速效并进，防治兼备——诺科飞?(泊沙康唑注射液)强效快速，助力侵袭性真菌病（IFD）的防治仅供医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02
-2025-CN-POS-01132目录抗真菌药物探索近七十载，以期改善IFD的防治1-6Hou?? J,et al.Metabo
lites. 2020;10(3):106.泊沙康唑肠溶片说明书(仿制药).2021泊沙康唑注射液说明书(仿制药).2021硫酸艾
沙康唑胶囊说明书.2021泊沙康唑注射液说明书.2022注射用硫酸艾沙康唑说明书.2022三唑类药物是目前IFD防治的优选7-97
. 中国医师协会血液科医师分会,等.中华内科杂志.2020;59(10):754-763.8. Patterson TF, et
al. Clin Infect Dis. 2016;63(4):e1-e60.9. Peyton LR, et al.Drugs
Today (Barc). 2015;51(12):705-18.目前，中外指南优先推荐三唑类药物用于IFD的防治7,8，临床常见
三唑类药物基于研发时间及结构等差异在IFD防治中扮演不同角色9 ，其中泊沙康唑具全新长侧链结构，是第二代三唑类抗真菌药物9 。原图
摘自：Peyton LR, et al.Drugs Today (Barc). 2015;51(12):705-18. Figur
e 3, Figure 4, Figure 6, Figure 7, Figure 12诺科飞?：第二代三唑类抗真菌药物，三种剂型
，灵活应对抗真菌预防与治疗5,9-115. 泊沙康唑注射液说明书.20229. Peyton LR, et al.Drugs To
day (Barc). 2015;51(12):705-18.10. 泊沙康唑口服混悬液说明书.2022 11. 泊沙康唑肠溶片说
明书.2022预防侵袭性曲霉菌和念珠菌感染治疗口咽念珠菌口服混悬液10泊沙康唑：第二代三唑类抗真菌药物9-10泊沙康唑注射液：全新
剂型，兼顾IFD预防及IA治疗5,12-135. 泊沙康唑注射液说明书.202212. https://www.accessdat
a.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2021/205053Orig1s011;%2020559
6Orig1s013ltr.pdf13. Maertens JA, et al. Lancet.2021;397(10273):4
99-509.2022年3月泊沙康唑注射液获批IA治疗新适应症，同年12月在中国商业上市，自此泊沙康唑注射液可用于中国患者IFD的
预防及IA的一线治疗5。仅供医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132目录1.分子结构及作
用机制抗菌谱?抗菌活性?耐药特点2.药代动力学吸收?分布?代谢泊沙康唑分子结构及作用机制特点：创新结构具独特机制4-5,14-16
4. 硫酸艾沙康唑胶囊说明书.20215. 泊沙康唑注射液说明书.202214. Xiao L, et al. Antimicro
b Agents Chemother. 2004;48(2):568–574. 15. 泊沙康唑临床应用专家组.国际呼吸杂志.20
20;40(4):241-261.16. Nivoix Y, et al.Semin Respir Crit Care Med.
2020;41(1):158-174.vs. 伏立康唑，氟康唑，艾莎康唑：①具有长侧链结构4,14vs.伊曲康唑14：②苯环中氟取
代氯③长侧链末端羟基化泊沙康唑与14α-脱甲基酶（CYP51）结合，可抑制其活性，从而抑制麦角甾醇的合成，导致真菌细胞膜的生物合成
障碍，细胞膜通透性改变，抑制真菌生长15-16。泊沙康唑创新结构带来独特作用机制：药物和真菌亲和力更强，稳定性更高15。其中全新长
侧链可与靶酶CYP51产生额外相互作用，提升亲和力，并稳定与CYP51突变体的结合14。麦角甾醇16羊毛甾醇14α-脱甲基酶（CY
P51）泊沙康唑抗菌谱广：可覆盖曲霉属、念珠菌属、毛霉属及其他罕见真菌5,14,175. 泊沙康唑注射液说明书.202214. X
iao L, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2004;48(2):568–574. 17
. Perissinotti AJ, et al.Curr Fungal Infect Rep.2017;11(4):229-24
1.常见三唑类药物的抗真菌活性17+杀菌活性；SDD剂量依赖性敏感；+/-抑菌活性；-无活性一项体外研究，基于结核分枝杆菌的细胞色
素P450甾醇14α-去甲基化酶（MT-CYP51）X射线晶体结构，构建烟曲霉菌（AF-CYP51）及白色念珠菌（CA-CYP51
）的CYP51同源模型，在模型基础上结合对接计算，旨在探究伏立康唑、氟康唑、伊曲康唑及泊沙康唑的结合模式，分析CYP51突变对不同
三唑类药物的不同影响的原理，并有助于设计改善靶点亲和力的三唑类药物14。一项系统性综述，讨论了血液系统恶性肿瘤患者中侵袭性真菌感染
（IFIs）的最佳预防和治疗临床证据，并回顾了将这些数据有效的应用于真实世界中，患者应该采取的实际重要考虑17。 抗菌活性强：对于
曲霉菌和毛霉菌在内的霉菌均具有较好的敏感性5,15,18-205. 泊沙康唑注射液说明书.202215. 泊沙康唑临床应用专家组.
国际呼吸杂志.2020;40(4):241-261.18. 孙禾,等.中国新药与临床杂志.2012;31(11):633-7. 1
9. Thompson GR 3rd, et al. Mycopathologia. 2010;170(5):291-313. 2
0. Sabatelli F, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2006;50(6):20
09-15.抗真菌药物的体外敏感性19-20一项综述，综述泊沙康唑的药动学和药效学特点，旨在为临床合理应用泊沙康唑提供参考18。一
项综述，纳入Medline数据库中艾沙康唑药效学、药物动力学或活性相关的26篇包含原始数据的文献，以及生产厂家额外提供的4篇已发表
文献及74篇摘要，分析汇总艾沙康唑的体外抗真菌活性、体内疗效及药物相互作用等19。 一项体外敏感性试验，在45个实验室中，针对约
19000个临床上重要的酵母菌和霉菌，使用使用RPMI 1640培养基对菌株进行肉汤微量稀释试验，旨在比较了泊沙康唑与伊曲康唑，氟
康唑，伏立康唑和两性霉素B对分离株亚群的活性20。氟取代基羟基泊沙康唑对伏立康唑耐药真菌仍具有抗菌活性5,14,215. 泊沙康唑
注射液说明书.202214. Xiao L, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2004;4
8(2):568–574. 21. Manavathu EK, et al.Clin Microbiol Infect. 2001
