脑中风患者康复以后，千万不要再喝酒了

图书馆员 2023-03-22 发布于内蒙古

展开全文

脑中风患者康复以后，千万不要再喝酒了

喝酒是引起脑中风的主要原因之一，脑中风后千万不要再喝酒了。
脑中风在医学上称为脑卒中，主要有两种类型。一种被称为出血性的脑卒中，也就是我们常说的脑出血；还有一种被称为缺血性的脑卒中，也就是我们常说的脑梗死。

脑出血也叫脑溢血，其最常见的原因就是高血压导致的脑动脉血管破裂出血。因此高血压是导致脑出血的罪魁祸首。喝酒会导致心律加快、血压骤然升高，非常容易导致脑出血的发生。
脑梗死，其最常见的原因是动脉粥样硬化引起的向大脑供血的动脉狭窄和堵塞。动脉粥样硬化斑块的形成和脱落是其发病的主要原因。喝酒造成的心律变化和血压升高，也会触发这些斑块的脱落而堵塞血管，引发脑梗死的发生。
有人说适量喝酒能够起到活血化瘀的作用，对脑梗死的患者是有好处的。这种说法是没有医学证据支持的，酒精能够引起人体心率、呼吸等生命体征的明显加快，这种表现与活血化瘀应该不能划上等号，而且这些体征的变化还是诱发脑中风的因素之一。
发生过脑中风的患者，大都罹患高血压、高血脂或者糖尿病等慢性疾病，这些疾病的一个共同的危害就在于对心血管系统的伤害，而酒精也是伤害心血管系统的帮凶之一，两者结合起来的伤害更大。因此，发生过脑中风的人，无论是出血性的，还是缺血性的，最好不要再喝酒了。
有脑梗塞的人吃哪些药比较好？

脑卒中，俗称中风，是中国目前死亡排名第一的疾病。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，缺血性脑卒中，又称为脑梗死，旧称脑梗塞，是由于脑部血液供应受阻，引起的缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。如果发生脑梗死后不从生活上加以注意，不进行药物预防，还可能再次发生脑梗死。那么预防再次脑梗死的药物主要有哪些呢？

降压药

高血压能够促进动脉粥样硬化斑块形成，是脑卒中最重要的可控危险因素。因此，如果脑梗死患者合并高血压应用降血压药物有助于防止高血压引起的血管损伤，还有助于确保脑部获得它所需的全部血液。对于任何类型的缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者，如果已确定收缩压大于或等于140mmHg或舒张压大于或等于90mmHg，指南推荐启用抗高血压治疗。常用的降压药有普利类/沙坦类、地平类及利尿剂。

抗血栓药物

对于具有动脉粥样硬化血栓形成性、腔隙性(小血管闭塞)或隐源性的非心源性脑梗死病史患者，抗血小板药可有效预防复发性缺血性脑卒中，所以几乎所有此类患者均应采用抗血小板药物治疗。常用的药物有阿司匹林(50-100mg/日)、氯吡格雷(75mg/日)。

对于已发生过脑梗死的慢性非瓣膜性心房颤动患者，应考虑应用华法林、达比加群、利伐沙班的长期抗凝治疗进行预防。

他汀类药物治疗

曾发生脑梗死者往往存在动脉内脂肪沉积物，称为“斑块”。这些斑块主要由胆固醇构成。他汀类药物可降低胆固醇水平，减少斑块的形成；甚至可能还有助于缩小斑块，让其稳定不易破裂。常用的瑞舒伐他汀、阿托伐他汀为高强度他汀，另外中强度他汀还有辛伐他汀、洛伐他汀、匹伐他汀等。

降糖药物

如果脑梗死患者合并糖尿病，还需要控制血糖水平达标。因为严格血糖控制能减少微血管并发症。对大多数患者，治疗的合理目标是糖化血红蛋白不超过7%。

生活方式改变

除了药物治疗外，生活方式改变也很重要。比如戒烟限酒、适当运动、减轻体重、合理膳食也有助于预防脑梗死再次发生。

腔隙性脑梗死必须吃阿司匹林和他汀？
腔隙性脑梗死

研究发现，在卒中人群中，腔隙性卒中占所有卒中的 1/5，占缺血性卒中的 16%～26%。腔隙性脑梗死主要是长期高血压引起脑深部穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性梗死，缺血、坏死的和液化的脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙。

