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「头晕和眩晕治疗」最全思维导图

 H珠Q 2023-03-19 发布于福建

头晕门诊诊断难,教你“5招”避开误诊误治     来源

头晕/眩晕是神经科门诊患者非常常见的主诉,而目前在该领域的病因诊断上却存在着很大的混乱,以致大量患者被误诊误治。


撰文 | CC

头晕/眩晕与病因之间存在着复杂的关系(图1),头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性。

中枢性在病因中所占的比例不足10%,作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血患者,在全部头晕/眩晕患者所占的比例就更少,但目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致。

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图1 头晕/眩晕与病因之间的复杂关系

如果不想误诊误治,作为神经科医生,首先要记住这“5招——3不要2要”



  • 不要再轻易把患者诊断为椎基底动脉供血不足(VBI);

  • 不要轻易把患者诊断为后循环缺血(PCI)或缺血性头晕/眩晕;

  • 不要把颈椎骨质增生和腔隙性脑梗死与头晕/眩晕生拉硬扯到一起;

  • 要慎重评估脑动脉狭窄尤其是椎基底动脉狭窄在头晕/眩晕病因诊断中的价值;

  • 要认识到经颅多普勒超声(TCD)是不能诊断脑供血不足的。


为什么是这“3不要2要”呢?本文带你一一剖析。


1
观念落后,概念混乱


PCI只包括后循环短暂性脑缺血发作(TIA)与后循环脑梗死,号召不再使用VBI。VBI与PCI存在着许多不同,如图2所示:

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图2 VBI与PCI的不同之处


2
误用、滥用TCD


在神经科被误用和滥用的检查方法之最就是TCD,而TCD在中国所犯最严重的错误也是根据血流速度的改变作出“脑供血不足”的诊断。门诊就诊的头晕/眩晕患者中,有相当一部分是做过TCD的。

患者常常已经被头晕/眩晕折磨很久了,就诊时坐下的第一句话是“大夫我头晕”,第二句话是“我有脑供血不足”。然后就会从包里拿出TCD诊断报告,上面往往赫然写着“椎基底动脉供血不足”,有了这样的诊断报告不容患者不相信自己有供血不足。

那么问题来了:TCD能诊断脑供血不足吗?

答案是:不能!

但麻烦的是:有很多神经科医生不知道TCD不能诊断脑供血不足,看到这样报告就认为TCD能够诊断脑供血不足。

更严重的是:写脑供血不足TCD报告的操作者不懂TCD是不能诊断脑供血不足的,如果知道的话,这个技术员就不会下这样的诊断了。

临床医生常常看到的还是这样的TCD报告:①血流速度增快提示脑动脉痉挛;②血流速度减慢提示脑供血不足。

血流速度减慢提示脑供血不足为什么不对?这里至少模糊了三个概念:①动脉内血流速度;②动脉内血流量;③脑血流量。

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图3 注意概念的清晰区分

血流速度不等同于通过血管的血流量:①血流速度=单位时间内红细胞流动的距离(cm/s);②通过血管的血流量=单位时间内红细胞流动的体积(ml/s)。

在血管管径不变的情况下,血流速度与血流量成正比:①血流速度快——血流量大;②血流速度慢——血流量小。

未知血管截面积的情况下,血流速度不能反应血流量。

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图4 放置支架前后,血流速度与面积之间的关系完全不同

难道流过该动脉的血流量反而减少?其实,是因为通过血管的血流量不等同于脑血流量。

一条动脉内的血流量不能代表供应该区域的脑血流量,脑血流量下降可以通过以下检查得知:CT灌注、磁共振成像(MRI灌注、单光子发射计算机断层成像术(SPECT)、正电子发射型计算机断层显像(PET)。

动脉内的血流量下降,未必说明该动脉供应区域一定脑血流量下降(如图5,图6所示)。

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图5 示例

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图6 示例


3
臆断某些异常检查结果与头晕/眩晕之间的关系


 颈椎骨质增生
从外地转来,到门诊就诊的头晕/眩晕患者中,有相当一部分拍过颈椎-X片,尤其是老年人,颈椎-X片报告上常出现的诊断有:颈椎曲度变直、椎间隙变窄、骨质增生等。这些患者自己都会问:“大夫,我脑供血不足是不是颈椎病引起的?”

其实,颈椎骨质增生压迫椎动脉少见,且不是头晕/眩晕及后循环缺血的主要原因(如图7所示)。颈椎骨质增生与头晕/眩晕关系不明确,起码不是后循环缺血的病因。

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图7 颈椎骨质增生压迫椎动脉少见

 腔梗
在门诊看头晕/眩晕患者时还经常会遇到另一个现象,患者就诊时的第一句话是“大夫我头晕”,第二句话可能就是“我有脑梗”或“我有腔梗”,然后就会迫不及待地拿出头颅CT片要给医生看。

患者的意思很明白:我的头晕/眩晕是脑部的腔梗引起的,大夫你看看怎么通过治疗我的腔梗来治疗我的头晕/眩晕吧。

一个老年人,如果有高血压、高血脂、糖尿病或吸烟等危险因素中的某一项或某几项,头颅CT或者MRI上有几个小的梗死灶或缺血灶并不奇怪。

腔梗的临床表现如下,没有一条写着单纯头晕或眩晕!


  • 纯运动性卒中;

  • 纯感觉性卒中;

  • 共济失调性轻偏瘫;

  • 感觉运动性卒中;

  • 构音不全手笨拙综合征。

 脑动脉狭窄
现在越来越多的医生都知道血管影像检查很重要,也有很多患者做了血管影像,那么有脑动脉狭窄是否就能解释患者的头晕/眩晕呢?这里很容易又会走入另一个误区,过分依赖辅助检查,而忽视了问诊!

总结全文:看完明白为什么是“3不要2要”了吗?最后再重复一遍:



  • 不要再轻易把患者诊断为VBI

  • 不要轻易把患者诊断为PCI或缺血性头晕/眩晕

  • 不要把颈椎骨质增生和腔隙性脑梗死与头晕/眩晕生拉硬扯到一起

  • 要慎重评估脑动脉狭窄尤其是椎和基底动脉狭窄在头晕/眩晕病因诊断中的价值

  • 要认识到TCD是不能诊断脑供血不足的


本文整理自首都医科大学附属北京地坛医院杜志刚教授讲座。

「头晕/眩晕诊断」超强思维导图,赶紧收藏!      来源

如何把头晕/眩晕的诊断弄清楚,本文做了一个系统的总结。

撰文 | 山村野夫

前几天,有不少朋友留言想知道如何诊断头晕/眩晕,并认为诊断起来比较困难,又是临床经常遇到的问题。

这里有一份珍藏的思维导图贡献给大家。
 

1

前庭周围性病变

良性阵发性位置性眩晕(BPPV),俗称“耳石症”,又分管石症和顶石症:

管石就是在半规管里的耳石,顶石就是在山脊顶的耳石。

耳石脱到半规管里引起的眩晕等症状叫做管石症;耳石脱落到壶腹嵴引起的眩晕等症状叫做顶石症。

前庭神经炎、梅尼埃病、突发性耳聋、前庭阵发症、双侧前庭病

2

前庭中枢性疾病

3

精神心理性头晕

4

全身疾病相关性头晕

眩晕与头晕临床非常常见。鉴别诊断的第一条是区分眩晕与头昏;其次根据眩晕特点、眩晕严重程度、有无特异眼震、有无特异伴发症状、眩晕发作时间等特点抽丝剥茧直达真相。

「头晕和眩晕治疗」最全思维导图,赶紧收藏        来源

眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种运动性或位置性错觉,为无自身运动时的旋转感或摆动感等幻觉,其可由眼、本体感觉或前庭系统疾病引起,也可由心脑血管疾病、贫血、中毒、内分泌疾病及心理疾病引起。

今天提供一张关于「头晕/眩晕治疗」的思维导图,希望能帮助到大家。

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来源 | 医学界神经病学频道

急诊眩晕及其诊断流程,值得收藏    来源 

急性眩晕最常见的原因是良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV),但在年轻人中,前庭性偏头痛可能更常见。眩晕患者可能被误诊为良性内耳疾病,如迷路炎或梅尼埃病,远远超过应该诊断的BPPV和前庭性偏头痛。良好的病史和检查是达到正确诊断的关键,并确保卒中或其他危险的病变不被漏诊。急性眩晕的中枢性(脑)病因比外周(内耳)病因更有可能需要紧急分诊和处理。