;7(3):130-7.一项体外研究，基于结核分枝杆菌的细胞色素P450甾醇14α-去甲基化酶（MT-CYP51）X射线晶体结构，
构建烟曲霉菌（AF-CYP51）及白色念珠菌（CA-CYP51）的CYP51同源模型，在模型基础上结合对接计算，旨在探究伏立康唑、
氟康唑、伊曲康唑及泊沙康唑的结合模式，分析CYP51突变对不同三唑类药物的不同影响的原理，并有助于设计改善靶点亲和力的三唑类药物1
4。一项体外敏感性研究，从美国密歇根底特律医学中心微生物实验室使用的烟曲霉菌株中筛选出3种对伏立康唑敏感（MIC≤0.5mg/L）
的菌株（F55064、W73355、H27023），使用两步法从敏感亲代逐步筛选出23株对伏立康唑耐药的菌株，并采用肉汤稀释法检测
了23株伏立康唑耐药菌株对两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑的体外敏感性，同时基于生物检定法检测伏立康唑在耐药菌株（VCZ-
W42、VCZ-W45）菌丝中的聚集情况，旨在从伏立康唑敏感菌株中筛选耐药烟曲霉菌株、并检测对两性霉素B及三唑类的体外敏感性、同时
比较敏感及耐药亲代菌株中伏立康唑菌丝内的聚集情况21。 对于伏立康唑敏感菌株，泊沙康唑与伏立康唑的MIC值均较低，均具较强抗菌
活性；对于伏立康唑耐药菌株，伏立康唑MIC值高，真菌对其敏感性差，而泊沙康唑MIC值低，仍具有较强抗菌活性。目录1.分子结构及作用
机制抗菌谱?抗菌活性?耐药特点2.药代动力学吸收?分布?代谢泊沙康唑药代动力学参数——概述1515. 泊沙康唑临床应用专家组.国际
呼吸杂志.2020;40(4):241-261.泊沙康唑注射液主要药代动力学参数（健康志愿者）泊沙康唑注射液生物利用度高， 可实现
1.5h快速达峰，且血药浓度稳定维持在1μg/mL以上2222. Cornely OA,et al. J Antimicrob
Chemother. 2017;72(12):3406-3413.研究包含1b期及Ⅲ期研究两个部分，以评价泊沙康唑注射液用于AML
/MDS粒缺患者或allo-HSCT IFD高风险患者抗真菌预防的药代动力学和安全性。共纳入237例患者（1b期：N=24，Ⅲ期：
N=213），预防首日使用泊沙康唑注射液300mg bid，随后采用300mg qd持续4-28天。至少5天后，部分患者采用泊沙康
唑口服混悬液200mg tid治疗，口服不耐受可换回注射液。主要PK指标为平均稳态血药浓度22。单剂量（300mg）给药24小时内
：达峰后血药浓度保持平稳，维持在1μg/mL以上平均稳态血药浓度（Cavg） 一项真实世界研究显示，泊沙康唑注射液血药浓度达标
率高达97%， 泊沙康唑药代动力学和安全性Ⅲ期研究显示，100%的患者Cavg>0.5μg/mL22-2322. Cornely
OA,et al. J Antimicrob Chemother. 2017;72(12):3406-3413.23. Yi WM
, et al. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2017;16(1):60.#研究中泊沙康唑血药浓
度>0.7μg/mL即浓度达标23泊沙康唑注射液血药浓度达标率达97%#。一项回顾性研究，于2006.9-2015.6期间，纳入1
51例科罗拉多大学医院中接受泊沙康唑（N=38）或伏立康唑（N=122）TDM的患者，分析两种药物的血药浓度，旨在确定真实世界中，
泊沙康唑及伏立康唑所有剂型治疗浓度的达标比例，并阐明影响达到目标浓度的因素23。一项真实世界研究显示23：对不同剂型泊沙康唑进行T
DM，泊沙康唑注射液的血药浓度达标率最高，可达97%。泊沙康唑药代动力学和安全性Ⅲ期研究结果显示22：所有受试者的Cavg > 0
.5μg/mL，其中，94%的患者Cavg为0.5~2.5μg/mL，6%的患者Cavg>2.5 μg/mL。研究包含1b期及Ⅲ期
研究两个部分，以评价泊沙康唑注射液用于AML/MDS粒缺患者或allo-HSCT IFD高风险患者抗真菌预防的药代动力学和安全性。
共纳入237例患者（1b期：N=24，Ⅲ期：N=213），预防首日使用泊沙康唑注射液300mg bid，随后采用300mg qd持
续4-28天。至少5天后，部分患者采用泊沙康唑口服混悬液200mg tid治疗，口服不耐受可换回注射液。主要PK指标为平均稳态血药
浓度22。6%的患者（n=49） Cavg>2.5 μg/mL且≤3.65μg/mL标准剂量下，100%的受试者Cavg>0.5μ
g/mL94%的患者（n=49） Cavg为0.5~2.5μg/mL未观察到泊沙康唑基于年龄、性别、肾功能损害和适应症（预防或治疗
）在药代动力学方面有临床意义的差异5；在老年、轻度至重度肝肾功能不全患者中无需调整泊沙康唑口服剂型的剂量10-11，在老年、轻度至
重度肝功能不全患者中无需调整泊沙康唑注射液的剂量5，但中重度肾功能不全患者中应密切监测注射液的应用5。老年、轻度至重度肝肾功能不全
患者中无需调整泊沙康唑口服剂型的剂量5,10-11,24-255. 泊沙康唑注射液说明书.202210. 泊沙康唑口服混悬液说明书
.2022 11. 泊沙康唑肠溶片说明书.202224. Moton A, et al. Curr Med Res Opin. 2
010;26(1):1-7.25. Courtney R, et al. J ClinPharmacol. 2005;45(2):
185-92.一项泊沙康唑的药代动力学研究显示24，不需要在肝功能不全患者中调整剂量。一项开放标签、单剂量、平行组研究，纳入19名
肝脏受损患者和18名健康志愿者患者，分为4组，组1（n=18）：肝功能正常；组2：轻度肝功能不全（n=6）；组3：中度肝功能不全（
n=7）；组4：重度肝功能不全（n=6）。在整夜禁食后，受试者单次服用泊沙康唑口服混悬液400 mg，且与高脂饮食同服。旨在比较泊
沙康唑在健康志愿者和不同程度肝功能受损患者体内的药代动力学特征24。时间 (小时)泊沙康唑平均血浆浓度(ng/mL)肾功能正常和不
同程度慢性肾病患者泊沙康唑平均血药浓度-时间分布相似25，不需要在肾功能不全患者中调整剂量。一项开放标签、平行组、单剂量研究，纳入
24名健康志愿者和慢性肾脏病的患者，分为4组（每组6人），组1：肾功能正常，肌酐清除率（CLCR）> 80mL/min每1.73m
2体表面积；组2：轻度肾脏疾病，CLCR为50-80 mL/min每1.73m2体表面积；组3：中度肾脏疾病，CLCR为20-49
mL/min每1.73m2体表面积；组4：重度肾脏疾病，接受非住院的透析治疗，CLCR< 20 mL/min每1.73m2体表面
积。在整夜禁食后，受试者单次服用泊沙康唑口服混悬液400 mg（透析患者接受2剂），且与标准高脂早餐同服。旨在比较泊沙康唑在健康志
愿者和不同程度肾功能不全患者体内的药代动力学特征、安全性及耐受性25。泊沙康唑口服混悬液和肠溶片适用于一般患者，《共识》指出， 对
于危重症、口服药物不耐受或口服剂型吸收不佳的患者，优选注射液5,10,11,26-275. 泊沙康唑注射液说明书.202210.
