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噔噔噔噔~~小伙伴，快3个月没有见，你是不是以为我忘了我们的公众号了，NONONO，我又来更新啦！ 等等，废话还有一堆，在听课的时候，市里更权威的呼吸专科医院把更多的精力放在ARDS的病理生理和机械通气上，哮喘（气道刚性痉挛）真正需要上机的预后也很差一带而过。而关于AECOPD的治疗近年没有太多的更新，而且这类患者往往是老年患者，家属的预后预期不像对于ARDS患者（年轻患者更多）那样高，往往都在基层医院诊治，所以讲解实则很少。 但是！ 上来首先分享一个我自己治疗失败的案例吧
首先，我们先说说教科书上大家都公知的内容，我们如何设置潮气量的，无创通气大多是PSV模式，是不设置潮气量的，但会有个目标潮气量，过去目标潮气量6-8ml/kg，现在趋向于4-6ml/kg。而且无创的潮气量是不准确的，影响因素多，比如某人潮气量显示200ml，未必就比另一个显示300ml的实际潮气量小。 机械通气中我们有个顺口溜：
无创通气的几个参数针对潮气量不足，为了增强通气量，我们通常选择增大IPAP来增大潮气量，从来增加通气量以排出二氧化碳，同时改善氧合。 而我们科室在治疗AECOPD中，常选择低压力小潮气量支持的机械通气策略。 从官方的认知上讲，患者通气量不足，会加重二氧化碳潴留，无法更有利改善氧合，但是从我们治疗慢阻肺患者的经验中总结，低压力小潮气量支持对患者的预后更好（去年科室吹无创的患者大于50 ，是有统计学意义的）。 我们科室的于闯、许佳老师是这样为我解答的（blingbling重点来啦，撒花 菜鸟我：我觉得我的这个病人是有可能扛过来，虽然高龄，有心衰、呼衰，肺部感染来的时候还可以，中间有两天体温也正常了，神志状态也好转、血气结果也见好，我还觉得可以把氧分压、二氧化碳分压都控制在60左右，病人可能会好转呢，我想不明白问题出在哪里了。 许老师：你的这个病人很显然是有脓毒症了，神志不清 肺部感染，咳痰能力弱，而且还存在有痰栓，无创通气和有创通气对比，因为有创可以吸痰且气道湿化比无创好一些，无创通气则更容易形成痰栓。 于老师：对的，吹无创肺内形成多处痰栓，气道半阻塞（形成只进不出的气门芯），进而肺泡膨胀，间质变薄、屏障作用减弱，细菌入血，导致脓毒症，最终高热、昏迷、死亡。 菜鸟我：于老师我画了个图是这样的，您看对痰栓的解释对么。我的理解是IPAP（吸气压力）设置的过高，同时湿化不足、患者咳痰和气道保护能力差，会把痰液吹得更向下，就像这个图，C/D都是您所说的气道半阻塞状态了，通俗的讲就是进吹得进去呼不出来，肺泡憋大了，就像气球一样憋大了就变薄了，屏障作用弱了，细菌由此入血，快速进展为脓毒症。
于老师：对的，氧浓度在病情允许的情况下不要过高，尽可能不要超过37%，避免肺泡塌陷，导致通气缓慢，痰液堆积凝固，再次吹成气门芯。 许老师：所以中途你的患者血气的氧分压由低到高，这时可能是好转，也可能是肺泡膨胀导致间质变薄，弥散距离减小 肺泡内压力增加导致的，这个时候要警惕肺泡开始膨胀扩张了。 分享完了老师们对我的病例讨论，下面开始系统的进入下一个专题~~ 我们先学习一下教科书和指南关于AECOPD的病理生理学： COPD慢性炎症反应累及全肺，在中央气道（内径>2-4mm）表现为杯状细胞、鳞状细胞化生、黏液腺体分泌增加、纤毛功能障碍，临床表现是咳嗽、咳痰；在外周气道（内径<2mm）的主要改变是管腔狭窄、气道阻力增大，延缓肺内气体的排出，造成呼气气流缓慢。这两个因素导致患者呼出气流缓慢，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，导致动态肺过度充气，自时的呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，即peepi（内源性peep）,患者需要克服内源性peep的压力才能产生吸气气流，增加了耗氧量。 