高血压与腔隙性脑梗死
高血压引起腔隙性脑梗死的原因主要是长期血压升高引起脑内小动脉及微动脉变性，血栓形成或闭塞;微血管动脉瘤破裂，引起小出血，血液吸收后也可形成腔隙性脑梗死病灶，高血压颈动脉粥样硬化灶斑块脱落栓塞小动脉也是常见原因。
吸烟、糖尿病、血脂异常、既往有腔梗病史也是腔隙性脑梗死的高危风险因素。当这些风险因素与高血压并存时则相互间有叠加作用。
临床表现
腔隙性脑梗死起病较急、症状较轻且表现多种多样，但无头痛，病程不会在数小时内缓解，常常超过 12-24 小时。
腔隙性脑梗死主要表现是单侧肢体麻木、无力、面瘫、耳鸣、头晕或突然出现的失语、语言表达理解能力丧失及走路不稳等。CT和MRI检查可发现脑组织单个或多个直径 2-15mm 各种形状的低密度病灶，MRI检査其阳性率达 100%。

预后及并发症
虽然腔隙性脑梗死的致残率及病死率比较低，但其预后并不乐观，许多患者由于未能得到规范的诊断和治疗，其复发率比较高，1 年内 7.7%，5 年内 22.4%。腔梗合并糖尿病和高血压者，其复发率更高。
腔隙性脑梗死是心脑血管疾病的一个预警信号，腔隙性脑梗死后几年内，因心脑血管病死亡的风险也明显增加。
此外，约 30% 的腔隙性梗死患者会遗留神经功能缺损，腔隙性脑梗死患者还常伴认知功能损害及痴呆，腔梗 2-3 年后，11% 发生痴呆，9年后有 25% 发生痴呆。
卒中的后续他汀治疗有什么需要注意的地方？
他汀不同于阿司匹林。一些患者使用阿司匹林后再发缺血性事件，被称之为阿司匹林抵抗，而他汀不存在这个问题。其中的道理很简单，引起脑卒中的原因有多种，包括老化本身是不能控制的。如果患者有高血压、糖尿病、吸烟等其他因素，心脑血管病的风险就会更高。因此如果用了他汀后再次发生事件，不能就认为是他汀治疗无效，不需要对他汀的使用进行调整。
至于发生事件之后是否要增加用药，我个人认为需要考虑，但不是考虑剂量，因为目前没有更多关于剂量的研究，核心的问题是考虑患者这次发生脑卒中的原因是什么。脑卒中不是一种单一的疾病，它的发生原因多种多样，有心源性、动脉粥样硬化性、小血管病性、炎症性的，还有其他的一些特殊情况。因此，用了他汀的患者在本次发病后，最重要的是寻找患者的病因。

临床上常规做法是按照TOAST分型进行分析。如果分析患者病因，发现是房颤导致的心源性卒中，那么原有剂量的他汀不用改变也不用停，关键是把抗血小板治疗变成抗凝治疗；如果发现患者是小血管病引起的腔隙性脑梗死，这种情况也不需要增加他汀剂量，因为大剂量或者强化剂量的他汀对小血管病并不适用，甚至还会增加出血风险；但是反过来，如果发现患者这次卒中是动脉粥样硬化性的，能够找到患者其他全身血管狭窄的证据，如颅内动脉狭窄、颈动脉狭窄、冠心病，这时便需要增加他汀的剂量。

总之，卒中的后续他汀治疗应当根据病因来判断。
预防措施
由于腔隙性脑梗死的发生与发展同高血压严重程度密切相关，因此，预防腔隙性脑梗死最有效的方法是使高血压患者血压达标。血压达标后应在医师指导下长期服用阿司匹林或氯吡格雷或西洛他唑，他汀类药物也应长期服用。同时生活方式的干预也非常重要。