泊沙康唑口服混悬液说明书.2022 11. 泊沙康唑肠溶片说明书.202226. Chen L, et al.Drugs. 202
0;80(7):671-695.27. 泊沙康唑临床应用专家组.中华临床感染病杂志.2022;15(5):321-332.泊沙康唑
表观分布容积大，广泛分布于组织器官28-3028. Blennow O, et al. Antimicrob Agents Che
mother. 2014;58(8):4941-3.29. Campoli P, et al. Antimicrob Agents
Chemother. 2011;55(12):5732-9. 30. Felton T, et al. Clin Microbi
ol Rev. 2014;27(1):68-88.三唑类药物在各组织浓度与血浆浓度的比值28,30肺部浓聚的泊沙康唑可与曲霉菌CY
P51结合，抑制曲霉菌生长29,32-33。IA患者中肺部感染比例高，而肺部药物的浓聚有利于真菌的清除， 泊沙康唑肺组织浓度高，有
利于肺部曲霉菌感染的治疗13,29,31-3313. Maertens JA, et al. Lancet.2021;397(10
273):499-509.29. Campoli P, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2
011;55(12):5732-9. 31. Maertens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273
):499-509.Supplementary appendix.32. Tischler BY, et al.J Mol Bio
l. 2019;431(21):4229-4246.33. Campoli P, et al.J Infect Dis. 2013
;208(10):1717-28.一项体外研究，主要使用烟曲霉绿色荧光蛋白表达染色(AF-eGFP）、抗真菌药敏试验、细胞相关的抗
真菌模型系统等手段，检测抗真菌药物（伊曲康唑，泊沙康唑，伏立康唑，两性霉素B脱氧胆酸盐，两性霉素B脂质体及卡泊芬净）对感染真菌[烟
曲霉菌株（AF293）]的细胞株[肺上皮细胞（A549），巨噬细胞（RAW 264.7）]中真菌生长的抑制作用，旨在评估抗真菌药物
在细胞内的积累是否为其抗真菌预防效果的重要决定因素29。 肺上皮细胞中泊沙康唑的浓度是血浆浓度的40-50倍29。一项国际性、
双盲、双模拟、随机、对照试验，于2013.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个国家的91个
中心，共计575例确诊、临床诊断及拟诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12周）的一线治疗：泊沙康唑组（n=288）
，每天静脉或口服给药300mg，第一天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287），第一天6mg/kg静脉给药或300m
g口服给药，每天两次；随后以4mg/kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6周、第12周
(或治疗结束后)评估临床症状、实验室检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估。主要终点：意向治疗（ITT）人群中第4
2天全因死亡率，次要终点：ITT人群中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84天全因死亡率，FAS人群中第6和12周总
体临床缓解，FAS人群中至死亡的时间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。2008 EORTC / MSG定义的
部分或完全缓解13。 一项大型国际Ⅲ期研究显示，575例IA患者中，460例为肺部曲霉菌感染患者，即80%的IA患者存在肺部感染3
1。不同于其他三唑类药物， 泊沙康唑不经CYP450酶代谢且作用的CYP450酶种类少4,16,27,344. 硫酸艾沙康唑胶囊说
明书.2021.16. Nivoix Y, et al.Semin Respir Crit Care Med. 2020;41(1
):158-174. 27. 泊沙康唑临床应用专家组.中华临床感染病杂志.2022;15(5):321-332. 34. Mour
ad A, et al. J Antimicrob Chemother. 2018;73(suppl_1):i26-i32. 三唑
类抗真菌药物与主要I相和II相生物转化酶以及转运蛋白的相互作用4,16,27,34注:BCRP:乳腺癌耐药蛋白;OCT2:有机阳离
子转运蛋白2泊沙康唑仅抑制CYP3A4。其他三唑类药物均为CYP450酶底物，且对多种CYP450酶均有抑制作用。泊沙康唑主要通过
UGT代谢。泊沙康唑代谢方式独特且作用的CYP450酶种类少，因此潜在DDI少16,27,3416. Nivoix Y, et a
l.Semin Respir Crit Care Med. 2020;41(1):158-174. 27. 泊沙康唑临床应用专家组
.中华临床感染病杂志.2022;15(5):321-332. 34. Mourad A, et al. J Antimicrob
Chemother. 2018;73(suppl_1):i26-i32. 药物相互作用：泊沙康唑和艾莎康唑与CYP450酶系统底物
、诱导剂及抑制剂的相互作用16,27,34DDI：药物相互作用泊沙康唑常见药物相互作用及应对策略10,2710. 泊沙康唑口服混悬
液说明书.2022 27. 泊沙康唑临床应用专家组.中华临床感染病杂志.2022;15(5):321-332. 注:Cmax:血药
峰浓度;AUC:血药浓度时间曲线下面积;HIV:人类免疫缺陷病毒;CLL:慢性淋巴细胞白血病;SLL小淋巴细胞淋巴瘤COVID-1
9患者中IFD发生显著，应重视IFD的防治，其中，泊沙康唑被推荐用于COVID-19患者IFD的防治35。泊沙康唑用于COVID-
19患者时，可与抗病毒药物联用，与莫诺拉韦胶囊无DDI37，与奈玛特韦片/利托那韦片38,39及阿兹夫定片40联用时注意监测药物浓
度及不良反应。泊沙康唑DDI少，可与多种COVID-19抗病毒药物联用35-4035. Song G, et al.Mycopat
hologia. 2020;185(4):599-606.36. Bartoletti M, et al.Clin Infect
Dis. 2021;73(11):e3606-e3614.37. https://www.covid19-druginteract
ions.org/checker38. 国家卫生健康委办公厅,等.新型冠状病毒感染诊疗方案（试行第十版）.2023.39. 奈玛特
韦片/利托那韦片组合包装说明书.2022 40. 河南省药学会医院药学专业委员会,等. 阿兹夫定治疗新型冠状病毒肺炎河南药学专家共
识.2022COVID-19：新型冠状病毒感染； IPA：侵袭性肺曲霉病泊沙康唑与COVID-19抗病毒药物的相互作用37-40推
荐泊沙康唑用于侵袭性曲霉病的治疗(9/27)小结泊沙康唑创新结构使得药物和真菌亲和力更强，稳定性更高15，进而抗菌谱广17、抗菌活
性强19且对伏立康唑耐药真菌仍具有抗菌活性21；泊沙康唑药代动力学表现良好：泊沙康唑注射液达峰快22，血药浓度稳定，达标率高达97
%23；老年、轻度至重度肝肾功能不全患者中均无需调整泊沙康唑的剂量5,11；泊沙康唑注射液优先用于危重症、口服药物不耐受或口服剂
型吸收不佳的患者27；表观分布容积大，广泛分布于组织器官28，其中肺上皮细胞浓度为血浆浓度的40倍29，有利于肺部曲霉菌感染的治疗
；不经CYP450酶代谢，且作用的CYP450酶种类少，潜在的DDI少27，可与多种常见治疗药物28包括COVID-19抗病毒药物
联用37,39-40。5. 泊沙康唑注射液说明书.202211. 泊沙康唑肠溶片说明书.202215. 泊沙康唑临床应用专家组.国
际呼吸杂志.2020;40(4):241-261.17. Perissinotti AJ, et al.Curr Fungal I
nfect Rep.2017;11(4):229-241.19. Thompson GR 3rd, et al. Mycopath
ologia. 2010;170(5):291-313. 21. Manavathu EK, et al.Clin Microbi
ol Infect . 2001;7(3):130-7.22. Cornely OA,et al. J Antimicrob Ch
emother. 2017;72(12):3406-3413.23. Yi WM, et al. Ann Clin Microbi
