾功能衰竭的肾后因素是（尿路梗阻） 引起急性肾功能衰竭的肾前因素是（休克） 引起弥散性血管内凝血最常见的病因是（感染性疾病） 引起肾后性肾功能衰竭的病因是D．输尿管结石 引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是C．休克 引起心力衰竭最常见的诱因是（感染） 影响血氧饱和度的最主要因素是 D．血氧分压 应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 D．稳定溶酶体膜 应激是指（机体对刺激的非特异性反应） 应激性溃疡是一种（重病、重伤情况下出现的胃、十二指肠黏膜的表浅溃疡） 有关疾病的概念，下列哪项陈述较确切（疾病是在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱二发生的异常生命活动过程） 有关健康的正确定义是（健康是指没有疾病或病痛，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态） 右心衰竭不可能出现下列哪项变化（心源性哮喘） 再灌注期细胞内钙超载的主要原因是A．钙内流增加 在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 E．肾 在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是（糖皮质激素） 在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是（儿茶酚胺） 造成阻塞性通气不足的原因是（气道阻力增加） 自由基损伤细胞的早期表现是 A．膜损伤 阻塞性通气不足可见于E．慢性支气管炎 最常见的再灌注心律失常是D．室性心动过速 最易发生缺血-再灌注损伤的是 A．心 左心衰竭时发生呼吸困难的主要机制是（肺淤血、肺水肿） 左心衰竭引起的主要临床表现是（呼吸困难）
名词解释
pH反常缺血可引起代谢性酸中毒，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤，称为pH反常。 病因凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 不完全康复：是指疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征或行为异常消失，但体内遗留有某些基本病理变化，需通过机体的代偿来维持内环境的相对稳定。 充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠，水潴留和血容量增加，部分患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。 代偿性抗炎反应综合征：CARS 代谢性碱中毒：以血浆HC03—浓度原发性升高而导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱（见教材51页）． 代谢性酸中毒：以血浆HC03—浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱平衡紊乱．血液pH的高低取决于血浆NaHCO3/H2CO3的浓度比，pH7.4时其比值为20/1。根据其变化可以将酸碱平衡紊乱分为两大类：pH降低称为酸中毒，pH升高称为碱中毒。 代谢综合征：以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群 氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高。 等渗性脱水是指水、钠等比例丢失，血Na＋浓度130～150 mmol/L，血浆渗透压280～310 mmol/L的脱水。 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起外，往往伴有体内钾总量的减少。 低容量性低钠血症又称低渗性脱水，是指失钠多于失水，血Na＋浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L的脱水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na＋浓度 > 150mmol/L，血浆渗透压> 310mmol/L的脱水。 端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。 多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指患者在严重创伤、感染、休克或复苏后，在短时间内，出现2个或2个以上系统、器官相继或同时发生功能障碍。 发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。 发热激活物：又称内生致热原诱导物，是指能激活产致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。 乏氧性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称低张性低氧血症 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征。 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象． 钙反常：预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常，称为钙反常 肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症。 肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期。 肝肾综合征：肝硬变失代偿期或者急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭。 