 急诊眩晕的分类

根据目前前庭疾病国际分类,前庭疾病可分为急性前庭综合征(AVS)、发作性前庭综合征(EVS)和慢性前庭综合征。急诊眩晕主要包括所有的急性前庭综合征和发作性前庭综合征首次及病程早期的部分发作;发作性前庭综合征在其病程的中后期,由症状的反复发作性,患者已部分适应并了解眩晕的规律,恐慌程度多显著低于急性前庭综合征患者。急性前庭综合征指的是:①急性发作的前庭症状,常持续数十分钟以上乃至数天;②前庭功能检查常可见到前庭功能障碍的证据(自发性或诱发性眼震、视眼动障碍、前庭-眼反射(VOR)障碍及姿势或步态障碍);③常需要首先确定有无急性脑血管病,其次完善其他中枢性和外周前庭疾病的鉴别。发作性前庭综合征指的是:①反复发作的前庭症状,常持续数秒~数小时;②发作间期的前庭功能检查或可见前庭功能障碍的证据;③需要完善外周与中枢性眩晕的鉴别。

急性眩晕急诊全科的处理步骤:①生命体征监测:血压呼吸、脉搏等;②评估患者的意识状态;③瞳孔和眼动检查;④检查脑膜刺激征、病理反射、肌力与肌张力;⑤其他有关的颅神经检查:三叉神经、面神经、舌咽及迷走神经、舌下神经等。异常者可先行头颅CT或者头颅MRI检查。如果是神经耳科医生接诊,由于专业知识、检查手段的便利,可能更快进入眩晕的鉴别诊断流程。

 急诊眩晕的鉴别要点

根据眩晕症状的特征,可以基本确认是急性前庭综合征还是发作性前庭综合征,然后酌情配合专科检查,如:在急性发作期可以选择进行自发性眼震、位置性眼震和头脉冲试验(vHIT),前庭双温、转椅试验等需要急性期过后择期进行。


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急性前庭综合征(AVS)

AVS常见的病因为前庭神经炎、伴眩晕的突发性聋、后循环梗死,有时可见多发性硬化或小脑出血。由于前庭结构的急性损害且缺乏适应和代偿,突发的眩晕及平衡障碍较为突出且常伴随恶心呕吐和恐惧等自主神经反应。

前庭神经炎:前庭神经炎发病率不高,在外周前庭疾病中位列第三。绝大多数患者会出现持续时间超过数十小时的自发性视物旋转感并伴剧烈的恶心呕吐,通常可见到明显的自发性水平眼震,甩头试验通常会见到有别于自发眼震的纠正性扫视动作,患者没有复视、构音障碍和肢体瘫痪等神经系统损害的表现;头颅MRI平扫无异常,眼震电图(VNG)、vHIT和前庭诱发肌源性电位(VEMPs)检查可证实一侧外周前庭功能受损。
孤立性血管源性眩晕:
小脑后下动脉(PICA)供血区域脑梗死患者多表现为自发性眩晕,持续数分钟到数小时,有时可达数天,部分患者表现为位置性眩晕及姿势性症状。急性腔隙性梗死病灶通常发生在小脑小结、悬雍垂(uvulacerebelli)及扁桃体,小脑小结和悬雍垂病变更为常见。部分患者可出现凝视性眼震、倒错性摇头眼震、中枢性位置性眼震、视追踪异常、后倾倒等中枢损害的证据,甩头试验正常。
小脑前下动脉(AICA)供血区域脑梗死患者表现为自发性眩晕且常有急性听力损失,多持续数小时,有时可达数天,平衡障碍较为严重。梗死病灶位于小脑绒球和脑桥背外侧;自发性水平眼震通常朝向患侧,主要见于绒球病变引起的孤立性眩晕患者,可见向病灶侧的自发眼震,可能与双侧前庭神经核高频VOR增益改变相关。而桥脑背外侧或者内耳受累产生的眼震因为损害了前庭神经核,眼震朝向健侧,可合并凝视性眼震、垂直或旋转性眼震;当甩头试验阳性时,提示外周迷路同时受累。
小脑出血   
急性眩晕发作多伴头痛、恶心呕吐及严重平衡障碍,部分患者病情进展迅速危及生命。患者通常出现明显的共济失调、变向性凝视眼震或垂直性眼震等中枢损害的表现。
脱髓鞘疾病   
累及脑干或小脑的多发性硬化或视神经脊髓炎谱系疾病,少数患者的病灶较小或病理损害程度较轻,眩晕或平衡障碍突出且没有中枢损害的明显表现,需要与孤立性血管源性中枢性眩晕和前庭神经炎等鉴别。
丘脑病变   
少数患者表现为丘脑性站立不能(thalamicastasia)或侧倾综合征(pusher syndrome),前者表现为患者在无运动障碍及感觉减退的情况下无法站立或行走,躯干多向病灶对侧倾倒;后者表现为患者强力地向病灶对侧倾斜并抵抗使得躯体回到中线或病灶侧的外力。
根据眩晕症状的特征,可以基本确认是急性前庭综合征还是发作性前庭综合征,然后配合必要的检查(在急性发作期进行可以选择检查自发性眼震、位置性眼震和vHIT;前庭双温试验、转椅试验等需要急性期过后择期进行)

发作性前庭综合征(EVS)

首次发作的发作性前庭综合征可导致部分患者极为不适和明显恐惧,因而急诊就医以血管源性头晕或眩晕病因以后循环短暂性脑缺血发作(TIA)最为多见,少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。缺血性或出血性卒中病灶若累及中枢前庭系统,会出现前庭症状。EVS如果是TIA,需要神经内科处置,查找原因,进行脑血管病等中枢机制的对应治疗与预防;如果是其他外周或良性的发作性眩晕,急诊处置重点是对症、抗晕止吐治疗,择期由眩晕专科行合理的听力、前庭功能检查,得出适宜的诊断,并以疾病的指南或共识为依据,完善后续的预防性治疗,可见于以下3类。

位置性眩晕
位置性眩晕最常见的类型就是“耳石症”,但位置性眩晕也可见于中枢前庭系统的结构性病变,这种位置性眼震一定不等同于良性阵发性位置性眩晕(BPPV),少数管结石症和部分嵴帽结石症患者可急诊就医;由于巨大的恐惧和身体制动等原因,患者有时会将原本仅在头位变化过程中发生视物旋转等表现错误认知并描述为持续性眩晕,而误导诊断与鉴别思路,需要病史并结合眼震特点,仔细甄别。临床上对于反复复位不见改善的位置性眩晕,需注意鉴别中枢异常,少数孤立性血管源性中枢性眩晕的表现,貌似耳石症,也需要综合病史与眼震特点,仔细鉴别,必要时需神经耳科专业会诊,如:①非阵发性、持续性、不伴有眩晕的背地性水平眼震,如果复位效果不佳、改变头位眼震方向不变提示中枢性的可能。②表现为位置性下跳性眼震(pDBN),不伴有自主神经症状,特别是如果重复刺激动作不能减轻症状和眼震强度,需要行后颅窝MRI检查,排查小脑结节或小脑脚的小病灶。③前庭性偏头痛(VM)急性发作期间常见位置性眼震(PN),独立存在或与自发性眼震并存。眼震一般持续、缓慢,易受到固视的影响,而典型的BPPV的PN往往很强,不戴Frenzel眼镜也很容易看到。VM的PN常为水平、向地或背地性,但方向固定,即水平滚转试验时,眼震方向不逆转。大多数患者只要保持头部的激发位置,物理治疗也无法使眼震消失;少数VM患者,PN也可为是扭转、向上的或向下。pDBN可见于前管管石症管,眼震为垂直或垂直扭转性,相对持久,强度低,头部位置改变可不出现方向反转;这些特征也可见于中枢前庭功能障碍,如VM。但偏头痛伴随症状和其他动眼神经体征的存在与否有助于鉴别;此外,BPPV的眼震可见疲劳性。
前庭性偏头痛与梅尼埃病(MD)
首次发作的MD可无耳鸣耳聋等耳蜗损害的表现,而仅有眩晕。自发性眩晕通常伴随剧烈的呕吐,常持续数十分钟到数小时,除自发性水平眼震之外,无其他神经系统损害的证据,排除急性脑血管病后常需要观察病情演变甚至随访确诊。首次发作且急诊就医的VM,除眩晕伴恶心呕吐较为剧烈外,对于没有或头痛病史不确切,或出现垂直性、旋转性眼震或视追踪异常等中枢损害证据的患者,在积极排除急性脑血管病后,需要随访确诊。前庭功能检查不能完全区分VM和MD;通常,VM听力损失偶见、较轻;而MD则是典型、必备的。此外,VM的听力损失通常为双侧,耳鸣和耳胀满感也类似。在临床实践中,当患者出现早期单侧低频听力损失和持续至少20分钟且不超过12小时的眩晕发作时,应诊断梅尼埃病,即使在眩晕发作期间出现偏头痛症状。对于那些只有轻微听力症状且病史与偏头痛和梅尼埃病均相容的患者,应避免首先采用有创性治疗方法。同时,只有同时符合VM和MD的诊断标准,才能诊断两种疾病共患。
短暂缺血发作(TIA)
对于老龄或罹患脑血管病高危因素的患者,应警惕后循环TIA的可能。患者突发眩晕的持续时间一般为数分到十余分钟,极少超过半小时,既往如有类似发作,病程一般是数月之内,反复发作极少能超过半年以上;需要优先筛查脑血管和心脏,重点选择超声多普勒、MRA等检查椎动脉、基底动脉近端血管、颅内动脉等。
短暂的孤立性头晕或眩晕可能是后循环梗死前驱或首发症状,但是孤立性眩晕并非典型的TIA(不符合典型TIA诊断标准)。耳科临床中,突发性聋伴发前庭损害是常见病,如果出现伴波动性听觉症状的复发性眩晕,临床表现类似于梅尼埃病(MD),也可是AICA梗死在进展为完全性卒中前的表现,需要鉴别(听力检查是简单实用的方法)。