ol Antimicrob. 2017;16(1):60.27. 泊沙康唑临床应用专家组.中华临床感染病杂志.2022;15(5)
:321-332.28. Blennow O, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2014;
58(8):4941-3.29 Campoli P, et al. Antimicrob Agents Chemother. 20
11;55(12):5732-9. 37 https://www.covid19-druginteractions.org/che
cker39. 奈玛特韦片/利托那韦片组合包装说明书.2022 40. 河南省药学会医院药学专业委员会,等. 阿兹夫定治疗新型冠状
病毒肺炎河南药学专家共识.2022对于泊沙康唑注射液，在中度或重度肾功能不全（eGFR＜50ml/min）患者接受泊沙康唑注射液
时，预计会发生静脉注射赋形剂磺丁基倍他环糊精钠（SBECD）的蓄积。对于这些患者，应该密切监测血清肌酐水平，如果肌酐水平升高，应该
考虑更换为泊沙康唑口服治疗。除非对患者的获益/风险评估支持使用泊沙康唑注射液，否则中度或重度肾功能不全（eGFR＜50mL/min
）患者应避免接受泊沙康唑注射液治疗5。目录1.预防指南推荐?疗效?安全性2.治疗疗效?安全性泊沙康唑是中外指南高级别推荐的IFD预
防性用药7-8,41-437. 中国医师协会血液科医师分会,等.中华内科杂志.2020;59(10):754-763.8. Pat
terson TF, et al. Clin Infect Dis. 2016;63(4):e1-e60.41. NCCN Cli
nical Practice Guidelines in Oncology: Prevention and Treatment o
f Cancer-Related Infections. Version 3.2022.42. Maertens JA, et a
l. J Antimicrob Chemother. 2018;73(12):3221-3230.43. Mellinghoff
SC,et al. Ann Hematol. 2018;97(2):197-207 AML：急性髓系白血病；MDS：骨髓异常增生综
合征；GVHD：移植物抗宿主病；allo-HSCT：异基因造血干细胞移植；NCCN：美国国家综合癌症网络；ECIL：欧洲白血病感染
会议；DGHO：德国血液病和肿瘤学会；IDSA：美国感染病学会；a:仅在AML/MDS缓解诱导化疗中的强烈推荐; b:其他情况，如
极重再生障碍性贫血和MDS的姑息治疗; c:气雾剂，已接受过氟康唑治疗; d:针剂。一项Meta分析显示，与其他抗真菌药物相比，泊
沙康唑用于预防确诊真菌 感染的疗效显著，分别降低确诊真菌及曲霉菌感染的发生风险达86%和87%4444. Lee CH, et a
l.Antimicrob Agents Chemother. 2018;62(8):e00355-18.一项Meta分析显示44，
不同抗真菌药物用于血液肿瘤患者IFD的预防时，泊沙康唑在预防确诊的总体真菌和曲霉菌感染方面最有效，分别降低确诊真菌及曲霉菌感染的发
生风险达86%和87%。原图摘自 Lee CH, et al.Antimicrob Agents Chemother. 2018;
62(8):e00355-18.FIG.4A不同抗真菌药物用于预防发生确诊的总体真菌感染RR一项针对随机对照研究的网络meta分析
，共纳入了54项随机对照研究，包含13种治疗方案（口服多烯类、常规注射用两性霉素B、雾化两性霉素B、脂酯型两性霉素B、两性霉素B脂
质复合物、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泊沙康唑、米卡芬净、卡泊芬净、安慰剂），采用网络meta分析合成相关证据，将目前所有
治疗方案进行比较。泊沙康唑预防使确诊的总体真菌感染风险降低86%泊沙康唑预防使确诊曲霉感染风险降低87%原图摘自 Lee CH,
et al.Antimicrob Agents Chemother. 2018;62(8):e00355-18.FIG.4B两项N
EJM经典研究结果显示，与其他三唑类抗真菌药物相比， 泊沙康唑用于IFD预防，可显著降低IFD发生率及死亡风险45-4645. C
ornely OA, et al. N Engl J Med.2007;356(4):348–359.46. Ullmann AJ
, et al. N Engl J Med. 2007;356(4):335-347.泊沙康唑vs.氟康唑/伊曲康唑45：显著降低
AML/MDS患者IFI(包括曲霉菌感染)发生率及100天全因死亡风险。注：泊沙康唑口服混悬液200mg tid；氟康唑口服混悬液
400mg qd，伊曲康唑口服液200mg bid一项多中心、随机双盲试验，纳入了因接受化疗而导致中性粒细胞减少的急性髓系白血病或
骨髓增生异常综合征（AML/MDS）患者，其中304例患者接受泊沙康唑200,mg，每日3次治疗，298例患者接受氟康唑400mg
，每日1次或伊曲康唑200mg，每日2次抗真菌预防，直至粒缺恢复或发生侵袭性真菌感染或12周。比较两个治疗组的IFI（确诊/临床诊
断）的发生率。一项国际性、随机、双盲研究，对象为600位接受免疫抑制剂治疗的伴GVHD的HSCT患者，患者随机接受泊沙康唑(200
mg 一日三次口服 n=301)或氟康唑(400mg 一日一次口服 n=299)预防性治疗112天。主要疗效终点：固定治疗期(随机
入组至治疗112天)确诊或疑似IFI发生率(对于主要研究终点预防失败被视为固定治疗期间的侵袭性真菌感染)。次要终点：固定治疗期间确
诊或疑似曲霉病发生率，暴露期(第一次给药至最后一次给药后7天)突破性确诊或疑似IFI发生率， IFI发生时间，意向治疗人群整体死亡
率，意向治疗人群真菌感染相关死亡率。所有IFI相对风险降低曲霉菌感染相对风险降低IFI死亡相对风险降低中国真实世界研究显示，在44
5例血液疾病患者中：使用泊沙康唑进行抗真菌预防≥4天，总体IFD突破率仅1.6%。中国真实世界研究显示， 使用泊沙康唑进行抗真菌预
防≥4天，总体IFD突破率仅1.6%4747. Chen X, et al. Medicine (Baltimore). 2021
;100(30):e26772.一项真实世界研究，纳入中国25个血液中心2014年6月30日至2015年10月31日接受泊沙康唑（
口服混悬液）治疗的762例血液疾病患者，主要终点为泊沙康唑预防IFD的突破率和临床疗效，次要终点为泊沙康唑治疗IFD的疗效。其中，
使用泊沙康唑进行抗真菌预防≥4天（n=445），总体IFD突破率仅1.6%；使用泊沙康唑进行IFD治疗≥7天，总体临床缓解的比例为
56%，拟诊患者缓解率最高，泊沙康唑单药即可取得不错的治疗效果；对于曲霉相关的IFD，泊沙康唑挽救治疗>7天的临床缓解比例为75%
。血液疾病患者的IFD突破率(7/445)(4/184)(2/78)泊沙康唑注射液与口服混悬液的不良反应相似，耐受性良好5,225
. 泊沙康唑注射液说明书.202222. Cornely OA, , et al. J Antimicrob Chemother.
2017;72(12):3406-3413.泊沙康唑药代动力学和安全性研究22结果显示，泊沙康唑注射液与口服混悬液的不良反应相似
，耐受性良好。研究包含1b期及Ⅲ期研究两个部分，以评价泊沙康唑注射液用于AML/MDS粒缺患者或allo-HSCT IFD高风险患
者抗真菌预防的药代动力学和安全性。共纳入237例患者（1b期：N=24，Ⅲ期：N=213），首日使用泊沙康唑注射液300mg bi
d，随后采用300mg qd持续4-28天。至少5天后，患者随机分为泊沙康唑口服混悬液400mg bid或200mg tid治疗，
口服不耐受可换回注射液。主要PK指标为平均稳态血药浓度。与其他三唑类药物相比，泊沙康唑用于IFD预防， 不良事件发生率更低，且未见
肝毒性的不良反应发生48-4948. Tang L, et al.J Mycol Med. 2018;28(2):379-383.
49. Xu XH, et al.J Infect Chemother. 2017;23(6):360-367.泊沙康唑及伏立康唑
预防的不良反应发生率48一项在中国进行的单中心回顾性研究，共纳入164名血液恶性肿瘤患者。其中，81例接受泊沙康唑口服混悬液（40
mg/mL）200mg，每日3次，另83例接受伏立康唑200mg，每日2次。主要研究终点是预防性治疗期间确诊、临床诊断及拟诊IFD
的发生率，次要终点为成本效益，不良事件及进行系统性抗真菌治疗的比例。(11/83)(1/81)(2/46)(3/73)(2/37)
目录1.预防指南推荐?疗效?安全性2.治疗疗效?安全性泊沙康唑一线治疗IA的Ⅲ期临床试验：全球样本量最大的IA治疗Ⅲ期研究13,
50-5113. Maertens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.50.