肝性脑病：是指在排除其他已知脑病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。 高钾血症是指血清钾浓度高于5.5 mmol/L。 过热：被动型体温升高 呼吸功能不全是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。呼吸功能不全分为代偿阶段和失代偿阶段，呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。 呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸入空气时PaO2低于60mmHg（8kPa）,伴有或是不伴有PaCO2高于50mmHg（6.6kPa）,并出现一系列临床表现。 呼吸性酸中毒：是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和PH下降为特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指体内CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH下降为特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱：除单纯性酸碱平衡紊乱外，患者体内还可以有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱类型同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱 混合性拮抗反应综合征:MARS 基本病理过程是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。基本病理过程不是一个独立的疾病，但它与疾病密不可分。 急性反应期蛋白:感染、炎症和组织损伤等原因引起应激时，血浆中某些蛋白质浓度迅速增高，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性反应期蛋白 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。急性呼吸窘迫综合征多发生在创伤及休克之后，故又名休克肺或创伤后湿肺。 急性呼吸窘迫综合症：由心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性肺损伤所导致的机型进行性缺氧性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上出现少尿、氮质血症以及水盐代谢紊乱、酸碱平衡紊乱为主要特征的的临床综合征。 疾病的诱因是指通过作用于病因或/和机体促进疾病发生和发展的因素。生活传统习俗、经济状况等社会因素。 疾病发生的条件是指能够加速或延缓疾病发生的各种因素，包括年龄、性别等身体因素；气温、地理环境等自然因素、以及文化教育水平、 假性神经递质该学说的依据是“网状结构是维持意识的基础”。该学说认为，去甲肾上腺素和多巴胺是脑干网状结构突触部位传递神经冲动的正常神经递质，为保持机体觉醒状态所必需。 劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难 慢性肾功能衰竭：各种疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质、酸碱平衡及肾内分泌功能障碍。 弥散性血管内凝血：是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病理过程． 脑死亡：脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。 内生致热源：是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的一组能引起体温升高的致热物。 尿毒症：根据发病的急缓和病程的长短，肾功能衰竭可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，两者最终均可发展为尿毒症。 全身适应综合征：动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，也可导致机体多方面损害，称其为全身适应综合征。 全身炎症反应综合症：SIRS是指机体失控自我持续放大的和自我破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，左后对组织器官造成严重损失。 缺血一再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象。 缺氧：缺氧是指由于向组织和器官运送氧减少或组织利用氧障碍，引起机体功能，代谢和形态结构变化的病理过程。 热休克蛋白而在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白 热休克反应生物体在热应激状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应 肾功能衰竭是指某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床综合征。 水中毒：是指由于肾排水能力降低而涉水过多，导致大量低渗液体在体内潴留。 水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 完全康复：完全康复亦称痊愈，是指致病因素已经清楚或不起作用，疾病时所发生的损伤性变化完全消失，各种症状和体征消失，机体的功能和代谢改变恢复，机体的自稳调节恢复正常，机体对外界的适应能力，社会行为包括劳动力也完全恢复正常。 心功能不全：心功能不全是指在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对不足，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或临床综合征。 