 急症眩晕的诊断流程

鉴于急诊眩晕病因的特殊性,医生必须在较短的时间内明确眩晕的定位诊断,完成眩晕病因的鉴别诊断。患者的接诊医生通常是全科医生,其专业背景与神经耳科医生明显不同,两者对于急诊眩晕的认识和处理流程肯定有所不同。对于急诊科的全科医生而言,通常程序是首先排除可能危及生命的脑血管病等中枢性疾病,当病因诊断困难时会邀请相关科室急会诊;排除危险之后,对于病因仍然难以明确的患者,一般会推荐到眩晕专科或专家门诊进一步诊治。通常而言,急诊眩晕的处理步骤如下:①患者血压、呼吸、脉搏等生命体征的监测;②语言和意识状态的评估;③瞳孔、眼动、示齿和伸舌等检查;④肌力、共济和病理反射等检查。一旦发现神经系统损害的证据,应先行头颅CT或者头颅MRI检查。

急诊眩晕诊疗共识发表于2018年,经过临床使用,需要更加务实地去重新修订。一方面,提升共识的水平,成为临床工作的指南;同时,需要将其按照急诊科和神经-耳科专科应用区别对待,分别给出符合临床工作实际的共识(指南)。目前,中国医药教育协会眩晕专委会和中国医师协会急诊医师分会已经启动了这项工作,完善眩晕诊断流程。

适用于急诊科医生的眩晕诊断流程

重点是“救命”,并根据初步结果转诊耳科或神经科。诸如头颅CT检查:排除脑、蛛网膜下腔出血(少数以眩晕起病),部分脑梗死和肿瘤等。怀疑后循环缺血者应尽快完善头颅MRI+弥散加权成像(DWI)、磁共振血管造影(MRA)、CT动脉成像(CTA)或DSA,如果没有条件可暂行经颅三维多普勒检查替代。其他可进行血脂、血糖、电解质、毒物筛查以及脑血管病的相关检查等,必要时行腰穿脑脊液检查,排查炎性或脱髓鞘性疾病等。

适用于神经耳科医生的眩晕诊断流程

一方面要关注急诊专科的流程,同时还要关注神经耳科评价。诸如耳部检查(音叉检查等)、Dix-Hallpike及Roll test检查;平衡功能检查[Romberg(昂伯氏征)、Mann(曼恩试验)、单足站立试验等];眼动检查(自发性眼震、凝视性眼震、平稳跟踪、扫视、眼球偏斜、头脉冲试验)。目前,神经耳科医生急诊眩晕诊断流程可以参考图1。


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参考资料:听力学及言语疾病杂志,2021年第29卷

来源:梅斯医学综合整理


小脑性头晕和眩晕:病因、诊断评估和治疗

原创 李瑞杰 神经内科及重症医学文献学习 2023-03-27 
头晕和眩晕是普通人群的常见症状。最常见的原因是周围或中枢前庭功能障碍或眼动障碍或罕见的非前庭功能障碍。头晕或眩晕的中枢病因多源于脑干-小脑前庭、眼动或感觉运动回路功能障碍。具体地说,小脑性头晕和眩晕是一组疾病的总称,这些疾病在眼动、前庭或姿势系统的临床检查中都有小脑功能障碍的迹象。表现的时间进程是异质的,可以分为三种类型:(1)持续性表现(例如,在退行性小脑疾病中);(2) 反复发作的头晕和眩晕(如前庭性偏头痛、发作性共济失调)或(3)急性发作的头晕或眩晕(例如卒中或炎症)。

由于对中枢眼动和前庭系统检查的不准确,小脑性头晕和眩晕发病频率被低估了。慢性小脑头晕和眩晕是约10%的三级头晕中心患者的病因。取决于具体病因,慢性小脑性头晕和眩晕的平均诊断时间为5-10年。最常见的复发性前庭综合征,前庭性偏头痛,在临床上也可表现为小脑表型。在急性头晕和眩晕表现中,小脑病变约占中枢病因的三分之二,约占所有急性病例的2.5%-6.5%。在这篇文章中,我们将描述慢性、复发性和急性小脑性头晕和眩晕患者的最常见病因、临床体征和症状,以及有用的诊断检查和治疗策略。

小脑头晕和眩晕的病因
慢性病程
在慢性小脑性头晕和眩晕的患者中,最常见的病因有以下几种:(1)退行性病变(70%的病例),包括特发迟发型小脑性共济失调、具有显著小脑特征的多系统萎缩(MSA-c)、特发性下跳眼震综合征(DBN)、伴神经病变和前庭反射消失的小脑性共济失调综合征(CANVAS)、体位性震颤等(表1);(2) 遗传性病变(10%的病例),主要是由于脊髓小脑共济失调或发作性共济失调;(3)获得性病变(20%的病例),主要是由于自身免疫/副肿瘤综合征(例如,与抗GAD抗体相关)、中毒(例如,酒精、抗癫痫药、锂)、感染(例如,水痘-带状疱疹诱导的小脑炎)或维生素缺乏(例如,维生素B12)。在某些情况下,慢性小脑性头晕和眩晕的确切病因无法阐明,只能根据随访期间的体征和症状动态变化进行诊断。

表1 小脑性头晕和眩晕的病因

              时间进程                        病因

慢性小脑眩晕/眩晕

退行性病变

     特发性迟发型小脑性共济失调、  

     小脑型多系统萎缩

     特发下跳性眼震综合征

     伴神经病变和前庭反射消失的小        脑性共济失调综合征、

      体位性震颤

      其他罕见疾病   


遗传性
    脊髓小脑共济失调(最常见的亚型1、2、3、6)
     EAs(最常见的EA-1和EA-2)
     Niemann-Pick C型(小脑表型)
    其他罕见疾病
获得性
    自身免疫
   非副肿瘤性(如抗GAD ab、抗TPO ab、抗醇溶蛋白ab)
   副肿瘤(肿瘤神经ab,细胞表面ab)
    毒性(酒精、药物、化学毒素、热性小脑变性、代谢紊乱)
    维生素缺乏症(维生素B1、B12、E)

传染性

     急性小脑炎(疱疹病毒、肠道病毒、正粘病毒、细小病毒B19、革兰氏阴性菌[如布鲁氏菌、立克次体、包柔氏螺旋体]、革兰氏阳性菌[如惠普尔养障体]、支原体)
      感染后/副感染性小脑综合征
       慢性小脑感染