https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=Invasive+Aspergillosi
s&flds=aby&Search=Apply&recrs=e&age_v=&gndr=&type=&rslt=With&phas
e=251. Matthaiou DK, et al.Med Mycol. 2018;56(6)668-678.一项国际性、双盲、
双模拟、随机、对照试验，研究对象来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个国家的91个中心。确诊/临床诊断/拟诊侵袭性曲霉病，且可能在治
疗前7天诊断升级为确诊或临床诊断年龄≥13岁，体重至少40公斤标准允许修改：任何持续的中性粒细胞减少个体作为可接受的宿主因素泊沙康
唑(n=288)伏立康唑(n=287)筛查、基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6周、第12周(或治疗结束)评估：临床症状；实验室
检查结果；体格检查结果治疗结束后30天:安全性评估起始治疗后第114天：所有参与者生存评估 (起始治疗第1天作为第1天)治疗结束后
第30天、第6周和第12周评估：真菌疾病对所有可能的侵袭性曲霉病部位进行真菌学检测、血清学检测(半乳甘露聚糖和β- D -葡聚糖)
和诊断成像(包括高分辨率CT)IV Therapy Oral Therapy（片剂）第1天
：300mg bid 第1天：300mg bid第2-84天：300mg qd 第2-84天：300mg
qdIV Therapy Oral Therapy（片剂）第1天：6mg/kg bid
第1天：300mg bid第2-84天：4mg/kg bid 第2-84天：200mg bid主要研究终点
：意向治疗（ITT）人群第42天全因死亡率次要研究终点：ITT人群84天全因死亡率；FAS人群42天和84天全因死亡率；FAS人群
第6和12周部分/完成临床缓解率#；FAS人群死亡的时间（全因）；FAS人群42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数目前已完成且有研
究结果的IA治疗Ⅲ期研究中样本量最大；#2008 EORTC / MSG定义的部分或完全缓解排除标准：慢性曲霉病(持续1个月)、复
发或反复发作的曲霉病、既往抗真菌治疗无效的侵袭性曲霉病；临床显著肝功能障碍、肝硬化或Child-Pugh评分为C(严重肝功能障碍)
；严重肾功能不全；接受或需要血液透析；毛霉菌感染；随机分组前接受具有抗霉菌活性抗真菌药物治疗96小时或更长时间。FAS：全分析集；
ITT患者中确诊或临床诊断的侵袭性曲霉病患者纳入全分析集ITT人群中包含所有随机分组的数据，可避免偏倚；真菌感染是IA患者早期死亡
的重要原因51。FAS人群全因死亡率主要疗效终点： 泊沙康唑用于IA一线治疗，ITT人群中42天全因死亡率达显著非劣效终点1313
. Maertens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.ITT人群中，泊沙康唑
组42天全因死亡率达显著非劣效终点（vs.伏立康唑：治疗差异-5.3%[95%CI -11.6 ~1.0]，P<0.0001）；
在ITT人群和FAS人群中，泊沙康唑84天全因死亡率非劣效于伏立康唑。ITT人群全因死亡率P值基于单侧非劣效性检验泊沙康唑死亡率
降低死亡率（%）死亡率（%）一项国际性、双盲、双模拟、随机、对照试验，于2013.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太
地区、欧洲、北美和南美26个国家的91个中心，共计575例确诊、临床诊断及拟诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12
周）的一线治疗：泊沙康唑组（n=288），每天静脉或口服给药300mg，第一天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287
），第一天6mg/kg静脉给药或300mg口服给药，每天两次；随后以4mg/kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗
第1周、第2周、第4周、第6周、第12周(或治疗结束后)评估临床症状、实验室检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估
。主要终点：意向治疗（ITT）人群中第42天全因死亡率，次要终点：ITT人群中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84
天全因死亡率，FAS人群中第6和12周总体临床缓解，FAS人群中至死亡的时间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。
2008 EORTC / MSG定义的部分或完全缓解。 在ITT和FAS人群中， 泊沙康唑组114天累积全因死亡率与伏立康唑无统
计学差异1313. Maertens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.在IT
T和FAS人群中，泊沙康唑组114天累积全因死亡率非劣效于伏立康唑，ITT组P=0.77；FAS组P=0.28。原图摘自：Maer
tens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509. Figure 2一项国际性、双盲
、双模拟、随机、对照试验，于2013.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个国家的91个中心
，共计575例确诊、临床诊断及拟诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12周）的一线治疗：泊沙康唑组（n=288），每
天静脉或口服给药300mg，第一天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287），第一天6mg/kg静脉给药或300mg口
服给药，每天两次；随后以4mg/kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6周、第12周(或
治疗结束后)评估临床症状、实验室检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估。主要终点：意向治疗（ITT）人群中第42天
全因死亡率，次要终点：ITT人群中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84天全因死亡率，FAS人群中第6和12周总体临
床缓解，FAS人群中至死亡的时间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。2008 EORTC / MSG定义的部分
或完全缓解。 差异无统计学意义，P=0.7652差异无统计学意义， P=0.2767泊沙康唑组总体临床缓解与伏立康唑相似1313.
Maertens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.治疗6周，泊沙康唑组和伏
立康唑组总体临床缓解率相似，分别为45%和46%（治疗差异0.6% [95%CI ?11.2~10.1]）；治疗12周，泊沙康唑组
和伏立康唑组总体临床缓解率相似，分别为42%和46%（治疗差异?3.4% [95%CI?13.9~7.1]）。部分缓解完全缓解部分
缓解完全缓解45%46%42%46%治疗6周总体临床缓解的比例（%）治疗12周总体临床缓解的比例（%）P＞0.05P＞0.05一项
国际性、双盲、双模拟、随机、对照试验，于2013.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个国家
的91个中心，共计575例确诊、临床诊断及拟诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12周）的一线治疗：泊沙康唑组（n=
288），每天静脉或口服给药300mg，第一天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287），第一天6mg/kg静脉给药或
300mg口服给药，每天两次；随后以4mg/kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6周、
第12周(或治疗结束后)评估临床症状、实验室检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估。主要终点：意向治疗（ITT）人