心肌衰竭因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌的收缩性能降低，又称为心肌衰竭。 心力衰竭：主要是指新功能不全的失代偿阶段 休克：休克是机体在严重的致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，至使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧吧不易释出所引起的缺氧。 血液性缺氧：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，致使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称等张性低氧血症。 循环性缺氧：是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧 氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。 夜间阵发性呼吸困难：是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后（多在入睡1～3h后）因突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现， 胰岛素抵抗：是指正常剂量的胰岛素产生地域正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛β细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。 因果交替规律：在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病因直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。 应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。 应激原能引起应激反应的各种因素称应激原。 诱发：通过作用于病因和（或）机体，促进疾病发生和发展的因素。 组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，从而使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织性缺氧。 问答题
1.试述AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制 答：AG正常型代谢性酸中毒的特点是AG 正常，血氯含量增高，发生的基本机制是HCO3－直接丢失过多：（1）消化道丢失HCO3－。胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆。严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等均引起NaHCO3大量丢失，血浆中HCO3－减少；（2）含氯酸性药物摄入过多。长期或过量服用氯化铵、盐酸精氨酸时，药物在代谢过程中可生成H+和CI－，引起血氯增加性酸中毒；（3）肾小管泌H+功能障碍。当肾功能不全，但肾小球滤过率在正常值的25%以上时，因肾小管泌H+和重吸收HCO3－减少而引起AG正常性代谢性酸中毒；应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3－减少。
2.休克缺血缺氧期微循环变化有何代偿意义？
答：休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义表现在：①血液重新分析有利于心脑血液供应。皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α受体密度高，对儿茶酚胺较为敏感，收缩明显；而脑血管交感缩血管纤维分布较稀少，α受体密度低，对儿茶酚胺反应甚少；冠状动脉以β受体为主，且在交感兴奋心脏活动增强时，局部代谢产物腺苷等扩血管物质增多，故不可收缩反而扩张。微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布，保证了心、脑主要生命器官的血液供应；②有利于维持动脉血压正常。通过“自身输血”和“自身输液”的作用增加回心血量，同事外周血管收缩，外周阻力升高，使休克早期患者的动脉血压基本维持在正常水平。
3.肝功能衰竭患者为何发生凝血功能障碍？
答：肝功能障碍患者常伴有凝血障碍其主要机制为：①凝血因子合成减少；②凝血因子消耗过多；③循环中抗凝物质增多，如类肝素物质、前卫蛋白降解产物增多；④易发生原发性纤维蛋白溶解，由于血循环中抗纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤溶酶的活力；⑤血小板量与功能异常。约50%急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板数目严重减少。肝病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷和收缩不良。
4.简述慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制。
答：慢性肾功能衰竭早期造成多尿的机制：①残存肾单位的代偿：部分肾单位遭到破坏时通过残存的有功能的肾单位血流量增多、滤过率增加而代偿。残存肾单位中原尿量超过正常，大量的原尿流经肾小管时流速加快，肾小管来不及吸收而排出增加，出现多尿；②渗透性利尿：残存肾单位的肾小球滤出的溶质代偿性增多，产生渗透性利尿；③肾小管功能性障碍：有些疾病，如慢性肾盂炎导致慢性肾功能衰竭时，常有肾小管上皮细胞对抗利尿激素的反应减弱，因而对水的重吸收减少。
5.试述高钾血症发生的原因及机制