发作性小脑头晕/眩晕

EAs(1–8型,最常见的EA-1和EA-2)
前庭性偏头痛

急性小脑头晕/眩晕

急性小脑卒中(PICA>SCA>ICA)
     小脑扁桃体病变
     小脑结节病变
      小脑绒球小叶病变
      小脑脚病变
      小脑蚓病变

急性炎症(多发性硬化症、结节病、血管炎)

复发性病程


据报道,约30%诊断为小脑性头晕和眩晕的患者会反复发作。发作的持续时间从几秒到几小时不等,很少是几天,频率从每天几次到每月一次不等。发作可能是孤立性的,也可能是慢性头晕或眩晕发作加重症状。复发性小脑头晕/眩晕患者最重要的鉴别诊断是前庭偏头痛和发作性共济失调。尽管前庭偏头痛的病理生理学并不局限于小脑,但大量证据表明,发作期间和发作间隙都有小脑受累:在急性前庭偏头痛中,中枢性位置性眩晕或眼震是常见特征,这提示前庭小脑受累。此外,前庭偏头痛患者在无发作期表现出轻微的小脑眼动功能障碍,这种功能障碍随着病程的延长而增加。发作性共济失调是一组临床异质性疾病,根据临床和遗传特征有八种已知的亚型。发作性共济失调2型(EA2)是最常见的亚型。在大约60%的患者中,发现了编码P/Q型钙通道α亚基的CACNA1A基因的突变。

急性病程
头晕和眩晕是后循环卒中最常见的主诉。大多数表现为单纯前庭症状而无其他神经功能缺损的病变涉及小脑。小脑后下动脉血管区受累最常见,其次是小脑上动脉和小脑前下动脉(AICA)。由于也累及迷路动脉,AICA梗死常引起外周和中枢前庭和听觉混合表现。小脑病变局限于绒球小叶、结节、扁桃体、上蚓部和小脑脚,表现为孤立性眩晕和失衡。多发性硬化患者小脑脚常受炎性病变影响。

小脑头晕和眩晕的诊断方法

病史采集

疑似小脑性头晕或眩晕的患者应通过以下问题进行评估:症状性质、症状的发作和持续时间、诱发因素和伴随症状。

在慢性病程中,约80%的患者描述为持续头晕和眩晕(主要是运动依赖),77%的姿势不平衡,16%的头晕,2%的旋转性眩晕。大约30%的患者可能会有身体位置的变化引起的其他头晕或眩晕发作。据报道,导致症状恶化的其他诱发因素是在黑暗中(30%)、在不平整的地面上活动(20%)、情绪紧张时(10%)、在某些情况下(5%)和饮酒时(5%)。最常见的伴随症状为步态障碍(70%)、跌倒(40%)、振动幻视(22%)、精细运动控制异常(20%)、构音障碍(20%)、复视(18%)、焦虑(19%)、视力模糊(17%)、恶心或呕吐(10 - 15%的病例)、尿失禁(5%)、勃起功能障碍(1%)或反复出汗(0.5%)。


在反复发作的小脑性头晕或眩晕的患者中,即由于前庭偏头痛或发作性共济失调,症状性质在大多数情况下描述为眩晕,其次是头晕或姿势不稳。前庭性偏头痛的症状持续时间为5分钟-72小时(根据Barany协会的标准),发作性共济失调1型的症状持续时间为几秒-几分钟,发作性共济失调2型的症状持续时间为几小时。诱发因素,如劳累、情绪压力或酒精,经常诱发2型发作性共济失调的发作。前庭性偏头痛的伴随特征是至少50%的发作中有偏头痛特征(至少有两种偏头痛特征的头痛、畏光/畏音、视觉先兆)。发作性共济失调患者可能会描述构音障碍、复视、肌无力和头痛为发作期间的共同症状。
约有50 - 60%的急性小脑综合征患者表现为头晕,40 - 50%表现为眩晕。症状持续时间从几分钟(短暂性脑缺血发作)到几周(小脑大病变)不等。急性小脑病变(由卒中或炎症引起)经常在没有诱发因素的情况下突然发病,这是区分外周前庭疾病(如BPPV)的共同标准。最后,急性小脑病变最常见的伴随特征是偏瘫、跌倒倾向、步态不稳和复视。

眼球运动异常

全面检查眼动控制是诊断小脑性头晕和眩晕最重要的部分,因为眼动功能障碍可能是这类疾病的单一临床表现。临床检查应包括眼震检查(固视或位置性眼震,自发或诱发性眼震),平滑追踪,凝视扫视,前庭眼反射(VOR), VOR的固视抑制,以及眼偏斜和前庭不对称(通过评估急性前庭综合征的主观视觉垂直(SVV))。典型的小脑性眼动障碍有扫视平滑追逐、凝视诱发眼震、VOR固视抑制功能受损、眼偏斜、DBN、反跳性眼震、中枢位置性眼震和周期性交替性眼震,摇头性眼震异常、内斜视/外斜视或SVV偏位(在急性病变中)(►图1,►表2)。
图1.小脑眼动控制解剖。对眼球动控制最重要的小脑区域是小叶、结节、蚓部和顶核。局灶性病变可引起特征性的眼部运动体征。

表2 慢性、发作性和急性小脑性头晕和眩晕的眼运动体征

     类型
                     临床眼运动体征

慢性小脑性头晕和眩晕

退行性:

   扫视平滑追踪(88%)

   凝视诱发眼震(83%)

   原发性位置性眼震(25%)

   摇头性眼震(60%)

   方波跳动(13%)

   扫视测距不良(30%)

   VOR的病理性固视抑制(52%)

   近距离注视的眼球偏斜(86%)

   正面甩头试验假阳性(54%)

遗传性:

   扫视平滑追踪(78%)

   凝视诱发眼震(78%)

   原发性位置性眼震(16%)

   摇头性眼震(40%)

   方波跳动(38%)
   扫视测距不良(50%)
   VOR的病理性固视抑制(54%)
   近距离注视的眼球偏斜(84%)
   正面甩头试验假阳性(44%)
获得性
    扫视平滑追踪(75%)
    凝视诱发眼震(69%)
    原发性位置性眼震(23%)
    摇头性眼震(60%)
    方波跳动(8%)
    扫视测距不良(30%)
    VOR的病理性固视抑制(42%)
    近距离注视的眼球偏斜(73%)
    正面甩头试验假阳性(27%)

发作性小脑头晕和眩晕

发作性共济失调,最常见的亚型是EA2和EA1:
     急性期
     中枢固视性眼震(80%)
     无发作期间
     扫视平滑追踪(90%)
     凝视诱发眼震(90%)
     中枢固视性眼球震颤(多为DBN)(60%)
前庭性偏头痛
     急性期
       自发性眼震(45%)

       中枢位置性眼震(40%)

    无发作期间

      轻度扫视平稳追踪(50%)

      轻度中枢位置性眼震(12-28%)

      摇头性眼震(2-15%)










急性小脑性头晕和眩晕

急性小脑扁桃体病变:

     健侧平滑追踪障碍
     黑暗中病变侧自发眼震
      对侧SVV倾斜
      水平扫视,头脉冲试验,双温试验正常
急性小脑结节病变
     孤立性自发性水平眼震
     眼球反向倾斜
     错位性摇头性眼震
     中枢位置性眼震
     旋转后眼震抑制受损
急性小脑脚病变
      间歇性自发性眼震
      同侧平滑追踪受损
      对侧SVV倾斜和眼球扭转
      扫视、头脉冲试验、双温反应正常

急性小脑绒球小叶病变
     超量扫视
     中枢位置性眼震
慢性病程中的眼动体征

慢性小脑性头晕和眩晕患者表现出广泛的眼动功能障碍。因此,眼动检查对支持诊断是非常敏感的,但在大多数情况下不够特异性,无法区分病因。

慢性小脑性头晕和眩晕患者最常见的眼动征象如下:85%的患者在所有方向上都发现了扫视性平滑追踪异常,7%仅在垂直方向上发现,3%在水平方向上发现。95%的退行性小脑疾病患者、88%的遗传性小脑疾病患者和90%的获得性小脑疾病患者发生扫视平滑追踪。