高血压患者一旦突然发生定位性的轻度神经症状体征，即使这种征象是轻微的或一过性的，对诊断或腔隙性梗死都有重要意义。如CT或MRI检査在脑内没有发现梗死病灶，可能是一过性脑缺血发作或脑慢性供血不足，也应及早发现，及早诊治，以免耽误病情。
请问中风脑梗治好后后会不会再次复发？<p 感谢邀请！脑中风（脑梗死）治疗后，如果没有很好控制基础（原发）疾病和相关危险因素，是会再次复发的，而且再次复发的比例还是很高的。

发生脑梗死（缺血性脑卒中）最主要的原因是动脉粥样硬化性心血管病，脑动脉粥样硬化，颈动脉粥样硬化，造成脑血管的阻塞、脑组织的缺血性坏死；其他的还有脑动脉栓塞，其中最多见的是房颤的血栓栓塞，当然还有其他原因的栓塞，比如肿瘤、细菌栓塞等；还有其他的疾病，如脑淀粉样变等，但最主要的最常见的是动脉粥样硬化，其次为房颤的血栓栓塞。这些疾病不会随着脑梗死的治疗康复而消失。所以，脑梗死治疗后，引起脑梗死的病根还在，不加控制的话，就很容易再发。

动脉粥样硬化、房颤的血栓栓塞是脑梗死最常见的原因和基础疾病了。高血压、高血脂、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等都是动脉粥样硬化的危险因素，高血压还是引发房颤的很重要的原因，这些疾病和代谢紊乱都增加脑梗死的发生。有研究发现，在颅内血管狭窄≥50%的脑梗死或脑缺血病人中，80%合并高血压，75%合并血脂异常，近40%合并糖尿病；而这些人中，约73%的人早先就有过缺血性卒中的病史。对房颤的研究发现，房颤患者发生脑卒中的比例，是非房颤患者的5倍。

这就说明，第一，动脉粥样硬化、脑动脉狭窄到一定程度的患者，缺血性脑卒中的复发率是很高的；第二，很多危险因素如高血压、血脂异常、糖尿病、房颤等跟动脉粥样硬化、脑动脉硬化狭窄以及缺血性脑卒中的关系非常密切。

由于上述这些引起缺血性脑卒中、脑梗死的疾病和危险因素在目前的医疗水平下还不能彻底治愈和根除，所以需要长期的治疗管控，才能避免、减少脑卒中的再次发生。

因此，对于脑中风（脑梗死）的病人，除了康复治疗外，还要长期治疗基础疾病，控制危险因素。有动脉粥样硬化的要抗动脉硬化治疗，降胆固醇，抗血小板；有高血压的要注意降血压，有糖尿病的要注意控制血糖（但是注意降压、降糖都不要矫枉过正哦）；对于有房颤的病人，要注意抗血栓（抗凝）治疗；对于血液中同型半胱氨酸水平增高的病人，可以补充小剂量叶酸以降低同型半胱氨酸。

脑血管病的六大高危因素你有吗？

脑血管病是一组由缺血或出血引起的短暂或持久的局部脑损害，同时或单独有一支或多支脑血管的基础病变的疾病。脑血管病包括:脑血栓形成、脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血等，在夏秋之交时节，是致死率和致残率最高的一种疾病。脑血管病的危险因素有哪些？首医大三博脑科医院专家告诉你。