答：（1）钾入量过多，如静脉输钾过多、过快，或输入大量库存血。（2）钾排出减少，主要是肾排钾减少：①急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭终末期，肾小球滤过率明显降低，钾在体内潴留；②醛固酮分泌减少，使远曲小管和集合管排K＋量降低；③长期使用保钾性利尿，如安体舒通。（3）细胞内钾向细胞外转移：①酸中毒：酸中毒时细胞外H＋向细胞内转移，以缓解细胞外液酸中毒，同时细胞内K＋移至细胞外以维持细胞内外的电荷平衡；②细胞分解破坏：缺氧、溶血和严重创伤时，细胞内钾移向细胞外，使血钾浓度升高；③高血糖合并胰岛素不足：由于胰岛素不足，钾进入细胞内减少；高血糖使血浆渗透压增高，引起细胞脱水和细胞内钾浓度增高，促进K＋的外移；④某些药物的作用：β受体阻断剂、洋地黄等药物中毒等通过干扰Na＋- K＋-ATP酶活性而影响细胞摄钾，引起血钾升高。
6.心肌能量代谢障碍在心力衰竭发生中有何作用。
答：心肌的能量代谢过程包括能量的产生、存储和利用三个阶段。其中任何环节发生障碍，都可以导致心肌收缩性减弱：①能量生成障碍。休克和严重贫血等可以减少心肌的供血和供氧，引起心肌的能量性障碍。此外，维生素β1缺乏引起的丙酮酸氧化脱羧障碍，也使心肌细胞的有氧氧化障碍，导致ATP生成不足；②能量储备减少。随着心肌肥大的发展，心肌产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌刺激酶的活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少；③能量利用障碍。肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP功能屏障，心肌收缩性降低。
假性神经递质是如何形成的？试述其在肝性脑病发生中的作用？
答：当脑干网状结构中假性神经．经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态
8.简述急性肾功能衰竭的发病机制．
答：急性肾功能衰竭的发病机制主要涉及肾小球及肾小管功能及结构改变，(1)肾小球因素肾血流量减少导致肾小球滤过率下降，引起少尿或无尿：①肾灌注压下降。⑦肾血管收缩(1分)，③肾血管阻塞 ．(2)肾小管因素 ：①肾小管阻塞．肾小管坏死时，肾小管管腔被管型和坏死脱落的上皮细胞碎片等阻塞，致使近端小管扩张，由于肾小管内压升高，肾小球有效溏过压随之降低而发生少尿 ②肾小管原尿返流．肾小管上皮细胞广泛坏死，原尿经受损的部位进入间质．肾小管管腔内原尿向肾间质的返流对尿量减少有多方面影响，其一直接减少尿量 ，其二未进入血管的液体使间质水肿，间质压升高而压迫肾小管和阻碍原尿通过并导致肾小球囊内压增高使肾小球滤过率进一步减少 ；其三肾间质水肿还可能压迫肾小管周围的毛细血管，使血流进一步减少，加重肾小管损伤，从而引起恶性 循环。
9.试述代谢性酸中毒对机体的损伤作用。
答：代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。（1）心血管系统 H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可以通过减少心肌Ca2+内流，减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制，Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱；代谢性酸中毒常引起高钾血症，后者可造成心率失常；H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低；（2）中枢神经系统：主要表现是抑制，于下列因素有关：1H+增多抑制生物氧化酶类的活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；酸中毒使脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，抑制性神经递质r-氨基丁酸生成增多。
10.简述心功能不全时心脏发生功能性代偿的机制
答：心功能不全时心脏功能性代偿包括：①心率增快。心输出量减少，经主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性引起心率加快；心脏泵血减少使心脏内剩余的血量增加，心室舒张末期溶剂和压力升高，可刺激右心房和腔静脉的容量感受器，引起交感神经兴奋；当肺淤血导致缺氧时，可以刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器，反射性引起心率加快，适度的心率增快有利于维持心输出量，因而具有代偿意义。②心脏紧张源性扩张。在心脏收缩功能受损之初，由于每搏输出量降低，心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维的初长增大，心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张性扩张，有利于将心室内过多的血液及时泵出。③心肌收缩性增强。由于交感——肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，通过激活β-肾上腺素受体，增加胞浆cAMP浓度，激活蛋白激酶A，使肌膜钙通道蛋白磷酸化，胞浆Ca2+浓度升高而发生正性变力作用。
11.试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式及发生机制。
答：当肺发生病变时，肺泡通气与血流的改变是不平行的，造成严重的肺泡通气与血流成比例失调，其主要形式是：①部分肺泡通气不足，慢性阻塞性肺疾病、肺实变、肺纤维化和肺不张等可引起通气障碍。在病变严重的部位肺泡通气严重减少，但血流并无明显减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入到动脉血内，这种情况类似动--静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血参杂；②部分肺泡血流不足。肺栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等都可使部分肺泡血流减少，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