慢性小脑性头晕和眩晕患者(80%)常见凝视维持障碍。水平注视诱发的眼震在退行性病变(55%)中比遗传性(42%)和获得性(33%)更常见。23%的患者出现反跳性眼震,57%的患者出现摇头性眼震(垂直方向~40%,水平方向方~22%)。中枢固视性眼震发生在大约25%的病例中(最常见的是退行性和获得性病变),其中DBN最常见(约占所有病例的三分之二)。扫视障碍也很常见(34%),并且主要影响垂直和水平扫视的度量。

超量扫视见于累及顶核的病变,缩量扫视见于累及蚓部病变。29%的患者观察到共轭眼球运动异常,50%的患者在远视时观察到眼球错位,84%的患者在近观察到眼球错位。

VOR的固视抑制受损发生在64%的患者中,主要发生在水平方向和垂直方向。在多达一半的小脑头晕(退行性>遗传性>获得性)患者中,头脉冲试验可能是病理性的。这可以通过具有延迟性再刺激性扫视的假阳性头脉冲试验来解释,也可以部分通过小脑和外周前庭综合疾病来解释(例如,在CANVAS中)。眼动记录仪可以帮助区分假阳性和真阳性的头脉冲。在慢性小脑性头晕和眩晕患者中,临床上病理不对称的头脉冲试验(8%)很少见。

发作性病程中的眼动体征

在最常见的发作性小脑性头晕和眩晕患者中,前庭性偏头痛和发作性共济失调患者不同程度存在眼动体征。在发作性共济失调患者中,尤其是亚型2,几乎总能出现严重的小脑眼动体征(如DBN,凝视诱发眼震)。大多数患者在发作期间也表现出严重的中枢性眼震,如DBN或反跳性眼震。大约15 - 40%前庭性偏头痛患者表现出轻度眼动功能障碍的迹象。中枢位置性眼震(12 28%)、摇头性眼震(2 15%)、凝视诱发性眼震和扫视平滑追踪在临床检查中最为常见。在疾病的过程中,眼动功能障碍往往会恶化。

急性病程中眼动体征

以头晕或眩晕为主诉的急性小脑病变常累及前庭小脑(小叶、副绒球、扁桃体和结节)、小脑蚓部眼动系统、顶核或小脑下脚的结构。因此,根据病变部位的不同,眼动检查反映了典型的凝视、平滑追踪或扫视异常。急性小脑综合征的四种原型可以区分,也可以不完全或合并发生:

单侧扁桃体病变综合征:这种罕见综合征的典型临床症状可能是同侧平滑追踪障碍、黑暗中病变侧自发性眼球震颤和对侧SVV轻微倾斜,而水平扫视、头脉冲和热双温试验正常。
单侧小脑结节病变综合征:小脑结节病变常表现为同侧自发性水平眼震、反向倾斜反应(SVV倾斜、眼扭转和偏斜)、错位摇头性眼震(如水平摇头诱发DBN)、位置性眼震和旋转后眼震抑制功能受损。这这些症状中的大多数可以通过前庭核的去抑制和速度储存机制来解释。

单侧小脑下脚病变综合征:在该综合征中,由于重力感知和姿势垂直分离的控制,患者可能会表现为孤立性眩晕或姿势失衡。最常见的临床眼运动体征是同侧自发性眼震颤、同侧平滑追踪受损、对侧SVV倾斜和眼扭转,以及病变侧倾斜。扫视控制、头脉冲和双温试验通常是正常的。

单侧小脑上蚓部病变综合征:上蚓部病变的患者常表现为明显的失衡和头晕。在眼运动检查中,可以发现扫视异常,如超量扫视。一些患者可能以中枢位置性眼震为主要征象。

其他神经系统体征

在小脑性头晕和眩晕患者的神经查体中,最常见的发现是协调和精细运动技能问题。大约一半的慢性小脑功能障碍患者在指对指试验中出现辨距不良,三分之一的患者表现出跟膝胫试验协调异常。三分之一的患者出现了轮替功能障碍,约15%的患者出现意向性震颤和精细运动障碍。患者偶尔会出现构音障碍(20%)和姿势不稳(17%,n=55)。SARA平均得分(作为小脑功能的整体估计)约为15分(获得性形式较高[29分],退行性和遗传性形式较低)。约30%的患者有其他多发性神经病的临床体征。慢性小脑性头晕和眩晕患者常发生跌倒(50%为反复跌倒)。跌倒的后果往往更加严重。小脑综合征患者超过30%的跌倒会导致需要就医的损伤。与年龄匹配的健康对照组相比,跌倒的比值比大约高出16倍。

姿势和步态的实验室检查

平衡功能检查仪可显示与慢性小脑性头晕和眩晕相一致的模式,但这些研究不适用于作出明确诊断。

在姿势描记术中,小脑头晕和眩晕患者在所有方向和所有条件下(有或没有多感官干扰)都表现出身体摆动路径的增加。在频谱的傅立叶分析中,大约15%的患者出现典型的小脑3-Hz摆动。在罕见的直立性震颤患者亚组中,在眼动检查中可能表现出小脑表型,在14至18Hz之间发现了一个高度特征性的频率峰值,这可以用来明确诊断。人工网络体位分析在确定小脑型头晕和眩晕患者方面具有很高的敏感性和特异性。


小脑综合征患者表现出典型的病理步态模式,包括步基增宽,小碎步和步态模式的高时空变异性。除了临床步态检查,外观步态评估可以帮助记录这些典型的步态变化和预测跌倒的可能性。为了全面评估小脑步态和与其他形式的共济失调步态的区别,应检查几种步态条件。让患者在挑战其生物力学、感觉或认知资源的条件下行走,有助于更好地描述其步态障碍的原因。与前庭步态共济失调相比,小脑性共济失调的步态变异性水平更高。在小脑综合征中,慢走和快走时步态变异性都增加,而前庭性共济失调仅在慢走时增加。小脑患者步态变化的特征模式表明感觉反馈统合紊乱(在慢走时),小脑起搏功能异常,多关节运动前馈协调异常(主要在快走时)。主要影响绒球小节叶的小脑病变(如DBN)在慢走和快走时表现出更明显的步态变异性,这突出了前庭小脑在慢走时对感觉反馈的重要性(图2)。步态变异可能是跟踪患者临床病程或衡量治疗干预成功与否的替代标志。步态变异性的量化对预测小脑综合征患者的跌倒有进一步的重要意义。最近的一项研究表明,在患有退行性、遗传性和偶发性小脑疾病的患者中,高度的步态变异性,特别是在缓慢行走时,与跌倒的风险显著相关。

图2小脑性共济失调的步态分析与步态控制。与健康受试者(HS,中)相比,小脑性共济失调患者(CA,左)在慢走和快走时步态变异性增加。慢走(※)时的变异性由感觉统合决定,主要由前庭小脑(※)调节,快走(※※)时由小脑起搏决定,位于蚓部(;右)

影像学和基因学

每位新诊断为小脑性头晕或眩晕的患者都应接受标准化的诊断检查,包括影像学检查、实验室检测,在某些情况下,还应进行基因检测。作为急性病例的首选成像方式,至少应进行计算机断层扫描(CT)和CT血管造影。磁共振(MR)弥散和灌注加权成像可以增加诊断的准确性。对于发作性和慢性病程的小脑性头晕和眩晕,应进行MRI检查排除小脑病变、萎缩或其他结构改变。如果怀疑有退行性小脑综合征,可增加FDG-PET。如果需要排除或确认小脑功能障碍的潜在副肿瘤、自身免疫或感染原因,则进行CSF分析。如果表型和家族史指向一种潜在的遗传形式的小脑综合征,可以考虑遗传分析。基因的选择可以与人类遗传学专家一起适应表型。

