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ST段 一、正常ST段： ST段即QRS波群结束为止到T波开始之前的一段。 ——正常的ST段一般位于等电位线上，没有明显偏移。 特别地，对于下列范围内的情况，我们仍然认为偏移属于正常范围，仍处于正常ST段： 简练一点说，正常的ST段，其下移<0.05mV，抬高＜0.1mV。（下移不超过半格，抬高的话，所有肢体导联抬高不能超过一格，V3抬高要求不超过0.5mV，V1和V2的抬高不超过0.3mV） ——ST段反应的是心室的缓慢复极。（因为心室肌细胞是由快速复极期和缓慢复极期的，先是缓慢复极，后是快速复极。缓慢复极产生ST段，其在正常情况下，也就是无法观测到波形，也没有心电向量，所以，在各处导联的投影都是0，在心电图上是一个位于等电位线的横线；而T波是由于心室快速复极而产生的，它在正常情况下也存在一个“拟似出来的心电向量”。也就是说，由于心外膜波心内膜的兴奋时间短，所以心外膜比心内膜更早开始并完成复极，所以，可以理解为“从心外膜向心内膜复极”，存在着一个从心外膜指向心内膜的“复极向量”。而复极过程是除极过程的逆过程，所以，可以拟似处一个从心内膜指向心外膜的“除极向量”，这个被拟似出来的除极向量在各个导联上的投影，就是“T波”。） ——ST段抬高、压低、正常的实质性内容： ST段的电压值（ST段提高就是电压值为正，反之为负），本质是“ST向量在导联方向上的投影”。也就是说，如果ST向量在某导联上的投影是正向的，则ST段的电位值为正值，其最终有ST段抬高的现象。 那么，关键就在于分析“ST向量”的情况了：我们必须明确，所谓“ST向量”，它的实质，是“QRS波群的心电向量环路的起点指向终点的向量”。在正常的情况之下，QRS波群的心电向量环路在一个心动周期完成之后，最终是回到原点的，所以这就导致，正常情况下，ST向量为零向量，也就是在各个导联上投影都是零，ST段为位于等电位线上的直线。但是，当出现问题的时候，比如损伤性心肌缺血的发生，会导致QRS波群过程中的除极情况发生巨大改变，从而，使得QRS向量环的终点回不到起点，所以产生了有大小有方向的ST向量。该向量会在各个导联上产生投影，从而使得ST段抬高或降低。 二、ST段抬高的若干情形： 1、心室肥厚 2、束支传导阻滞 3、急性心肌损伤（myocardial injury）——须为心外膜损伤/急性期梗死，或者透壁性损伤/急性梗死，才会导致ST段抬高 ——要注意，部位一定是心外膜或者透壁性的，才会有ST段抬高之现象！！ 4、早复极=早期复极综合征=J点抬高（early repolarization syndrome，ERS） ——其在年轻健康人群中非常常见，运动后可以恢复到基线，一般认为没有病理意义。（其为正常变异） ——其本质是一种临床常见的心电图现象，指至少两个相邻导联的QRS波终末部和ST段起始部交界处的J点抬高0.1mV。（J点就是QRS波群和ST段的交界点）。其有两种类型： J点型：QRS波和ST段之间的锐利转折消失，代之以一段平滑移行曲线； J波型：QRS波和ST段之间出现一个挫折或直立小波； 5、急性心包炎（acute pericarditis）： ——其会出现广泛导联的ST段抬高。 急性心包炎是由心包脏层和壁层急性炎症引起的综合征。临床特征包括胸痛、心包摩擦音和一系列异常心电图变化。病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性、非特异性、肿瘤者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮、尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。 6、严重低体温。 7、急性心肌炎：心肌炎心电图变化多样，偶尔严重的急性心肌炎与急性心肌，出现ST段抬高和进展的病理性Q波，应结合患者年龄及临床病情进展。 三、ST段压低的若干情形： 1、心肌缺血导致的心肌损伤，以及心肌梗死导致的损伤性改变： ——当且仅当是心内膜上的缺血或损伤，才会导致ST段压低。（如果是透壁性的或心外膜上的，则会ST抬高） 2、心室肥厚 3、束支传导阻滞 4、继发于宽大畸形的QRS波之后的ST段下移、T波倒置：可以诊断为左、右束支传导阻滞，WPW预激综合征等 5、继发于高电压Q波之后的ST段下移、T波倒置：可能是左、心室肥大，肥厚型心肌病等（左室肥厚在左室导联，右室肥厚在右室导联出现上述现象）。 6、继发于心动过速后：在室上性心动过速心室率特别快时，可出现ST段下移。 7、药物、电解质影响：低血钾时，ST段轻度下移伴U波增高。洋地黄效应时，ST段下斜型或水平型下移，与负正双向的T波相连续，呈鱼钩样改变。 