肝功能衰竭患者为什么会发生肠源性内病毒血症
肝功能衰竭患者发生肠源性内毒素血症的原因与下列因素有关：①肝窦的血流量减少：严重肝病时肝小叶正常结构遭到破坏，加之门脉高压生成，出现肝内、肝外短路（侧支循环）。部分血液未接触Kupffer细胞，导致内毒素通过肝脏进入人体循环；②Kupffer细胞功能受抑制：如伴有郁积性黄疸的肝病患者，肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制Kpffer细胞功能，使内毒素得以进入人体循环；③内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时（常见于肝硬化门脉高压）漏入腹腔的内毒素增多，胆盐具有抑制肠腔内毒素吸收的作用，故在淤积性黄疸时，由于胆汁排泄受阻，肠腔内胆盐减少，有利于内毒素吸收入血。
13.试分析急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒时更明显的原因。
答：急性呼吸性酸中毒引起的中枢神经系统功能紊乱往往比代谢性酸中毒更为明显，这是因为：①中枢酸中毒更明显：COz为脂溶性，急性呼吸性酸中毒时，血液中积聚的大量COz可迅速通过血脑屏障，使脑内H2C03含量明显升高。而HC03为水溶性，血浆中HC03通过血脑屏障极为缓侵，脑脊液内HCO；．含量代偿性升高需要较长时间。因此，急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的摩低较血液pH降低更为明显，②脑血管扩张：由于CO2潴留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压和脑脊液压增加 ，③缺氧C02潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神经细胞以及脑血管壁的损伤。
14.简述休克发展过程中肾脏功能的变化。
答：体克早期可引起功能性肾衰竭，这是由于血液重新分布的特点，肾脏是最早被累及的器官之一。有效循环血量减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过交感一肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素系统的激活使肾血管收缩，造成肾血流量更少；结果使肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少，导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的，一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也随之恢复正常。
15.肝性脑病患者血氨为何生成增多？
答：肝性脑病息者血氨生成增多的原因有：①血氨主要来源于肠道产氨。肝硬化时由于门脉高压，使肠黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物的消化、吸收和排空均发生障碍；同时因胆汁分泌减少使胆汁酸盐的抑菌作用降低，造成细菌繁殖旺盛。肠菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于肠道积存的蛋白质及尿素，使氨的产生明显增多；慢性肝病晚期，常伴有肾功能减退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，经肠壁弥散入肠腔内的尿素显著增加，经肠菌分解使产氨增多．③肝性脑病患者昏迷前可出现躁动不安、震颧等肌肉活动增强的症状，因此肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氧增名。
16.急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是什么？简述其发生机制。
答：急性肾衰竭少尿期最危险的并发症是尚钾血症。其发生的机制为。①肾小球滤过滤降低和肾小臂损害使钾髓尿排出减少 ，②组织破坏，释放大量钾至细胞外液。③酸中毒时钾从细胞内向细胞外转移 ．④输入库存血液或食入食钾量高的食物或药物等。
17.简述高渗性脱水对机体的影响。
答：①细胞外液渗透压升高引起的变化：刺激下丘脑的渴中枢，引起口渴感；刺激渗透压感受器增加ADH分泌，使肾小管对水的重吸收增强，因而尿量减少而尿比重增加；水从细胞内向细胞外转移，引起细胞脱水，致使细胞皱缩；脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，可导致静脉破裂，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血；②脱水热：由于皮肤蒸发水分减少，机体散热障碍导致体温升高；③细胞外液容量变化：轻度和中度高渗性脱水患者不易出现血压下降等表现，这是由于细胞外液容量减少可刺激醛固酮分泌增加，增强肾小管对钠水的重吸收，与ADH一起维持细胞外液容量和循环血量；加之细胞内液向细胞外液转移可部分代偿细胞外液减少的结果。重度高渗性脱水患者因细胞外液量明显减少，可出现循环衰竭。
18.呼吸困难是哪一种心力衰竭时最常出现的症状？这种心力衰竭引起的呼吸困难与哪些因素有关？
答：①肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌的做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；②支气管粘膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁J受体，引起反射性浅快呼吸。