脑血管病的危险因素有很多，但主要有以下几方面，请大家多加注意。

1.高血压病
高血压是脑血管病最重要而独立的危险因素，无论是出血性还是缺血性卒中，均与收缩压、舒张压和平均动脉压成线性关系。血压超过160/95毫米汞柱的人，发生脑血管病的比例是正常血压者的8倍，而且基础血压越高，发生卒中的危险性越大。即使是平时无症状的高血压病患者，发生脑血管病的机会也比正常人约高4倍。因此，有效地控制血压可减少脑卒中的发生。
2.心血管病
导致缺血性卒中的主要原因是冠心病合并心房纤颤、风湿性心脏病、心肌梗死、心脏脱落的附壁血栓(尤其在有心房纤颤时)进入脑血管发生脑栓塞。心功能不全或严重心律失常时，心输出量下降，导致血压下降、脑血流量减少、血流减慢，易诱发血栓形成。同时，冠心病可能合并脑动脉硬化，故容易发生脑血管病。
3.糖尿病
糖尿病患者脑血管病发病率比无糖尿病者高2～3倍。主要原因为糖尿病可使颅内大、中、小动脉粥样硬化速度加快；小动脉和毛细血管病变时血黏稠度增加，红细胞变性能力降低，因而使缺血性卒中发生概率增加。
4.高脂血症
如果血液中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的增加和高密度脂蛋白减少，就可以使脂蛋白在血管壁沉积，形成动脉硬化，并造成血黏度增加，从而使患者增加发生卒中的概率。
5.年龄
50岁以后年龄每增加10岁，卒中发病率增长1倍。由于年龄增长，动脉内壁负荷增加，导致内膜损伤，动脉壁脂质含量增加，形成粥样斑块。如果斑块破裂、脱落，导致脑血管血流中断，便形成脑梗死。随着年龄增加，容易出现高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等，这也是中老年人容易患脑血管病的原因。
6.吸烟和酗酒
多项研究表明，吸烟是脑卒中仅次于年龄和高血压的危险因素。吸烟可引起小动脉痉挛，烟碱可使血压升高、血黏度增加、血小板聚集和血流量下降，并且能使血中纤维蛋白含量增加，加速动脉硬化。酒精可促使血小板聚集、凝血反应以及脑血管痉挛，长期酗酒可使血压升高，影响血中凝血成分，与卒中的发生有一定关系。
7.饮食与肥胖
高脂肪、高盐、低钙饮食，对脑血管病是不利的。高脂肪可加速动脉硬化，高盐可促使血压高，此二者与肥胖均为脑卒中的危险因素。因此患者需控制体重，调整饮食结构。
脑血管堵塞后，身体会逐渐出现哪些具体变化？

脑血管堵塞，是大家对缺血性脑卒中的一种俗称。缺血性脑卒中还常被大家叫做脑梗塞或者脑梗死，是脑中风的一种。是由于局部脑组织血液循环受阻，部分大脑组织因缺血、缺氧而坏死的严重脑血管疾病。

缺血性脑卒中带来的身体变化，与脑动脉堵塞的严重程度有关。比如病情较轻的短暂性脑缺血发作，患者会感到突然性的运动或者感觉上功能障碍、短暂性的失语、失明等；还有些人会出现眩晕、耳鸣、复视、听力下降、步态不稳以及吞咽困难等症状。

一旦发生了严重脑梗死，患者会失去语言与活动能力，出现口眼歪斜、偏瘫而失去生活自理能力，有些患者还会出现认知、记忆力和情感障碍方面的神经精神症状。
缺血性脑卒中还会带来严重的并发症，如心肌梗死、骨骼关节肌肉的萎缩、长期卧床还会引起褥疮、肺部感染、尿路感染、肝肾功能衰竭的问题。很多康复不佳的中风患者还会出现继发性的癫痫和痴呆问题。
因此预防缺血性脑卒中的发生是非常重要的。发生脑梗死的最主要原因就是动脉粥样硬化斑块的形成和高血压长期得不到有效的控制。高血压、高血脂和糖尿病都是动脉粥样硬化斑块形成上的重要原因，因此一定要控制好自己的血压、血脂和血糖水平。
吸烟、喝酒、身体肥胖、缺乏运动、生活不规律、缺乏睡眠，以及长期的高盐、高脂肪、高热量饮食，也是诱发动脉粥样硬化的主要原因。建立良好的饮食和生活习惯，是预防脑梗发生的基础。

一旦出现了动脉粥样硬化性病变，药物预防措施如运用普利类或者噻嗪类药物降低血压、运用他汀类药物降低血脂，以及运用抗血小板药和抗凝药防止血栓形成等，都是可以降低脑梗发病率的有效手段。