治疗

小脑性头晕和眩晕患者的治疗通常是多模式的,需要包括注视、姿势、步态控制、肢体功能的锻炼康复和药物治疗。

药物治疗

氨基吡啶、氯唑沙宗和N-乙酰基-DL-亮氨酸对小脑头晕和眼运动障碍患者显示出获益作用。氨基吡啶类药物对各种形式的小脑头晕和眩晕具有治疗作用。在DBN患者中,在几个随机对照试验中,3,4-二氨基吡啶、4-氨基吡啶(4-AP)和氨吡啶缓释剂(也称为Ampyra或dalfampridine)能使DBN患者强度显著降低。4-AP可缓解DBN症状,尤其是小脑萎缩患者;将DBN的慢相速度降低了一半;每次5-10mg,每天4次剂量可提高视力和运动能力。氨吡啶每天10-20 mg的剂量有效降低DBN的强度(►图3)。4-AP也可以考虑用于中枢位置性眼震患者,正如单病例报告的那样,4-AP和氨吡啶确立为EA2患者的治疗方案:有效地减少了EA2患者的发作次数,提高了生活质量。氨吡啶在减少EA2发作方面也有效,可能类似于乙酰唑胺,但副作用更少。4-AP还降低了退行性和获得性小脑综合征患者的步态变异性和跌倒频率。

图3氨吡啶对下跳性眼震的疗效观察。(A) DBN患者在基线、首次给药后180分钟、给药2周和洗脱后4周时的垂直眼位原始记录。(B) 10例DBN患者基线、首次用药后180分钟、用药2周和洗脱后4周的平均慢相速度(SPV)。用药后SPV明显低于基线或洗脱期后。


在一项单一的非对照研究中证明氯唑沙宗(一种钙激活钾通道的激活剂)每次500mg,每天三次可以改善DBN患者的姿势稳定性。

N-乙酰-DL-亮氨酸自1957年以来在法国用于治疗头晕和眩晕。在一项对各种来源的小脑性共济失调患者的观察性研究中,每天5g剂量的N-乙酰-DL-亮氨酸显示出共济失调评分(即SARA和SCAFI)、步态变化和生活质量的显著改善。对伴有小脑功能障碍的神经代谢障碍(如尼曼-匹克病C型)也有类似的影响。

物理康复

物理康复治疗对小脑性头晕和眩晕的效果还没有在对照试验中具体评估。然而,有间接证据表明物理康复治疗可能对这些疾病有效。

一项对约300名遗传性小脑共济失调患者进行的干预性康复研究的荟萃分析显示,至少一项共济失调、步态或平衡的结果指标有统计学上的显著改善,这些研究包括协调和平衡训练、自行车运动、生物反馈平衡运动、呼吸肌训练和跑步机训练。尽管干预措施各不相同,但包括平衡训练、住院康复和职业治疗在内的多模式康复计划可能是最有效的。这些干预措施可以改善退行性小脑综合征的功能、活动能力、共济失调和平衡。这些数据与多模式前庭神经康复对周围前庭神经障碍患者的效果一致,显示出在活动能力、预防跌倒和生活质量方面具有令人信服的效果。

结论


小脑性头晕和眩晕的临床相关性很大,约占三级头晕中心所有患者的10%,但迄今为止被低估了。患者的日常生活受到严重影响。经常发生跌倒和行动障碍。症状表现多样,包括持续性、发作性和急性形式,主诉为头晕、眩晕、姿势不平衡或振动幻视。由经验丰富的神经科医生对中枢眼动系统和前庭系统进行彻底检查是正确诊断的关键,因此是必不可少的。最常见的征象为扫视平滑追踪、凝视诱发的眼震、摇头眼震、远视和近视时眼球偏斜、VOR固视抑制紊乱、扫视度量受损和中枢注视眼震(多为DBN)。对姿势和步态的直观评估有助于诊断。在姿势描记术中,15%的患者可发现典型的小脑3-Hz摇摆。基于人工网络的体位数据分析在区分小脑性头晕和眩晕与其他平衡障碍方面具有较高的敏感性和特异性。步态分析表明,在缓慢和快速行走时,步态变异性增加,并可用于预测个人跌倒的风险。最后,小脑性头晕和眩晕患者应采用多模式治疗方法,其中包括平衡康复锻炼,并根据综合征的不同进行不同药物治疗。已经证明氨基吡啶对小脑步态障碍、DBN和EA2患者有效。N-乙酰-DL-亮氨酸可能是小脑共济失调患者的替代选择,即如果是由神经代谢紊乱引起的。需要进一步的对照试验来证实这些药物对更大群体的影响。

头晕眩晕疾病诊治思路        来源  

头晕眩晕是临床患者最常见自诉症状之一,绝大多数人一生中会经历此症,引起头晕眩晕发作的疾病涉及多个学科,主要涉及耳科、神经内科以及精神科。临床头晕眩晕患者很多,但与之形成鲜明对比的是头晕眩晕的诊治却相当混乱。近10多年来,随着国内外多个头晕眩晕学会的成立并推出一系列头晕眩晕疾病的诊断标准或专家共识,特别是Barany协会推出的各个眩晕疾病诊断标准,不断推动着头晕眩晕疾病领域的发展。但临床诊治现状依然有待改进提高,即使是Barany协会推出的内容也有很多值得商榷之处,如将慢性头晕中的持续性姿势感知性头晕(PPPD)归为功能性前庭疾病而非精神源性,但备注又说明80%的PPPD患者存在焦虑症状,且无论患者有无焦虑症状,推荐的治疗都是认知行为治疗和抗焦虑药,这说明大部分此类患者更多与精神因素相关。国内该领域问题更严重,具体表现为一些认识误区仍根深蒂固如颈性头晕,一些概念已偏离原本含义如后循环缺血(PCI),临床绝大部分诊断为PCI的不是真正的后循环梗死或短暂脑缺血发作,而另一些前庭疾病在不同的医生群体中出现截然不同的泛化和漏诊现象如良性阵发性位置性眩晕(BPPV)和前庭性偏头痛(VM), 临床诊断过程中过度依赖辅助检查的现象非常突出。那么临床该如何正确识别各种头晕眩晕疾病呢?笔者依据个人的临床经验,主要结合Barany协会发表的文献浅谈如下。

详细而完整的病史是诊断头晕眩晕疾病的基石

虽然很多患者不能准确描述其自身头晕眩晕性质和发作特点,有时甚至出现前后描述不一致,但头晕眩晕疾病的诊断却秉持“病史为王”,强调主要依靠患者详细的头晕眩晕发作病史来进行初步诊断和鉴别诊断。因此临床医生首先要提高捕捉可靠、关键病史信息的能力,问诊时注意适当引导患者,在并不很准确的病史中善于提炼对诊断有帮助的关键点。

由于自诉头晕眩晕不适的患者不仅仅是前庭疾病,即使是前庭疾病的患者也常存在或伴发其他导致或加重头晕的非前庭疾病,特别是易伴发以焦虑抑郁为表现的精神疾病,因此笔者在接诊头晕眩晕患者时更愿意采用1972年的症状分类,而不是Barany协会推出的限定在前庭疾病的症状分类。这样的分类方法更符合临床实际应用,将所有来看眩晕头晕门诊的患者作为一个总体(dizziness),主要包括以下4种类型:①眩晕(vertigo):对空间定向障碍产生的一种运动错觉,患者常描述为自身或外界环境出现旋转、翻滚、倾倒等感觉。②头晕(lightheadedness):也称头昏,概念相对比较含糊,常指头重脚轻、头昏脑胀、头昏沉、身体漂浮等。与眩晕最主要的区别是患者无自身或外界环境的运动错觉。③不稳(disequilibrium):指行走时出现不稳、不平衡感或要摔倒的感觉,此类患者在躺、坐时一般无不稳症状。④晕厥前(presyncope):指大脑血液供应普遍下降后出现黑蒙、快失去意识知觉、即将晕倒的感觉。

之所以要采用这样的症状分类,主要是因为每一类型的“晕”代表不同的潜在疾病范畴,这样的分类有利于进一步查找患者的确切病因:当患者主诉为眩晕时,主要是前庭神经通路受损后出现的一系列疾病;而患者出现头晕且没有恶心呕吐时,小部分是患者眩晕症状减轻后出现的残留不适,更多却是与抑郁、焦虑相关的精神疾病和系统性疾病相关;出现不稳时主要与患者深感觉、小脑共济功能、锥体及锥体外系和下肢肌肉关节损害相关;晕厥前主要与心血管功能下降相关。必须强调眩晕头晕只是患者的主观描述,每个人对晕的感知不同,对晕的描述也不一致,即使同一个患者前一次与后一次的描述也可能不一致,而且同一个患者可能存在2种或2种以上类型的“晕”。因此临床应在详细的问诊和体格检查后,再进一步明确患者“晕”的描述属于哪一类。

一个完整而又详细的病史,应该包括以下6个方面内容:

晕的性质:患者“晕”的描述是有运动错觉的真性眩晕?还是没有运动错觉的头晕?是行走时的不平衡?还是有黑蒙,快要失去意识的晕厥前表现?按照前面所述的症状4大分类,初步进行区分。临床大部分眩晕、不稳和晕厥前的患者其描述是很明确的,而描述不清的常常是头晕。

持续时间:眩晕症状持续时间对判断眩晕疾病很重要,问诊时应尽量明确患者眩晕症状持续了多久,是数秒种?数分钟?数小时?还是数天甚至更长时间?持续时间短的发作患者常易夸大发作时间,而持续时间长的发作患侧描述相对准确。每一种持续时间都代表不同的眩晕疾病:持续数秒的眩晕疾病主要是BPPV、中枢性位置性眩晕和惊恐发作,少见的有外淋巴瘘(PF)、上半规管裂(SSCD)和前庭阵发症(VP);持续数分钟:后循环短暂脑缺血发作、VP;持续数十分钟至数小时:梅尼埃病(MD);持续数天至周:无听力下降时主要考虑前庭神经炎(VN )和PCI,有听力下降主要考虑迷路炎、突聋伴眩晕和PCI等;持续性:持续数月或数年的晕,常为头晕而非眩晕,主要为PPPD,双侧前庭病(BVP)少见,此时应注意大量的非前庭疾病患者以持续性晕来就诊;;VM是临床常见眩晕疾病,其眩晕症状持续时间多变,可持续数秒、数分钟、数小时或数天,除持续数秒占10%外,其余3种情况大约各占30%,因此每种持续时间均应考虑有无VM可能。

诱发因素:患者诱发因素的描述常很准确,可为眩晕头晕诊断提供可靠线索。如果眩晕症状在体位改变时发作,如躺下、坐起、抬头或在床上翻身等动作,一定要考虑是否为BPPV,此时应追问既往位置诱发眩晕的发作频率和每次发作缓解时间,结合随后的体格检查来鉴别是BPPV还是中枢性位置性眩晕;如果患者坐、躺无症状,一旦行走即出现不稳、晃动感时,临床应考虑是否有深感觉障碍、小脑共济失调、锥体及锥体外系疾病,BVP也会出现类似不适;特殊场合出现或加重头晕眩晕症状,如在幽闭的空间如电梯,或者在空旷场所如广场,或者在超市、商场,抑或上楼正常而下楼时会出现症状者,提示存在视空间不适,很多合并精神性疾病;女性在月经期前后或睡眠不规则后出现眩晕发作,即使没有明确的偏头痛病史,临床也应考虑VM;有前驱病毒感染史首先考虑VN,但应注意只有不到30%的VN患者能够问到这样的前驱病毒感染史。还有少见的诱发因素如在咳嗽、用力憋气或听到响声后出现发作,临床应考虑内耳除了圆窗、卵圆窗以外,可能出现了第3窗。

反复或单次发作:既往是否有过类似的眩晕发作,患者基本能够准确描述。如果有过类似发作,临床主要考虑以下4种疾病,即BPPV、VM、MD和VP;如果既往没有类似发作,此次是第一次发作,而且临床眩晕症状呈持续性,此时主要是在VN、PCI和突聋伴眩晕之间作出鉴别诊断。

伴随症状:患者会突出强调恶心、呕吐等胃肠道症状,出现胃肠道症状更多提示是前庭疾病,而对判断具体是哪个前庭疾病基本无帮助,询问伴随症状时主要关注有无耳蜗和神经系统局灶症状:如果在眩晕发作时,同时出现明显的耳蜗症状如耳鸣、耳聋,临床主要考虑为MD或突聋伴眩晕;而如果出现共济失调、肌力下降、一侧肢体麻木、复视、言语含糊或者吞咽困难等,则提示中枢疾病。

既往史:既往有中耳炎的患者,后期易并发迷路炎、迷路瘘管以及胆脂瘤等;老年患者出现梗死或突聋伴眩晕时,注意有无基础血管病基础如高血压、糖尿病等;越来越多的证据表明偏头痛与眩晕关系相当密切,但患者很容易遗忘以前的偏头痛发作,此时常需反复追问,也可根据偏头痛的共病如晕动病、体位性低血压和家族史等加以明确;服药史尤其是最近新增加的药物,也可导致患者头晕不适,特别是老年人群中药物副作用引起的头晕值得重视。临床容易导致头晕不适的药物有抗癫痫药物如卡马西平、镇静药如氯硝安定、抗高血压药物如心得安、利尿剂如速尿等。由于眩晕患者容易伴发焦虑抑郁症状,而焦虑抑郁患者中头晕症状也很常见,因此建议对每个患者均应询问相关的病史和症状,必要时进行相关量表评定。

关键的床旁体格检查是明确疾病诊断和区分中枢周围头晕眩晕的重要依据

头晕眩晕疾病的床旁体格检查特别是前庭眼反射检查,有时根据体征即可明确诊断如BPPV,临床前庭眼反射检查结果的可靠性远大于前庭脊髓反射,二者结果矛盾时以前庭眼反射为准。在鉴别中枢或周围性眩晕疾病时,生命体征是否平稳、有无局灶神经系统体征特别是有无共济失调体征和独立站坐的平衡能力、方向和(或)类型改变的凝视诱发眼震以及有无眼球运动障碍等体征,是及时识别中枢头晕眩晕疾病的重要依据。

听力对诊断梅尼埃病至关重要,同时纯音电测听可以明确有无中耳传导疾病,而正常的中耳传导是一些前庭功能检查的基础条件,因此对每个患者均应进行音叉听力检查。考虑到患者病史描述的误差以及手法复位操作简便和高疗效特点,建议对每个头晕眩晕患者进行耳石体位诱发试验。

重要的床旁体格检查包括自发眼震的观察、床旁甩头试验和耳石体位诱发试验。周围前庭疾病的自发眼震一般为水平略扭转,眼震快相指向前庭功能相对增强侧,而非水平扭转的自发眼震一般都为中枢来源。床旁甩头试验评价前庭眼反射是否完整,出现纠正扫视眼动时常提示周围性损害,病变位于甩头侧(图1)。耳石体位诱发试验包括检查垂直半规管的Dix-Hallpike诱发试验(图2)和水平半规管的翻滚试验,此时应仔细观察诱发出的眼震特点进行相应的判断,诱发出的眼震符合半规管平面,眼震具有潜伏期、短暂性、互换性和疲劳性的基本为耳石,反之不符合以上特点的,特别是无互换性特点,则多为非耳石因素导致,随后的复位治疗结果可进一步帮助判断。

其他床旁检查如摇头试验可用于评价患者的前庭代偿,耳屏加压试验用于内耳第3窗,头位眼位评价是否存在眼偏斜反应,Romberg和原地踏步试验评价前庭脊髓功能,平滑跟踪、扫视等检查了解中枢视动通路等,以上体格检查由于存在阳性率低、患者主观配合影响因素大等原因,对眩晕头晕疾病的诊断帮助相对较小。临床可根据问诊时形成的初步诊断进行针对性的体格检查。

合理有针对性的辅助检查是避免头晕眩晕疾病误诊的保障

无针对性的辅助检查常常是头晕眩晕疾病误诊的来源,特别是头颅、颈椎影像学检查发现的老化、非特异性改变极易误导临床。如果患者的眩晕病因不能从病史和体格检查时推断出来,辅助检查一般也不能提供更多的诊断线索。即使是前庭功能检查,更多是用来评价该眩晕患者其前庭功能损害或保留的程度,而不是作为诊断依据,同时应注意每个检查的局限性,存在前庭功能明确损害时,常出现多个前庭功能检查结果异常,不同检查之间可以相互印证,因此对只出现某一项前庭功能检查结果异常时,特别是只出现变温或前庭诱发肌源性电位结果异常时,解读结果尤其应慎重。对所有患者进行前庭功能检查前,均应进行纯音电测听检查,听力检查不仅是诊断MD的必要条件,也是评价患者有无中耳异常的重要线索,是其他检查如变温试验的先决条件。