群中第42天全因死亡率，次要终点：ITT人群中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84天全因死亡率，FAS人群中第6和
12周总体临床缓解，FAS人群中至死亡的时间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。2008 EORTC / MS
G定义的部分或完全缓解。 亚组结果： 在拟诊、18-57岁、男性、白人等亚组，泊沙康唑治疗的全因死亡率较低1313. Maerte
ns JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.ITT人群：基线评估拟诊、年轻人(18
-57岁)、男性、白人4个亚组的第42天全因死亡率较低（泊沙康唑组）。拟诊患者中，泊沙康唑组42天全因死亡率低于伏立康唑，9% v
s. 23%；治疗差异 -14.1% [95%CI ?25.7~?3.0]。泊沙康唑死亡率降低一项国际性、双盲、双模拟、随机、对照
试验，于2013.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个国家的91个中心，共计575例确诊、
临床诊断及拟诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12周）的一线治疗：泊沙康唑组（n=288），每天静脉或口服给药30
0mg，第一天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287），第一天6mg/kg静脉给药或300mg口服给药，每天两次；随
后以4mg/kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6周、第12周(或治疗结束后)评估临床
症状、实验室检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估。主要终点：意向治疗（ITT）人群中第42天全因死亡率，次要终点
：ITT人群中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84天全因死亡率，FAS人群中第6和12周总体临床缓解，FAS人群
中至死亡的时间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。2008 EORTC / MSG定义的部分或完全缓解。 有利于
危重患者尽早起始治疗，降低死亡风险泊沙康唑用于IA一线治疗，相关的不良事件总发生率低于伏立康唑1313. Maertens JA,
et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.ITT人群治疗相关的不良事件总发生率降低泊沙康唑
vs.伏立康唑：ITT人群治疗相关的不良事件总发生率更低。ITT人群不良事件发生率一项国际性、双盲、双模拟、随机、对照试验，于20
13.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个国家的91个中心，共计575例确诊、临床诊断及拟
诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12周）的一线治疗：泊沙康唑组（n=288），每天静脉或口服给药300mg，第一
天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287），第一天6mg/kg静脉给药或300mg口服给药，每天两次；随后以4mg/
kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6周、第12周(或治疗结束后)评估临床症状、实验室
检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估。主要终点：意向治疗（ITT）人群中第42天全因死亡率，次要终点：ITT人群
中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84天全因死亡率，FAS人群中第6和12周总体临床缓解，FAS人群中至死亡的时
间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。2008 EORTC / MSG定义的部分或完全缓解。 泊沙康唑治疗相关的
眼部、精神疾病发生率低于伏立康唑1313. Maertens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273)
:499-509.泊沙康唑 vs.伏立康唑：ITT人群治疗相关的眼部及精神疾病发生率更低。不良事件发生率（%）不良事件发生率（%）
一项国际性、双盲、双模拟、随机、对照试验，于2013.10.25-2019.9.10期间，纳入来自亚太地区、欧洲、北美和南美26个
国家的91个中心，共计575例确诊、临床诊断及拟诊的侵袭性曲霉病患者。随机分为两组进行12周（或<12周）的一线治疗：泊沙康唑组（
n=288），每天静脉或口服给药300mg，第一天分2次给药，随后每天给药1次；伏立康唑组（n=287），第一天6mg/kg静脉给
药或300mg口服给药，每天两次；随后以4mg/kg静脉给药或200mg口服给药，每天2次。基线、治疗第1周、第2周、第4周、第6
周、第12周(或治疗结束后)评估临床症状、实验室检查结果、体格检查结果，治疗结束后30天进行安全性评估。主要终点：意向治疗（ITT
）人群中第42天全因死亡率，次要终点：ITT人群中84天全因死亡率，全分析集（FAS）人群42天和84天全因死亡率，FAS人群中第
6和12周总体临床缓解，FAS人群中至死亡的时间，FAS人群中42和84天死于侵袭性曲霉病的患者数。2008 EORTC /
MSG定义的部分或完全缓解。 治疗相关的眼部疾病发生率治疗相关的精神疾病发生率泊沙康唑一线治疗IA的Ⅲ期试验总结1313. Mae
rtens JA, et al. Lancet. 2021;397(10273):499-509.P值基于单侧非劣效性检验三唑类
药物可影响QTc间期， 与泊沙康唑相比，艾沙康唑易导致QTc间期明显缩短11,52-5711. 泊沙康唑肠溶片说明书.2022 5
2. Van Matre ET,et al.Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2019;18(1):1
3. 53. Nielsen JB, et al.Eur Heart J. 2014;35(20)1335-44.54. El-B
attrawy I, et al.J Am Heart Assoc. 2018;7(23):e010073.55. Dewi IP
, et al. J Arrhythm. 2020;36(6):962-966.56. Raad II, et al.Clin I
nfect Dis . 2006;42(12):1726-34.57. Luo C, et al.Clin Exp Pharmac
ol Physiol . 2021;48(6)855-868. 不同三唑类药物治疗IFI患者的QTc变化52艾沙康唑导致QTc间期
明显缩短52一项单中心回顾性匹配队列研究，纳入2015年1月至2017年12月期间科罗拉多大学医院成人侵袭性真菌感染患者100例，
伏立康唑组34名患者，艾沙康唑组和泊沙康唑组各33名患者。主要结果为抗真菌相关QTc延长、肝功能检查升高（>5倍ULN）或任何记录
的药物不良事件的复合安全性分析，主要次要结果包括个体安全性事件、30 天再入院、药物与免疫抑制治疗的相互作用程度以及总成本52。基
于药理学及真菌感染防治优势，《泊沙康唑临床应用专家共识(2022版)》推荐泊沙康唑作为侵袭性真菌病防治的一线用药2727. 泊沙康
唑临床应用专家组.中华临床感染病杂志.2022;15(5):321-332.现有临床研究结果支持选择泊沙康唑作为预防IFD的首选抗
真菌药物；推荐用于抗真菌预防的目标血药谷浓度为≥0.5 μg/mL。现有证据支持泊沙康唑用于IA一线治疗，并推荐其作为首选药物之一
。老年、轻度至重度肝肾功能不全患者中无需调整泊沙康唑的剂量。在中度或重度肾功能不全［估算的肾小球滤过率（eGFR)<50mL/
min］患者接受泊沙康唑注射液治疗时，由于静脉剂型辅料中的SBECD容易出现体内蓄积，需要对患者的获益／风险进行审慎评估，密切监测
血清肌酐水平，必要时更换为泊沙康唑肠溶片治疗泊沙康唑注射液的用法用量55. 泊沙康唑注射液说明书.2022泊沙康唑注射液和泊沙康唑
肠溶片间可进行剂型转换。剂型转换时不需采用负荷剂量。适应症负荷剂量维持剂量疗程预防治疗泊沙康唑注射液的制备55. 泊沙康唑注射液说