脑梗塞的预防和治疗
一、概述
急性脑血管病又称脑卒中是由于脑血循环障碍所导致的急性局部脑功能障碍，临床表现为失语、肢体瘫痪和感觉障碍等症状和体征。临床上通常包括脑梗塞、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、和蛛网膜下腔出血。有时候脑卒中特指脑梗塞。
中国脑卒中的发病率居于世界第二位。年发病率约为250／10万人。每年新发病人约350万，病死率约为120／10万人。缺血性卒中发病率上升，出血性脑卒中发病率呈下降趋势。脑卒中的发病年龄则有年轻化的趋势。
脑梗塞是局灶性脑缺血所导致的脑组织不可逆性损害，临床上表现为局灶性神经功能缺损表现，如偏瘫、偏盲、失语、偏盲、头晕、共济失调等。将体检进行脑部CT或MRI扫描时所检出的脑梗塞而没有明显的症状表现的，称为无症状性脑梗塞。
二、缺血性脑血管病分类
1、脑供血不足
2、短暂性脑缺血发作（TIA）：见小中风。局灶性神经缺失症状及体征在24小时内完全消失。TIA发作后两天内5％，90天内10％的患者发生脑梗塞。当TIA患者年龄＞60岁，患有糖尿病，发作表现为偏瘫，失语，及/或发作时间＞10分钟时，近期内发生脑梗塞的风险进一步提高。
3、脑梗塞
（1）脑血栓（动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞）：由脑动脉内壁病变（如动脉粥样硬化，动脉炎等）导致动脉严重狭窄或闭塞，所引起的脑梗塞。安静状态下起病，起病后逐渐进展，数小时至数日达高峰。
（2）脑栓塞（栓塞性脑梗塞）：各种栓子（血块、粥样斑块、脂肪等）随血流进入脑部血管并阻塞脑动脉，所引起的脑梗塞。起病骤急，瞬时（数秒至数分钟内）达到高峰；
（3）腔隙性脑梗塞：小穿通动脉脂质玻璃样变性导致管腔闭塞，是形成腔隙性脑梗塞的主要原因；穿通支动脉出口处的动脉粥样硬化病变，也可以阻塞穿通动脉的出口，从而引起腔隙性脑梗塞。小栓子进入脑部小血管造成脑内小血管栓塞，亦是腔隙性脑梗塞的重要成因。症状较轻，可稍有进展或不进展，多在晨起活动后发病。
（4）无症状性脑梗塞：体检进行脑部CT或MRI扫描时所检出的脑梗塞而没有明显的症状表现的，称为无症状性脑梗塞。
三、脑梗塞的危险因素
脑梗塞的危险因素为一系列遗传性状、生活方式和一些疾病。通过干预危险因素可达到预防脑梗塞的目的。因此，了解这些危险因素，并采取针对性的预防措施，可最大程度减少脑血管病发生，对减少病人痛苦，减轻家庭及社会负担，都具有极其重要的意义。
常见脑卒中的危险因素：可控性危险因素：风心病冠心病、心房纤颤、颈动脉狭窄高血压病、糖尿病、脂质代谢异常[高胆固醇、低高密度脂蛋白(HDL)]，吸烟、摄入钠（进食食盐）过高、肥胖、缺乏运动、中等量及大量饮酒、高同型半胱氨酸血症，严重脱水、急性失血、使用降压药物不当等血压骤降，血液成分异常如真性红细胞增多症，血液凝固性增高（抗磷脂抗体综合征，S蛋白、C蛋白或抗凝血酶Ⅲ）等。

不可控性危险因素：遗传因素、年龄因素、性别因素等。

四、表现及诊断
1、TIA的诊断
一般认为，TIA的成因是动脉粥样硬化。在此基础上，动脉附壁血栓或粥样斑块脱落，栓子造成远端动脉的短暂闭塞；或在动脉严重狭窄基础上血容量、血压骤降使动脉远端血流量暂时减少等均可造成。
诊断的主要依据如下：
（1）动脉粥样硬化危险因素和相关疾病；
（2）短暂性：发作持续数分至十余分钟，不超过24小时（通常<1小时）；
（3）刻板性的局灶性神经功能缺损：颈内动脉系统：偏瘫、失语、一过性黑矇；椎基底动脉系统：眩晕、复视、四肢瘫等；
（4）脑CT、核磁共振扫描无急性脑梗死的证据。
2、脑血栓（动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞）
可分为脑动脉血栓形成性脑梗塞，动脉至动脉栓塞，交界区或分水岭脑梗塞。
动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的主要特征如下：
（1）动脉粥样硬化的危险因素：高血压病、糖尿病、高脂血症等；
（2）脑外动脉粥样硬化疾病：冠心病、肢端动脉闭塞症、颈动脉粥样硬化狭等；
（3）前驱TIA表现；
（4）多在静态发病，少数动态发病，数小时至数日进展达高峰，很个别加重期达半月至一月；
（5）无或仅有轻度的头痛或意识障碍；
（6）脑动脉主干闭塞的症候群：偏瘫、偏麻、失语、偏盲、头晕、共济失调等；