再从Barany协会制定的眩晕疾病诊断标准看,常见的眩晕疾病诊断中BPPV、VM和VP都是根据临床症状和(或)体征来诊断,不需要前庭功能检查,而MD的诊断标准只纳入了纯音电测听,未将前庭功能检查纳入,也未纳入耳蜗电图和内耳钆增强检查,而PPPD诊断更多强调无前庭功能异常或前庭功能异常不能解释现有症状。仅在BVP诊断时强调前庭功能检查意义,该协会尚未推出VN的诊断标准,国内的专家共识强调前庭功能检查意义,这两类疾病其前庭异常基本是多项检查可以相互印证。而影像学检查特别是头颅MRI检查,主要是在确诊PCI或排除中枢结构异常时发挥决定性作用。及时、准确识别中枢恶性眩晕头晕疾病是临床医疗安全的保证,时刻警惕在以下情况及时申请头颅MRI检查:①眩晕起病特别急,在几秒内即出现眩晕症状,并呈持续性;②急性眩晕,床旁体格检查甩头试验正常;③急性眩晕并出现头痛,尤其是位于单侧后枕部的新发头痛;④急性眩晕,体格检查发现任何中枢局灶损害体征;⑤急性眩晕并出现明显耳聋症状者,其临床表现不符合MD表现,考虑突聋伴眩晕需要排除小脑前下动脉卒中时;⑥单侧听力进行性下降,临床需要排除听神经瘤时;⑦眩晕平衡不匹配,平衡障碍明显如无法独立站、行走者。

分层诊断是头晕眩晕疾病诊断的进阶

Barany协会推出的分层诊断对临床很有帮助,分为症状体征、综合征、疾病和潜在病因共4个层面,分层诊断的基础依然是前面的病史和体格检查。主要根据症状和体征中的诱发因素、持续时间和既往是否有类似发作分为位置性前庭综合征、发作性前庭综合征、急性前庭综合征和慢性前庭综合征。其中位置性前庭综合征主要是BPPV和中枢位置性眩晕,此时诱发眼震特点和复位效果对鉴别至关重要,而VM是临床最常见的影像学正常的中枢性位置性眩晕;发作性前庭综合征,其每次发作时间多以小时计,原则上不超过24h,主要在MD和VM间鉴别,此时纯音电测听是最重要的区分依据;急性前庭综合征基本为单次发作,症状呈持续性,常超过24 h,无听力下降时主要在VN和PCI鉴别,有听力下降时需区分是突聋伴眩晕还是PCI,此时头颅M RI检查是确诊PCI的金标准。以上3个综合征中的疾病均属于前庭疾病范畴,而最后的慢性前庭综合征,其症状持续时间超过3个月,此时主要考虑BVP、PPPD和小脑变性疾病等。临床BVP少见,更多的是没有前庭功能异常的PPPD,小脑变性疾病是整个小脑的变性,患者存在新小脑和脊髓小脑的功能异常,而非单纯的古小脑异常导致的前庭、眼动障碍。同时应看到很多系统性疾病的患者如甲亢、甲减、睡眠呼吸暂停、帕金森病、正常颅压脑积水等也常以慢性头晕来就诊,这些患者虽有头晕主诉但头晕不是患者的核心症状,同时存在其他明确的非前庭症状或体征,通过辅助检查或症状体征可明确诊断,临床如将这些非特异头晕表现的患者纳入头晕眩晕疾病谱易引起泛化。

综合治疗是改善头晕眩晕患者预后的关键

眩晕头晕患者即使前庭疾病已缓解也可能伴发其他前庭疾病如VN后出现BPPV发作,随后也可出现慢性头晕,同时不少患者具有影响预后转归的基础疾病,因此治疗时强调对因、对症、康复和心理的综合治疗。

对因治疗:在眩晕疾病的治疗中,病因治疗是根本,有些眩晕疾病一旦病因解除,眩晕症状可随即消失,如BPPV、PF、SSCD等,而有些眩晕疾病,病因治疗虽然不能使眩晕症状迅速缓解,但可加快患者的前庭功能恢复如VN。因此对BPPV患者,只要没有复位禁忌证,均应给予手法复位治疗;而PCI患者,在溶栓时间窗内且没有溶栓禁忌证者均应给予溶栓治疗;VN患者早期应给予糖皮质激素治疗;MD间歇期推荐阶梯治疗;PF、SSCD患者在接受半规管修补或填塞手术后,眩晕症状常常可以完全缓解;而对抗癫痫药物无效的VP患者,微血管减压手术可使75%的患者缓解眩晕不适。发现系统疾病的慢性头晕患者进行相应的对因治疗。

对症治疗:主要针对眩晕急性发作期,急性期患者除了眩晕症状外,常伴有明显的恶心、呕吐、心慌、出汗等自主神经症状,对症的药物治疗可降低健侧前庭功能,致使两侧前庭功能间的不平衡程度减小,故可减轻患者的眩晕和伴随症状,常用的对症药物有以下4种:抗组胺类药物如非那根、晕海宁;增强GABA类药物如安定;抗胆碱类药物如654-2、阿托品;多巴受体阻滞剂药物如氯丙嗪。在使用以上对症药物时必须强调:这些药物均可抑制前庭中枢的代偿功能,原则上使用时间不应超过3d,长时间使用前庭抑制药物,可减慢患者前庭功能的恢复。

康复治疗:一旦患者的眩晕症状明显减轻,有条件者即应对患者进行有针对性的前庭康复训练,即使没有专门的前庭康复训练,也应鼓励患者进行适当的头部及全身运动,以促进患者的前庭功能恢复,并进一步改善患者的平衡功能。临床上也应使用一些能提高前庭中枢代偿功能的药物如倍他司汀和EGb761。

心理治疗:鉴于眩晕患者容易伴发以焦虑抑郁为主要表现的精神症状,也有相当部分的抑郁焦虑患者来眩晕门诊就诊,及时评估患者的心理状况,并给予相应的认知行为治疗,给予以SSRI/SNRI为代表的抗焦虑抑郁药物,可明显改善患者的头晕眩晕不适。

来源:重庆医科大学学报,2021年第46卷第7期





头痛的原因最多的是颈椎退化   来源

头痛最常见的原因其实不是偏头痛,也不是丛集性头痛。颈部原因性头痛才是头痛最常见的原因。

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许多的压力性头痛根本原因就是颈椎退化。所以当你头痛时,第1个要想到颈椎的问题。

但并不是想告诉你,你的头痛不需要做医学检查。可以先试一下图片中的方法,如果没有得到很有效的缓解,还是要及时就医。

枕下肌群(图2),最有名的激痛点就是枕下肌群的激痛点,也就是中医所谓的风池穴的周围,她的疼痛往往会传递至耳朵上缘,感冒时常引起耳朵紧绷感。

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胸锁乳突肌(图3),是颈部前外侧最粗、最大、最重要的肌肉,负责头部的旋转和头部的直立,它的激痛点转移痛会造成眼眶周围疼痛,有时候客户会觉得是眼睛的问题,跑去眼科检查,结果一切正常,或是怀疑鼻窦炎而跑去耳鼻喉科检查。

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额肌(图4),会造成眼睛和眉毛处疼痛,找眼科医师时他们会非常的头痛,因为不是眼睛的问题。

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头夹肌(图5),头顶正上方的天灵盖痛,更是神经内科的常客,神经内科医师看的基本上都比较无奈,但其实是头肌造成的激痛点的反应,将头部后方肌肉放松就可以改善。

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颈夹肌(图6),会造成眼睛后面的疼痛,眼科医师同样也会非常的头痛,因为根本不是眼睛的问题,其实是颈椎肌肉出了问题。

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头半棘肌(图7),会造成太阳穴的地方疼痛,许多客户会当成偏头痛,其实是颈椎肌肉出了问题。

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颞肌(图8),会造成上排牙齿疼痛或者是颞下颌关节卡住不顺的现象,此时牙科医生给予牙齿的检查可能一切都是正常,颞肌会引起头痛,牙齿痛等相关的症状,鼻窦炎的客户也会诱发颞肌产生激痛点。


良性位置性眩晕(BPPV)最全整理       来源

良性阵发性位置性眩晕(Benign Paroxysmal Positional Vertigo),英文缩写BPPV,俗称耳石症。是一种相对于重力方向的头位变化所诱发的、以反复发作的短暂性眩晕和特征性眼球震颤为表现的外周性前庭疾病。我们对其进行了整理,希望对大家有所帮助。
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