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金黄色葡萄球菌性肺炎(staphylococcus aureus pneumonia，SAP)主要由溶血性金黄色葡萄球菌引起，可发生任何年龄，以5-15 岁儿童和50-80岁老年人多见，临床表现较一般肺炎严重，起病多急骤，高热、寒战、胸痛，咳脓性痰，量较多，部分带血丝或呈粉红色乳状，其中耐甲氧西林金葡菌（MRSA）感染率不断上升，尤其是恶性肿瘤患者免疫功能低下，极易发生感染，有研究认为能否在发病后最短时间内( 最好4h内) 应用适当抗生素是影响重症肺炎预后最重要的因素。 金葡菌为厌氧革兰氏阳性球菌，可产生凝固酶和多种其他毒素及酶（1）溶血毒素：损伤血小板，巨噬细胞和白细胞，导致完全性溶血：（2）杀白细胞素（PVL）杀死白细胞及巨噬细胞并破坏其功能，与坏死性肺炎相关：（3）肠毒素及产红疹毒素：导致胃肠道及皮肤改变；（4）荚膜抗原：增加金葡菌的毒力。确诊需从血液、痰、胸腔积液中培养出金黄色葡萄球菌，与其他肺炎球菌不同，金葡菌易培养，假阴性低。 按感染途径可分两种: (1) 支气管源性感染: 吸入性金葡菌肺炎常呈肺叶及多发肺段分布的实变影多见。张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于表浅肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。成人患者20%-30% 呈单发或多发性脓肿，内含大量葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。(2) 血源性感染: 继发葡萄球菌菌血症或败血症，细菌栓子经血循环至肺而引起。病变以多发性、肺外围、基底部发布为特征。血源性金黄色葡萄球菌肺炎变化快，以小时计算，病情进展极快；菌栓引起多发性肺小动脉栓，导致双肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。 CT表现：早期主要表现毛玻璃影、多发结节影及团块状高密度影。结节影及团块状影主要是金葡菌产生的多种酶引起的化脓性感染，多分布胸膜下，原因主要是脓毒栓子经血液循环至肺，金葡菌通过释放毒素及侵袭性酶引起肺组织坏死，随着疾病发展，化脓性炎性病灶逐渐坏死液化，如与支气管相通，坏死物质逐渐排出，从而在 CT 征象上出现厚壁空洞及液平，如果坏死组织较粘稠不易排出，导致小支气管阻塞并形成单项阻塞活瓣，导致空洞内含气量明显增加并形成气囊，金葡菌肺炎常合并双侧或单侧胸腔积液。治疗后病情好转，坏死组织逐渐被排出，空洞周围的炎性病变吸收，空洞壁变薄，形成薄壁气囊/空洞，同时胸水逐渐吸收。病情进一步好转，部分气囊/空洞可完全消失。恶性肿瘤患者因骨髓抑制、白细胞减少，其感染的化脓倾向不明显，常表现为磨玻璃样影及斑片影，因此在脓肿基础上形成的肺气囊亦相对少见。 知识延伸之治疗：自1961年英国发现首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)以来，其感染率呈明显上升趋势，MRSA几乎对所有抗生素耐药，万古霉素被认为是对抗MRSA最后一道防线。然而，1996年5月日本发现首例对万古霉素不敏感的金黄色葡萄球菌，随后，2002年6月美国密歇根州的Goldrick等分离出第一株耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA)。VISA和VRSA的出现使寻找万古霉素的替代抗生素变得刻不容缓。利奈唑胺是第一个通过验证的新型恶唑烷酮类抗生素，因其对耐甲氧西林金葡菌抗菌活性强，在肺组织内的渗透性好，而在临床上选用其作为万古霉素的备选药物。替考拉宁又名肽可霉素和壁霉素，1975年由游动放线菌属经发酵、提取后得到的一种糖肽类抗生素，与万古霉素属同一类抗生素，同万古霉素相比，替考拉宁治疗MRSA肺部感染的平均治疗时间短，不良反应少，值得在临床上推广。
[1]林斯文, 裴会荣. 金黄色葡萄球菌性肺炎15例X线及CT表现[J]. 内科, 2014, 9(5):2. [2]苏晓, 张亮, 娄和南,等. 流感季节金黄色葡萄球菌肺炎CT表现[J]. 青岛大学学报：医学版, 2020, 56(6):4. [3]沈锋, 韦波. 血源性金黄色葡萄球菌肺炎肺部CT征象动态变化观察[J]. 影像研究与医学应用, 2020, 4(14):3. 金黄色葡萄球菌性肺炎(staphylococcus [ˌstæfɪləˈkɒkəs] aureus [ˈɔːrɪəs; ˈɔːrɪˌaɪ] pneumonia [njuːˈməʊniə]，SAP) energy[ˈenədʒi]能量，能力 Put your time and energy on someone who will take sunshine to your life,life is too short to waste on wrong on.把你的时间和精力放在那些为你的生活增添阳光的人身上，生活太短暂，不值得浪费在错误的人身上。 |
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