CVP的临床应用价值

书道行 2023-03-25 发布于黑龙江

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✪ 中心静脉压 ✪

中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。临床上常用此法监测外周循环与心泵功能状态。连续观察其数值变化。对处理休克有重要指导意义，适用于严重休克，原因判断困难；尿少或无尿，原因不明；严重水电解质紊乱，难以保持平衡时；大量补液，输血时，即可作为有效的进液途径，又可监护进液量及速度。测定CVP对了解有效循环血容量和心功能有重要意义。

既往对CVP的认识

生理情况下，CVP大小非常接近于右房压（right atrial pressure，RAP），因此其常被作为前负荷的替代指标，补液后CVP的变化亦曾被用于预测患者的容量反应性。CVP的大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系，既往临床上一般认为，CVP正常值为5~12 cmH₂O，若CVP＜5 cmH₂O，则提示右心房充盈不足或血容量不足；若CVP＞15 cmH₂O时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20 cmH₂O时，则表示存在充血性心力衰竭。

然而，近年来越来越多的证据表明，CVP的绝对值并不能真实反映患者血容量或前负荷，补液试验后CVP值的变化亦不能用于预测患者液体反应性。

CVP临床应用价值评价

CVP在评估前负荷及液体反应性中可能确实价值有限，且较多血液动力学指标，如脉搏压变异（pulse pressure variation, PPV），每搏量变异（stroke volume variation, SVV）及被动抬腿实验（passive leg rise, PLR）等对于患者液体反应性具有良好的判断价值并被指南推荐，以及近年来无创血液动力学监测技术的不断发展与进步，我们有必要重新审视CVP监测的必要性及其潜在的临床价值。

一、CVP具有生理学意义

虽然应用CVP评估患者前负荷及液体反应性价值有限，但CVP有其自身的生理意义：

1、 CVP是VR的决定性因素

如前所述：VR≈ (MSP – CVP）/SVR，在其他因素不变的情况下，任何原因引起CVP增高都可能对静脉回流产生不利影响。

2、 CVP可能影响脏器血液灌注

目前有观点认为，脏器灌注压与平均动脉压（MAP）和CVP之间的压力梯度呈正比，CVP的异常增加可能导致微循环灌注阻力增加、组织水肿甚至脏器功能损伤。在临床研究中，Legrand等发现，脓毒症患者入院12h内CVP均值越高，急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的发生率越高；Deep等发现，在液体难治性脓毒症患儿中，CVP升高是严重AKI发病的危险因素，发生严重AKI的患儿CVP均值比非严重AKI患儿高出约5cmH₂O。上述研究表明CVP的异常升高与脏器功能损伤存在相关性，但两者之间是否为因果关系以及具体作用机制仍有待进一步研究证实。基于上述对CVP生理意义的认识，我们或许可以对患者CVP的临床价值进行重新解读。

二、将CVP作为安全性指标

通过上述论证我们可以发现，健康心脏总是伴随尽可能低的CVP值，CVP异常升高可会对VR及微循环灌注产生不利影响。因此，我们可以考虑将CVP值作为重症患者液体复苏的安全性指标而非目标值。一方面，高CVP值总是病理性并与患者不良预后存在相关，因此CVP持续升高应被视为预警指标，应早期查明原因并给予针对性的治疗。在此过程中，结合患者病情，给予个体化的治疗/复苏策略是非常必要的，如患者CVP= 12 cm H₂O对于心脏功能不全患者可能提示循环超负荷，但对于腹腔间隔室综合征(ACS)患者，可能代表VR阻力过高，前负荷相对不足。目前，在不同研究中尚无统一的CVP安全的上限值。另一方面，液体复苏达到某一水平后CVP显著升高应被解释为右室功能障碍的征兆，超过该临界点，继续补液不仅可能导致心脏功能恶化，还会带来高CVP的负面效应，因此通过持续监测CVP变化来决定何时应停止补液是可行并且必要的。

三、通过检测CVP优化复苏策略

随着对休克的认识不断加深，过度复苏的危害也越来越得到重视，Vincent等提出了阶段性液体复苏的概念。在复苏后期，血压恢复正常并不能代表组织灌注正常，液体超负荷同样可导致组织灌注不足。鉴于CVP对VR及微循环灌注的影响，在液体复苏稳定期和减退期，采取措施维持适当低水平的CVP值，维持0或轻度液体负平衡，以达到保护脏器功能、减少并发症的目的是值得探索的。

四、CVP与CO结合判断患者循环状态

虽然从上述分析中我们发现仅从CVP的变化难以判断患者容量反应性，但若将CVP与CO的动态变化综合评估，或许能得到患者心功能及外周血管状态一些参考信息。仔细观察Guyton曲线（见图1）可发现，若患者血容量/血管张力不变，患者心肌收缩增强（A→B），则出现CO增加，CVP下降；心肌收缩力减弱（A→C），则出现CO下降，CVP增加；若心功能状态不变，血容量增加（A→D），则CO和CVP均增加；血容量减少（D→A），则CO和CVP均降低。由此可见，在无血管外因素对CVP影响的条件下（如正压通气、心包大量积液等），若CO和CVP同向变化（即同时增加或同时降低），主要反映有效循环血量/外周血管功能的变化；而CO和CVP反向变化则主要反映心脏功能/后负荷的变化。

心脏功能曲线（图1）

总结

综上所述，虽然以往对CVP的认识及其临床应用存在一定局限和偏差，但是随着对CVP形成机制、影响因素及其生理学意义的不断理解和认识，将传统的CVP监测与当前流行的床旁监测手段如无创血液动力学监测、床旁超声、腹内压监测等结合，以动态、辨证、个体化的眼光来综合解读CVP其变化，对了解患者的循环状态、指导重症患者的液体管理及脏器功能保护仍具有重要意义。