19.慢性呼吸衰竭为何引起右心肥大及衰竭？（或简述慢性呼吸衰竭引起右心肥大及衰竭的机制？）
答：慢性呼吸衰竭引起右心房肥大及衰竭的机制如下：①肺动脉高压：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中的H+的浓度升高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白的合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄；②心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼吸则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭；③心肌受损、心肌负荷加重：缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能；长期缺氧导致心肌细胞脂肪变性、坏死、灶性出血和纤维化；呼吸系统疾病造成反复肺部感染，细菌或病毒、毒素直接损伤心肌。
20.肝硬化患者为什么会发生腹水？
答：肝硬化患者可出现腹水，其发生机制为。①门脉高压：肝硬化时，由于门静脉压增高使肠系毛血管压增高，液体漏人腹腔增多，产生腹水；②血浆胶体营遗压降低；肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多；③肝淋巴循环障碍，肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲闭塞，继而引起肝窦内压增高，由于肝窦壁通透性高，因而，包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏入腹腔，形成腹水；④钠、水潴留：肾水流量减少，肾小球滤过率降低，原尿生成减少；醛固酮和抗利尿激素产生增多，而肝功能障碍又使其在肝脏的灭活减少，肾小管重新吸钠、水增加；肝功能障碍时，心房利钠多肽可减少，使其在抑制肾小管重吸收钠的作用降低。上述这些变化均可导致钠、水潴留，促进腹水的形成。
21.频繁呕吐为什么导致代谢性碱中毒？
答：频繁呕吐导致代谢性碱中毒的机制是：①胃液中H+丢失，使碱性肠液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其浓度升高；②胃液的丢失可造成失K+，可引起低钾性碱中毒③胃液大量丢失使有效循环血量减少，促使醛固酮分泌增多，进而促进肾小管的H+-Na+交换和重吸收HCO3增多；④丢失HCl造成血Cl-下降，促使远端肾小管上皮细胞重吸收HCO3增多。
22.试述低钾血症发生的原因和机制．
答：（1）钾摄入不足，见于各种原因造成的摄食减少者 （2）钾丢失过多 ①经消化道失钾：主要见于呕吐、腹泻及胃肠减压等情况下②经肾失钾：使用速尿、噻嚷类排钾性利尿剂可以造成肾排K+增多；当醛固酮含量增高时，可促进远曲小管和集合管排K＋；各种肾疾患、镁缺失③经皮肤丢失：高温劳动，大量出汗，若没有及时补充时间可引起低血钾。3）血钾向细胞内转移①碱中毒：细胞外液PH增高使H＋从细胞内向细胞外转移，K＋从细胞外向细胞内转移。②过量胰岛素使用：胰岛素可促进K＋想细胞内转移。
23.试述急性肾功能衰竭多尿期多尿产生的机制。
答：急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制可能是：①肾血流量逐渐恢复，肾小管上皮细胞再生修复，肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除，间质水肿消退；②少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出，尿素等代谢产物增加原尿渗透压，起到渗透性利尿作用；③新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复，钠水重吸收相对低下。
24.休克晚期引起DIC的机制:
答：①由于严重缺氧和大量酸性代谢产物聚积，可使血管内皮细胞受损、内皮下胶原暴露，从而有利于DIC形成；②由于毛细血管扩张、血流缓慢、血液淤滞，导致血浆渗出、血液粘稠度增高，红细胞易于凝积而形成微血栓；③任何原因引起的休克如同时伴有大量红细胞溶解时，则红细胞所释放的红细胞素有类似血小板因子3的作用，亦可通过外源性凝血系统，促进DIC的形成；④促凝物质释放如创伤性休克时，损伤组织释放大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。
简述循环性缺氧的原因与发生机制？
答：循环性缺氧是由于血液循环发生障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧，又称低动力性缺氧。其原因与发病机制：（1）全身性循环障碍-见于休克和心力衰竭。心力衰竭患者因心输出量减少导致组织灌流不足；休克患者心输出量的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更明显。严重时，患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡；（2）局部性循环障碍-主要见于血管栓塞、动脉炎症或动脉粥样硬化造成的血管狭窄或阻塞时，由于各器官、组织局部供血不足，因而该血管所营养的区域出现缺血、缺氧的变化。局部血液循环障碍的后果主要取决于缺血发生的部位，如心肌梗死、脑血管意外等。
27.简述休克进展期微循环淤滞的主要机制？