明书.2022相容的稀释剂冷藏保存的泊沙康唑注射液瓶需恢复至室温。 无菌转移16.7mL泊沙康唑注射液；采用相容稀释剂稀释；泊沙康
唑最终浓度为1-2mg/mL；不建议使用其他稀释剂，否则可形成微粒。泊沙康唑注射液为单支无菌溶液，不含防腐剂。任何未使用的溶液应该
弃去。本品一旦配制，静脉输液袋（或瓶）中的稀释溶液应该立即使用；如果不立即使用，稀释溶液可在2～8℃冷藏储存24小时。只要溶液和包
装容器容许，胃肠外给药制剂在给药前应该目视检查是否存在颗粒性物质；配制后，泊沙康唑溶液颜色呈无色至黄色，该范围内颜色差异不影响药品
的质量。不相容的稀释剂泊沙康唑注射液的给药途径55. 泊沙康唑注射液说明书.2022中心静脉通路给药为主不可通过静脉推注给药。外周
静脉导管仅限给药一次暂时无法通过中心静脉导管给药（置入中心静脉通路前、或在更换中心静脉通路过程中、或中心静脉通路正被用于其他静脉内
治疗）时，可以通过外周静脉导管缓慢静脉输注30分钟以上，但仅限给药一次；同一静脉多次外周静脉输注给药应注意输注部位反应。包括中心静
脉导管或者外周插入的中心导管（PICC）;每次给药应缓慢静脉内输注超过90分钟以上;需要多次给药时，需经中心静脉通路给药。适应症泊
沙康唑口服混悬液预防侵袭性曲霉菌和念珠菌感染本品适用于预防13 岁和13 岁以上因重度免疫缺陷而导致侵袭性曲霉菌和念珠菌感染风险增
加的患者。这些患者包括接受造血干细胞移植（HSCT）后发生移植物抗宿主病（GVHD）的患者或化疗导致长时间中性粒细胞减少症的血液系
统恶性肿瘤患者。治疗口咽念珠菌病，包括伊曲康唑和/或氟康唑难治性口咽念珠菌病本品适用于治疗口咽念珠菌，包括伊曲康唑和/或氟康唑难治
性口咽念珠菌病。泊沙康唑肠溶片治疗侵袭性曲霉病本品用于成人患者的侵袭性曲霉病的治疗。预防侵袭性曲霉菌和念珠菌感染本品适用于预防13
岁和13岁以上因重度免疫缺陷而导致侵袭性曲霉菌和念珠菌感染风险增加的患者，例如接受造血干细胞移植（HSCT）后发生移植物抗宿主病（
GVHD）的患者或化疗导致长时间中性粒细胞减少症的血液系统恶性肿瘤患者。 泊沙康唑注射液治疗侵袭性曲霉病本品用于成人患者的侵袭性曲
霉病的治疗。预防侵袭性曲霉菌和念珠菌感染本品适用于18岁和18岁以上因重度免疫缺陷而导致这些感染风险增加的患者，例如接受造血干细胞
移植（HSCT）后发生移植物抗宿主病（GVHD）的患者或化疗导致长时间中性粒细胞减少症的血液系统恶性肿瘤患者。泊沙康唑口服混悬液用
量预防侵袭性真菌感染：200 mg（5 ml），每日3 次。疗程根据中性粒细胞减少症或免疫抑制的恢复程度而定。口咽念珠菌病：第1天
的负荷剂量100 mg（2.5 ml），每日2次，之后100 mg（2.5 ml），每日1次，为期13天。伊曲康唑和/或氟康唑难治
性口咽念珠菌病：400 mg（10 ml），每日2次。疗程根据患者基础疾病的严重程度和临床应答而定。用法必须在进餐期间或进餐后（2
0分钟内）服用本品，对于无法进餐的患者，可以伴随营养液或碳酸饮料服用本品。用法用量诺科飞?（泊沙康唑）简明处方（1）仅供医疗卫生专
业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132用法用量泊沙康唑肠溶片 用量1) 治疗侵袭性曲霉病：
负荷剂量：第1天，一日2次，每次300mg（100mg肠溶片3片）。维持剂量：第2天开始，每日1次，每次300mg（100mg肠溶
片3片）。推荐总疗程6-12周。注射液和肠溶片间可进行剂型转换。剂型转换时不需采用负荷剂量。2) 预防侵袭性曲霉菌和念珠菌感
染：负荷剂量：第1天，一日2次，每次300mg（100mg肠溶片3片）。维持剂量：第2天开始，每日1次，每次300mg（100mg
肠溶片3片）。疗程根据中性粒细胞减少症或免疫抑制的恢复程度而定。用法由于泊沙康唑肠溶片和口服混悬液的用药剂量不同，两个剂型不可互换
使用。应遵循各剂型说明书进行处方。泊沙康唑肠溶片应该整体吞咽，不能掰开、压碎或咀嚼后服用。泊沙康唑肠溶片可以与或不与食物同服。泊沙
康唑治疗口咽念珠菌病的用法请参见泊沙康唑口服混悬液的说明书。在禁食和进食条件下，泊沙康唑肠溶片比泊沙康唑口服混悬液的血浆药物暴露剂
量高。应使用泊沙康唑肠溶片治疗侵袭性曲霉病，泊沙康唑肠溶片是预防适应症的优选口服剂型。严重腹泻或呕吐患者服用泊沙康唑肠溶片时应该严
密监控突破性真菌感染。体重超过120kg的患者建议密切监测突破性真菌感染。泊沙康唑注射液用量1) 治疗侵袭性曲霉病：负荷剂量
：第1天，一日2次，每次300mg。维持剂量：第2天开始，每日1次，每次300mg。推荐总疗程6-12周。泊沙康唑注射液和泊沙康唑
肠溶片间可进行剂型转换。剂型转换时不需采用负荷剂量。2) 预防侵袭性曲霉菌和念珠菌感染：负荷剂量：第1天，一日2次，每次3
00mg。维持剂量：第2天开始，每日1次，每次300mg。疗程根据中性粒细胞减少症或免疫抑制的恢复程度而定。用法泊沙康唑注射液应通
过中心静脉通路给药，包括中心静脉导管或者外周插入的中心导管（PICC），每次给药应缓慢静脉内输注超过90分钟以上。如果暂时无法通过
中心静脉导管给药（置入中心静脉通路前、或在更换中心静脉通路过程中、或中心静脉通路正被用于其他静脉内治疗），可以通过外周静脉导管缓慢
静脉输注30分钟以上，但仅限给药一次。注：在临床试验中，通过同一静脉多次外周静脉输注给药导致输注部位反应。需要多次给药时，需经中心
静脉通路给药。本品不可通过静脉推注给药。体重超过120kg的患者建议密切监测突破性真菌感染。诺科飞?（泊沙康唑）简明处方（2）仅供
医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132用法用量泊沙康唑口服混悬液、泊沙康唑肠溶片和泊沙
康唑注射液泊沙康唑口服混悬液和泊沙康唑肠溶片用于轻度至重度肾功能受损患者中，不需要进行剂量调整。重度肾功能不全患者中，AUC存在较
高的变异性，必须对其出现的突破性真菌感染进行密切监测。 除非对患者的获益/风险评估支持使用泊沙康唑注射液，否则中度或重度肾功能不全
（eGFR＜50ml/min）患者应避免接受泊沙康唑注射液治疗。在中度或重度肾功能不全患者接受泊沙康唑注射液时，应该密切监测血清肌
酐水平，如果肌酐水平升高，应该考虑更换为泊沙康唑口服治疗。轻度至重度肝功能不全患者，不建议对剂量进行调整。 不同性别及人种均不需要
调整剂量。 对泊沙康唑、本品的任何成分或其他唑类抗真菌药过敏者禁用本品。禁止本品与西罗莫司联用。禁止本品与CYP3A4底物（如：特
非那定、阿司咪唑、西沙必利、匹莫齐特、奎尼丁）联合使用。禁止本品与主要通过CYP3A4代谢的HMG-CoA还原酶抑制剂（如： 阿托
伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀）联合使用。禁止本品与麦角生物碱联合使用。泊沙康唑口服混悬液、泊沙康唑肠溶片和泊沙康唑注射液与神经钙蛋白
抑制剂的药物相互作用：本品与环孢菌素或他克莫司联合用药可导致这些神经钙蛋白抑制剂的全血浓度谷值升高。临床疗效研究中，对环孢菌素浓度
升高患者已有肾毒性和脑白质病（包括孤立的死亡病例）报告。在泊沙康唑治疗期间和停止治疗后应该频繁监测环孢菌素或他克莫司的全血浓度谷值
，并且依据此调整环孢菌素或他克莫司的剂量。心律失常和QT间期延长：某些唑类药物，包括泊沙康唑在内会导致心电图QT间期延长。本品不得
与属于CYP3A4底物和已知可延长QTc间期的药品联合使用。可能发生药物性心律失常状况的患者应该慎用泊沙康唑。治疗前及治疗过程中，
应对电解质紊乱，特别是钾离子、镁离子或钙离子水平进行监测和纠正。肝毒性：在临床试验中，出现了肝脏不良反应。肝功能检查参数升高通常在
停止治疗时可逆转，在某些情况下，在未暂停药物治疗时，这些试验结果可恢复正常，极少需要停药。在罕见情况下，患有严重基础疾病（例如恶性
血液病）的患者在泊沙康唑治疗期间出现更重度的肝脏不良反应，包括胆汁淤积或肝功能衰竭，甚至死亡。在泊沙康唑开始治疗和治疗期间，必须对
肝功能检查进行评估。对治疗出现肝功能检查异常患者，必须对发生更重度的肝损伤进行监测。患者管理必须包括肝功能实验室评估（尤其是肝功能
检查和胆红素）。如果临床体征和症状符合肝病，并且与泊沙康唑相关，必须停止泊沙康唑治疗。肾功能不全：由于泊沙康唑肠溶片和口服混悬液暴
露量的变异性，必须密切监测严重肾功能不全患者的突破性真菌感染。 在中度或重度肾功能不全（eGFR＜50ml/min）患者接受泊沙康
唑注射液时，预计会发生静脉注射赋形剂磺丁基倍他环糊精钠（SBECD）的蓄积。对于这些患者，应该密切监测血清肌酐水平，如果肌酐水平升
高，应该考虑更换为泊沙康唑口服治疗。长春新碱毒性： 神经毒性和其他严重不良反应与长春新碱和唑类抗真菌药（包括与泊沙康唑的联合），包
括癫痫发作、周围神经病变、抗利尿激素分泌不当综合征和麻痹性肠梗阻。在使用长春生物碱（包括长春新碱）无其他抗菌治疗可选择时，可保留包
括泊沙康唑的治疗。 过敏反应：尚无泊沙康唑与其他唑类抗真菌药物有交叉过敏的相关信息。在对其他唑类药物过敏的患者使用泊沙康唑时，应注