（7）脑动脉闭塞的影像学表现(超早期脑CT不能发现病灶，但可排除出血，脑MRI可能发现病灶，DMI可见明显病灶，脑MRA可显实相关区域脑血管闭塞)。

3、分水岭脑梗塞
脑灌流压骤降：迅猛降压治疗，急性失血、失水失盐，心原性休克等；
交界性分布的脑梗塞影像学表现；
其他同脑血栓。
4、心源性脑栓塞
当心脏疾患时，心脏内的血栓等作为栓子来源，可脱落造成心源性脑栓塞。心源性脑栓塞的诊断要点要求具备栓子来源的心脏疾患，以及脑栓塞的突发特征。
（1）提供栓子的心脏疾患：心房纤颤，急性，细菌性心内膜炎、心脏粘液瘤等；
（2）神经功能缺损突发，瞬时（数秒内）达到高峰；
其他同脑血栓。
5、腔隙性脑梗塞
腔隙性脑梗塞好发于高血压病和糖尿病患者。
脑梗塞的诊断主要依据以下各点：

（1）高血压及/或糖尿病史；

（2）急性起病，很多在晨起活动后发病，数分钟至小时内达高峰，加重程度有限；有时候是大面积脑梗塞的前驱表现；

（3）各种腔隙症候群的表现：常见的腔隙综合征有单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，构音不清手笨拙综合征，共济失调轻偏瘫等，一般症状较轻，容易被病人和家属忽视；

（4）影像学：深部小点片状病变。

五、辅助检查

1、化验室检查

急性脑梗塞的实验室检查包括血常规、血糖、血脂、肾功能、血电解质、血气分析、心肌酶学、凝血系列、C反应蛋白等，有时还需要检查梅毒血清学、抗心脏磷脂抗体、自身抗体等指标。

2、影像学诊断

头颅CT、脑MRI及DWI、脑及颈部MRA、颈动脉超声、经颅多普勒脑血管超声（TCD）、脑数字减影血管成像（DSA）等。

六、脑梗塞的治疗

急性期的治疗

急性脑梗塞的治疗原则，包括尽快重建脑血流，脑保护治疗，脑水肿及高颅压危象的治疗，合并症的处理，以及早期康复治疗。

1、院前处理：尽快就近送往有检查和治疗条件的医院是院前处理的首要任务。在搬运过程中，一般应采取平卧或侧卧位，防止呕吐物等吸入气道。吸氧无实际意义。血压低于170 mmHg时，一般不必使用降压药物，禁止舌下使用硝苯地平。但如果患者有激动或运动中发病，头痛，呕吐，颈部抵抗等表现，怀疑脑出血可能性较大时，应采取适当的降压措施。

2、一般处理：肢体应保持功能位置，急性期有呕吐、吞咽障碍或意识不清者，应控制进食水，以防呕吐及误吸。注意呼吸道的保护，必要时吸入氧气。

3、溶栓治疗：

rtPA（重组组织纤溶酶原激活物）是唯一获FDA批准的脑梗塞治疗药物。可以采用rtPA 0.9 mg/kgBW，全量的10％ 1分钟内静脉推注，余量1小时内静脉滴入。但症状性脑出血风险确有增加，为6.4％，高于未溶栓治疗的0.6％。

tPA的适应症如下：

缺血性脑卒中，发病≤3小时；

最近2周内无外伤或大手术史，3周内无消化道或泌尿道出血，3个月内无重度颅脑外伤、手术、或脑卒中史，既往无颅内出血病史；

发病后症状无迅速而明显的改善；

Bp：< 185/110毫米汞柱；

脑CT：无颅内出血，脑缺血早期征范围不超过大脑中动脉区域的1/2；

PT < 15，血小板 > 100,000/mm³ ；

选用尿激酶，100－150万单位，全量10％静脉推注，余量1小时内静滴。适应症及禁忌症同上。

4、抗凝治疗