当COPD急性加重时，患者的氧耗和呼吸负荷明显增加，超过自身的呼吸肌代偿能力使得不能维持有效的肺泡通气量，从而导致缺氧和二氧化碳储留，严重发生呼吸衰竭。 呼吸衰竭的发生主要和呼吸肌疲劳和痰液引流不畅两方面因素有关。 综上，我们可以得出慢阻肺的通气顺口溜原则： 低通气、慢频率、长呼气。 避免过高的通气导致肺泡过度膨胀，减慢呼吸频率、延长呼气时间排出更多的二氧化碳。 因为无创通气是单管路面罩送气，需要患者配合，所以应用无创通气对AECOPD患者的配合能力和痰液引流、气道保护能力都密切相关。如下图：
整体来说，我们科室治疗的大原则是低水平小潮气量支持通气的策略，我们的治疗目标：不能接受的“异常”才需要处理。 怎么理解：不是患者的每个异常指标都需要处理到化验单里的正常水平的。患者症状体征的改善优于化验指标的改善。机械通气的目的是，维持基本的生命体征，给抗感染及对症支持治疗争取时间。激进的尤其是以改善血气指标为目标的通气策略，反而如同开篇的我的病例分享中，导致肺泡过度膨胀、痰栓形成等形成脓毒症，加速病程进展。 这里插播一个小tips:在有创通气里peep（呼气末压力）是通过气管插管直接打入到患者肺里来防止肺泡塌陷的，那无创通气的EPAP（呼气末压力）和有创里的peep是一样的吗？这个问题几乎没有看到过，但是连亨宁老师曾经讲解过：无创呼吸器是单管路的，而且是面罩扣在患者面部，没有直接和气道相联，EPAP的主要左右是维持管路内的压力，气道冲刷掉患者呼出的二氧化碳的作用。 ①首先是对患者适应症的选择上，如果AECOPD患者气道保护能力差（容易呛咳、误吸）、痰液多且自主咳痰能力差的，这时候是建议气管插管、气管切开，有助于气道保护和痰液引流的。如果家属不同意气管插管和气切，同时呼衰严重危及生命了，这个时候无创也不是禁忌了，那就不是禁忌了 书上和指南说最佳的适合使用无创的患者，神志清楚、可以配合，有很好的咳痰能力，血流动力学稳定。但是神志清楚？这要求太高了，只要不是昏迷，就可以，如果清楚，那就未必需要机械通气了呢？而且，对于急性呼衰或慢性呼衰急性加重，如果判断神智障碍是可逆的，即使浅昏迷，也可以试用无创来纠正的。 这就是所说的，理想很美好，现实很残酷啊，基础的患者病情尚且可以代偿的时候不当回事，往往已经到了失代偿期才会住院~~所以我们经常会受到酸中毒甚至PH<7.25已经肺性脑病嗜睡甚至浅昏迷的患者。对于其中肺部听诊痰液不是很多、气道保护能力尚可的尝试用无创呼吸机，维持生命体征，同时配合抗感染以及对症支持治疗，很多效果也还挺好的。 同时慢阻肺的患者常会有肺气肿、肺大泡，我们要调整好参数，避免过高的压力支持，造成气胸、气压伤。 还有基层医院其他常见的禁忌症，如果呼吸心跳停止了，别想了那就插管吧。还有脑血管疾病患者，有高误吸风险，排痰障碍，而且无创通气导致胸内压增高，会造成回心血量减少，影响循环，对于急性脑血管病，会加重缺血，呼吸中枢抑制，也属于相对禁忌症，家属如果拒绝插管了，那就用无创呗。 ②无创的细节管理需要注意和但是还天天忽略的几个细节： 2.1湿化：上面强调了气道湿化对痰液引流和减少预防痰栓的重要作用，那怎么评价湿化是否得当呢？连亨宁老师的一次讲课中所讲的如下图：