意观察过敏情况。注意事项禁忌诺科飞?（泊沙康唑）简明处方（3）仅供医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-
POS-01132注意事项泊沙康唑注射液血栓栓塞事件：血栓栓塞事件已被鉴定为泊沙康唑注射液浓缩输液的潜在风险，但在临床研究中并未观
察到。在临床试验中观察到了血栓性静脉炎。对于任何血栓栓塞事件的体征或症状需要警惕。 血浆暴露水平：给予泊沙康唑静脉注射液后泊沙康
唑的血浆浓度总体上高于泊沙康唑口服混悬液所获得的浓度。在某些患者中，给予泊沙康唑后，泊沙康唑的血浆浓度可能随着时间增高。钠含量：泊
沙康唑注射液每瓶含462 mg（20 mmol）钠。对于低盐饮食的患者，应该考虑这一点。 不良事件严重不良反应和其他重要不良反应
（详述见其他章节）过敏反应、心律失常和QT间期延长、肝毒性临床试验经验在临床试验中，报告的泊沙康唑注射液和泊沙康唑肠溶片不良反应类
型一般与泊沙康唑口服混悬液临床试验中报告的类型相似。 泊沙康唑口服混悬液临床试验安全性经验曲霉菌和念珠菌的预防：预防临床研究中最频
繁报告的不良反应（>30%）包括发热、腹泻和恶心。预防临床研究中最常导致停止泊沙康唑治疗的不良反应与胃肠病症相关，具体而言包括恶心
（2%）、呕吐（2%）和肝酶水平升（2%）。发生口咽念珠菌病的HIV感染受试者：在OPC/rOPC研究中，最常见的不良反应包括发热
、腹泻、恶心、头痛和呕吐。在对照OPC汇总研究中，最常导致停止泊沙康唑治疗的不良反应包括呼吸功能不全（1%）和肺炎（1%）。在难治
性OPC汇总研究中，最常导致停止泊沙康唑治疗的不良反应包括AIDS（7%）和呼吸功能不全（3%）。在难治性口咽念珠菌病患者汇总中，
不良反应更为常见。在这些合并晚期HIV感染的高度免疫缺陷患者中，严重不良反应（SARs）发生率为55%（132/239）。最常见的
严重不良反应为发热（13%）和中性粒细胞减少症（10%）。泊沙康唑肠溶片预防适应症临床试验经验泊沙康唑肠溶片的安全性已经在230
例参加临床研究的患者中予以评价。使用泊沙康唑肠溶片300mg 每日一次治疗最常报告（＞25%）的不良反应为腹泻、发热和恶心，导致中
止泊沙康唑肠溶片300mg 每日一次治疗的最常见不良反应为恶心（2%）。泊沙康唑注射液预防适应症临床试验经验泊沙康唑注射液的安全性
已经在268名参加临床试验的患者中进行了评价。每日一次300mg剂量的泊沙康唑静脉注射给药阶段，最常报告的发作一次的不良反应有腹泻
（32%）、低钾血症（22%）、发热（21%）和恶心（19%）。这些不良反应与泊沙康唑口服混悬液研究中所见的不良反应一致。泊沙康唑
注射液和泊沙康唑肠溶片治疗曲霉菌感染的临床研究经验治疗研究中，最常报告的导致治疗中止的不良反应（> 2%的受试者）包括泊沙康唑组的
感染性休克、呼吸衰竭和支气管肺曲霉病。泊沙康唑治疗组中最常报告的不良反应为发热（28%）、低钾血症（28%）和恶心（23%）。上市
后经验本品上市后没有发现在临床试验期间未被披露的具有临床意义的不良反应。诺科飞?（泊沙康唑）简明处方（4）仅供医疗卫生专业人士作学
术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132药物相互作用泊沙康唑口服混悬液、泊沙康唑肠溶片和泊沙康唑注射液泊沙康
唑主要通过UDP葡糖苷酸化进行代谢，并且是p糖蛋白（P-gp）泵出作用的底物。因此，这些清除途径的抑制剂或诱导剂可对泊沙康唑的血浆
浓度产生影响。泊沙康唑也是CYP3A4的强效抑制剂。因此泊沙康唑可以增加主要通过CYP3A4代谢的药物的血浆浓度。通过CYP3A4
代谢的免疫抑制剂他克莫司：在开始泊沙康唑治疗时，将他克莫司减至初始剂量的约三分之一。在泊沙康唑治疗期间和停止治疗后应该频繁监测他克
莫司的全血浓度谷值，并且依据此调整他克莫司的剂量。环孢菌素：建议在开始泊沙康唑治疗时，将环孢菌素减至初始剂量的约四分之三。在泊沙康
唑治疗期间和停止治疗后应该频繁监测环孢菌素的全血浓度谷值，并且依据此调整环孢菌素的剂量。CYP3A4底物 泊沙康唑与CYP3A4底
物，如匹莫齐特和奎尼丁联合用药可导致上述药品的血浆浓度升高，从而导致QTc间期延长和尖端扭转型室性心动过速。因此，禁止泊沙康唑与这些药物联用。通过CYP3A4代谢的苯二氮卓类药物必须密切监测治疗患者是否发生由于通过CYP3A4代谢的苯二氮卓类药物血浆浓度过高导致的不良反应，并且必须备有苯二氮卓受体拮抗剂用于逆转这些反应。抗HIV药物除非获益超过风险，否则推荐避免依法韦仑和泊沙康唑联用。在利托那韦和阿扎那韦与泊沙康唑联合使用期间，应该频繁监测不良反应和毒性，并且对利托那韦和阿扎那韦进行剂量调整。利福布汀除非对患者的获益超过风险，否则应避免泊沙康唑与利福布汀联用。如果需要联合用药，推荐对突破性真菌感染进行密切监测，并且频繁监测全血计数和不良反应（例如，葡萄膜炎、白细胞减少症）。苯妥英除非对患者的获益超过风险，否则应避免泊沙康唑与苯妥英联用。如果需要联合用药，推荐在与泊沙康唑联用时对突破性真菌感染进行密切监测，频繁监测苯妥英浓度，并且考虑降低苯妥英的剂量。通过CYP3A4代谢的钙离子通道阻滞剂在泊沙康唑与通过CYP3A4代谢的钙离子通道阻滞剂（例如，维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平、尼卡地平、非洛地平）联合治疗期间，建议频繁监测钙离子通道阻滞剂相关的不良反应和毒性。可能需要降低钙离子通道阻滞剂的剂量。地高辛在接受地高辛与泊沙康唑联合治疗的患者中，报告地高辛血浆浓度升高。因此，在联合治疗期间，建议对地高辛的血浆浓度进行监测。格列吡嗪10mg单剂量对泊沙康唑的Cmax和AUC没有临床显著影响。尽管泊沙康唑与格列吡嗪联合用药时，不需要对格列吡嗪进行剂量调整，不过推荐对葡萄糖浓度进行监测。齐多夫定（AZT）、拉米夫定（3TC）和茚地那韦临床研究显示当与泊沙康唑同时服用时，未观察到齐多夫定、拉米夫定和茚地那韦的临床显著影响。因此，与这些药物同时服用不要求剂量调整。诺科飞?（泊沙康唑）简明处方（5）仅供医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132药物相互作用泊沙康唑口服混悬液胃酸抑制剂/中和剂应避免泊沙康唑口服混悬液和西咪替丁或质子泵抑制剂同时服用。泊沙康唑与从除西咪替丁以外的抗酸剂和H2受体拮抗剂联用时，无需调整泊沙康唑剂量。胃肠动力药甲氧氯普胺可导致泊沙康唑血浆浓度降低。如果同时使用甲氧氯普胺，建议对突破性真菌感染进行密切监测。洛哌丁胺不会影响泊沙康唑血浆浓度。洛哌丁胺和泊沙康唑联用时，无需对泊沙康唑进行剂量调整。泊沙康唑肠溶片胃酸抑制剂/中和剂泊沙康唑肠溶片与抗酸剂、H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂同时使用时，临床上未观察到对泊沙康唑药代动力学具有相关影响。泊沙康唑肠溶片与抗酸剂、H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂同时使用时，不需要调整泊沙康唑肠溶片的给药剂量。胃肠动力药甲氧氯普胺与泊沙康唑肠溶片同时给药不影响泊沙康唑的药代动力学。在与甲氧氯普胺同时给药时，不需要调整泊沙康唑肠溶片给药量。孕妇及哺乳期妇女用药妊娠：根据在动物数据中的发现，给予妊娠妇女泊沙康唑后可能会对胎儿造成伤害。在妊娠妇女中使用泊沙康唑的现有数据不足以确定与药物相关的重大出生缺陷、流产以及母体或胎儿不良后果的风险。根据动物数据，应告知妊娠妇女本品对胎儿的潜在风险。哺乳期妇女：泊沙康唑可排泄至哺乳大鼠的乳汁中。尚未知本品是否会排泄至人乳中。因为本品在哺乳婴儿中存在发生严重不良反应的潜在可能，应该考虑药物对于母亲的重要性做出是停止哺乳还是停止药物治疗的决定。生育力：最大剂量180 mg/kg或45 mg/kg的泊沙康唑分别对于雄性大鼠或雌性大鼠的生育力不存在任何影响。尚没有评估泊沙康唑对人类生育力的影响的临床经验。儿童用药在13-17岁年龄组中证实了泊沙康唑口服混悬液以及泊沙康唑肠溶片的安全性和有效性。泊沙康唑注射液在低于18岁儿科患者的安全性和有效性尚未确定。尚未确定泊沙康唑在13岁以下儿童患者中的安全性和有效性。老年用药在老年患者和年轻患者之间，泊沙康唑的安全性不存在总体差异；因此，不建议在老年患者中进行剂量调整。本资料仅供医疗卫生专业人士作学术参考，而非针对一般公众，亦非广告用途。医疗卫生专业人士作出的任何与治疗有关的决定应根据患者的具体情况并应参照国家药品监督管理局批准的药品说明书。本资料请勿分发或转发?诺科飞?（泊沙康唑）简明处方（6）仅供医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132谢 谢！仅供医疗卫生专业人士作学术参考，请勿分发或转发02-2025-CN-POS-01132 |
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