答：（1）酸中毒：缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积。在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张；（2）局部产生扩血管物质增多：组织缺氧可使毛细血管周围肥大细胞释放过多的组（histamine），组胺可通过H2受体使小动脉和毛细血管舒张，结果造成大量血液淤积在毛细血管中；（3）血液流变学改变：过去有人提出，微循环淤血的发生是由于微静脉对酸血症不敏感，当微动脉丧失对儿茶酚胺的反应性时，微静脉仍然收缩，这一论点在研究中未能得到证实。近年来，血液流变学(hemorheology)的研究发现，血液流变学改变在微循环淤血的发生发展中具有重要作用；（4）内毒素的作用：除感染性休克时机体内存在内毒素外，其他类型休克时肠道菌丛产生的内毒素，也可通过缺血的肠粘膜吸收入血；（5）其他体液因子的作用：休克时形成的多种体液因子也参与微循环紊乱的发生。 休克进展期微血管反应性低下，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，导致整个心血管系统功能恶化，机体逐渐由代偿向失代偿演变。此期由于微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏器官，有效循环血量和回心血量减少，引起静脉充盈不良以及心输出量减少和动脉压进行性下降。此时交感-肾上腺髓质更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。另外，微循环淤滞致毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙；而且组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高也促进了血浆外渗，出现血管外组织间水分被封闭和分隔在组织间隙，导致血液浓缩、血液黏滞度升高，促进红细胞聚集，有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。可见，微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而二者又可互为因果，使微循环障碍进一步发展。休克发展到此阶段，患者则由代偿期进入失代偿期。临床上可出现典型休克症状。
简述左心衰竭患者夜间发生阵发性呼吸困难的机制。
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现，其发生机制是：
（1）患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增 多，加重肺淤血；（4分）
（2）入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；（3分）
（3）熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降 低到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。（3分）
简述低钾血症的原因和机制。
（1） 钾摄入不足:见于各种原因造成的摄食减少者,如胃肠道手术后禁食、肠道梗阻或昏迷 患者等不能进食者。通常因单纯摄食减少造成的低钾血症程度较轻。（3分）
（2） 钾丢失过多：①经消化道失钾：消化液中含钾量高于或等于血钾浓度，大量消化液丢失 是低钾血症最常见的原因。主要见于呕吐、腹泻及胃肠减压等情况下。②经肾失钾：主要见于 使用速尿、噬嗪类排钾性利尿剂可以造成肾排K+增多；当醛固酮含量增高时，可促进远曲小 管和集合管排K+；各种肾疾患，尤其是肾间质性疾病如肾盂肾炎和急性肾功能衰竭多尿期; 镁缺失可使肾小管上皮细胞Na+—K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多。③经 皮肤丢失：高温环境下进行强体力劳动，大量出汗可丢失较多的钾，若没有及时补充可引起低 血钾。（4分）
（3） 血钾向细胞内转移:①碱中毒：细胞外液pH增高使H+从细胞内向细胞外转移，以缓 解细胞外液碱中毒，同时细胞外K+进入细胞内以维持细胞内外的电荷平衡。②过量胰岛素 使用：胰岛素可促进K+向细胞内转移，使血钾浓度降低。③家族性低钾性周期性麻痹：是一 种少见的常染色体显性遗传病,发作时K+突然移入细胞内使血钾浓度降低。（3分）
简述低渗性脱水对机体的影响。
（1）细胞外液渗透压降低：①尿量的变化：在低渗性脱水早期，尿量可无明显减少。这是因 为早期细胞外液量减少不明显，细胞外液渗透压降低抑制ADH释放，肾远曲小管和集合管对 水重吸收减少。当细胞外液容量明显减少时，血容量不足可剌激ADH释放，肾小管对水的重 吸收增加，尿量减少。②细胞外液向细胞内转移：由于细胞外液低渗，水分从细胞外向细胞内 转移，引起细胞肿胀,严重时可因脑细胞肿胀而导致中枢神经系统功能障碍。（4
（2）细胞外液容量减少：①脱水征：细胞外液容量减少和水向细胞内转移，进一步加重了细 胞外液的不足。临床上患者表现为皮肤弹性减退、眼窝及婴幼儿図门凹陷等脱水征。②循环 衰竭''血容量明显减少使低渗性脱水患者较易发生低血容量性休克，表现为直立性眩晕、动脉 血压降低、脉搏细速、静脉塌陷等。（4分）
（3）尿钠的变化:经肾失钠的低渗性脱水患者，尿钠含量较多（＞20mmol/L）o如果是肾外因 素引起的低渗性脱水，尿钠含量降低（VlOmmol/L）。（2分）
简述限制性通气不足发生的原因。
（1）肺的顺应性降低:严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性，使肺 泡扩张的弹性阻力增大而引起限制性通气不足。（3分）
（2）胸廓的顺应性降低：常见于严重的胸廓畸形、胸壁皮肤硬化、纤维性胸膜增厚、胸腔积 液、气胸等可限制其扩张的疾病,使扩张时弹性阻力增加而引起限制性通气不足；（3分）
（3）呼吸肌活动障碍:常见于中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎 等;过量安眠药、镇静药和麻醉药抑制呼吸中枢；呼吸肌收缩功能障碍，如重症肌无力、低血钾、 长时间呼吸困难和呼吸运动增强所致的呼吸肌疲劳等。（2分）
（4）胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或者张力性气胸压迫肺，使肺扩张受限。（2分）
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