2.2说到了湿化，我们每天查房也很容易忽略的一个细节就是，要看看呼吸机管路和积水杯的积水，倒一倒，管路如果太多拆下来甩一甩 2.3呼吸频率的设置：无创呼吸机的呼吸频率是设置多少次就是多少次么？NONONO 2.4漏气：无创通气的特点就是不稳定的漏气。由于无创呼吸机是单管路，呼吸机会在管路上设置有呼气阀，排出二氧化碳，这是“有意漏气”。面罩和脸贴合的不紧密和患者张口呼吸，会产生不可避免的“无意漏气”。 通常我们佩戴的顺序：开机调整好参数、待机——佩戴好面罩——送气，面罩佩戴的头带松紧度可以放进1-2指。 上面这个曾经在朝阳医院听课的时候老师真的当一个问题提问出来过，因为我上班以来科室的老师就是这样教我的，以为这是个常识问题，回答出来之后老师竟然很意外，像看猴一样看着年轻的我。因为如果开机送气后再带，呼吸机会默认你在漏气，启动漏气补偿，大力度的气流会直冲患者，造成一种大风嗷嗷吹脸的感觉，体验感不好，有的患者还会排斥使用。 关于漏气量的问题我没有查到，于老师和许老师是这样为我解答的：T202或者类似的呼吸机，显示的是总漏气量，范围是5-20L/min，低于5，说明没有排气口或排气口阻塞了，漏气太大，就是面罩或管路漏气了。一般超过20L/min提示有漏气，如果漏气补偿不够，就会误触发，就算漏气补偿够，漏气越多误触发可能性越大。 V60的排气量，不同面罩排气口孔径大小是有标准的，随着IPAP与EPAP的值和差值，有相应的正常排气量，然后用实际排气量减去这个算出来的应有的排气量，就是屏幕显示的。正常就应该是0。因为有比较强的漏气补偿，如果漏气量能补偿够，也仍然会显示为0。所以，V60没有漏气不能超过多少值的问题，只要能补偿够就可以。 有创呼吸机也有无创模式，如果是双管路呼吸机，全程管路封闭的，就不符合上面说的这些。就是说，有创呼吸机的无创模式，就没有正常漏气一说。 所以呼吸机带好了之后，观察一下是否漏气，听声音有没有“呼呼呼呼呼”大的气流，患者也会描述吹得太厉害，看波形，及时调整面罩，检查呼吸机及管路是否有漏气的地方。漏气的波形如下：
下面两个分别是V60和Maquet有创呼吸机无创模式的界面：
2.5并发症的预防：所有的并发症，马上立刻发生危险危及生命的，我认为是误吸！！而且我真的抢救过两个吹呼吸机发生痰堵和呕吐导致误吸的患者，真的是心理阴影啊啊啊 ~~~~~ 其他的并发症还有胃肠胀气，压力不要超过25cmH2O，应用胃肠动力药物；面罩压伤，口鼻干燥、气压伤，这个的解决办法都很好能想到。 ③无创如果失败，转为有创通气的时机如何把握：如果患者家属同意气管插管，何时转为有创？还是说如果患者呼吸心跳骤停了，马上插管没商量；在PH<7.25的患者，严密观察适用1-2小时，观察患者的一般状态、神志状态、呼吸系统（呼吸困难的程度，呼吸频率，辅助呼吸肌肉的运动情况，肺部呼吸音）、循环系统（心率、血压）、血气及血氧饱和度（SpO2、PH、PaCO2、PaO2），如果上述有改善可尝试继续，如果没有改善甚至恶化，考虑进行插管有创通气。 最后一个好像有用又好像没用，适用于强迫症患儿的小知识点讲完了，我们关于AECOPD的无创通气策略就结束了。 关于呼吸机氧浓度的设置： 鼻导管吸氧时关于氧浓度的计算公式： FiO2=(0.21 4*氧流量）*100% 所以不同的氧流量对应的吸氧浓度如下：
COPD的吸氧原则是低流量吸氧（高浓度容易抑制呼吸中枢加重二氧化碳潴留），通常1-2L/min，所以我们呼吸机上常常设置的浓度是25和29（有时候取个中间数27），最多很少超过37，其实你设置30也行，强迫症觉得这样更专业嘛 |
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来自： hongpingfei > 《待分类》
今天的内容依旧是我听了很多机械通气的会议课程、查了很多书和指南，结合我们科室于闯老师他们的诊疗思路，精心梳理总结的满满的干货！好饭不怕晚，我们开始我们的学习吧！
作为我们基层科室可能对于
。而且在我们科室90%的COPD患者即使是到终末期，都以无创通气为主，所以萌生了想整理出一个较为完整全面的对AECOPD的无创通气策略的文章的想法，供小伙伴们学习参考。