8、非特异性的ST-T改变：ST段轻度下移，T波低平或轻微倒置 T波 一、正常T波： ——T波反映的是心室的快速复极期，也就是心室的恢复期。 ——正常的T波形态： 1、形态圆钝，其双支往往不对称，前支较为缓和，后支较为陡峭； 2、正常T波的方向，QRS波主波的方向一致。（不过对于V1导联，其T波可以与QRS波主波方向不同）： 具体来说： →对于I导联、II导联、V4~V6导联中，T波一般正向； →对于aVR导联，T波总是倒置的，是负向波； →对于III导联、aVF导联、aVL导联、V1~V3导联，T波形态不固定，各种形态都可能； 3、T波的振幅，应当大于等于同导联QRS波主波（R波）的十分之一，但应当不高于1.5mV。 二、T波的生理学实质分析——T波向量的生理学本质： 引起QRS波群主波的心电向量，本质上就是心室肌中对产生除极/复极向量具有决定性权重的心室肌部分的除极向量。（至少是可以这么理解的），而心脏传导系统接近与心内膜侧，所以，引起QRS波群主波的心电向量方向，本质就是“占据主导地位的那部分心室肌上，从心内膜向心外膜的除极方向”（法学不是白修的。。这个论述我感觉还是很牛逼）。而那部分的心室肌，由内侧部分和外侧部分共同组成。（前者称为心内膜，后者称为心外膜。）我们有，在正常情况下，心外膜比心内膜兴奋时间更短，更早发生复极。所以，可以理解为，心室肌复极的过程，是从心外膜向心内膜进行复极的，等效为一个“从心外膜向心内膜的复极向量”。而，复极其实是除极的逆过程，所以前面所述的复极向量又可以等效为“从心内膜向心外膜的除极向量”。 ——由此，引起T波波形的“T波向量”，可以等效为一个“从心内膜向心外膜的除极向量”，那么，恰好与“引起QRS波群主波的除极向量”相一致。故而，我们往往有：T波向量的方向与引起QRS波群主波的方向一致，进而，在各大导联上，QRS波群的主波方向，往往与T波方向是一致的。 ——注意，T波异常的原因非常之多，应当综合患者病史来做判断，不能就图论图。 ——下列是根据T波进行分析的方法，我们做适当了解： ——T波的异常 1、T波倒置： 2、T波高尖： ——一般认为，对于没有相应的ST段改变的T波异常，一般认为是没有明确的诊断学意义的。 ——常见的T波异常产生原因： T波高尖： 1、心肌缺血以及心肌梗死： ——要注意由于心肌缺血而导致的T波高尖，相比于其他原因导致的T波高尖，最大的特点是“其升支与降支相对称”。（而其他原因导致的高尖T波的升降支之间往往不对称。） 2、可见于正常年轻人：此时，T波多呈高尖但不对称。 ——本例子中，T波高尖但是不对称，基本排除心肌梗死系列改变。而其又不伴有ST段改变和病理性Q 波，所以，其为正常年轻人。 3、见于高血钾：其T波高尖对称，呈帐篷样。 ——在T波高尖堆成的同时，ST段上斜型抬高，无病理性Q波，诊断为高血钾。 显著T波倒置见于： 1、心肌梗死系列改变 2、正常倒置：在QRS主波向下的导联，T波与QRS主波方向一致向下。（由于QRS主波也向下而导致的，这个时候是正常的。） 3、若继发于宽QRS波之后（在宽大畸形的QRS波之后出现的ST段下移、T波倒置。）：则可以诊断为左、右束支传导阻滞，预激综合征，心室起搏等。 4、继发于高电压QRS波之后，并出现ST段下移，T波倒置：可诊断为左右心室肥大、肥厚型心肌病等（注意：若为左室肥厚，则上述波形出现在在左室导联；反之，若为右室肥厚，则上述波形出现在在右室导联。） 5、正常变异（即，幼稚型T波）：当成人心电图仍然表现为儿童特点的时候，就会导致T波倒置的波形。其没有病理性影响。 6、急性脑血管意外（如蛛网膜下腔出血、脑出血等）：此时会出现宽大、不对称、倒置的T波。 病理性Q波 —病理性Q波：在排除若干“其他疾病”之后，提示“透壁性心肌梗死”。 1、病理性Q波主要包括两种情况： a、Q波形态发生异常：即，在正常情况下，Q波的电压应当小于同导联R波电压的四分之一，且Q波的时间应当小于0.04s。——所以，如果Q波振幅大于同导联R振幅的四分之一，或者时间长于0.04s，则为病理性Q波。 b、在不该出现Q波的地方出现了Q波，则称为病理性Q波： avR、aVL、III导联是可以有Q波的； 但是V1、V2、I、II、aVF、V4、V5、V6这些导联原则上不能有大Q波，（但是可以有小q波）。 ——所以，如果在V1、V2、I、II、aVF、V4、V5、V6导联上出现了大Q波，则，构成“病理性Q波”。 2、病理性Q波的存在提示了“透壁性心肌梗死”。但是，下列疾病也可以导致病理性Q波，应当在综合临床病史之后，排除掉这些可能，再诊断位“透壁性心肌梗死”。 作者：圣洁的铃音 |
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