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中国慢性诱导性荨麻疹诊治专家共识(2023)
2023-04-14 | 阅:  转:  |  分享 
  
中华皮肤科杂志2023年 Chin J Dermatol, 2023 www.pifukezazhi.com

·指南与共识·

中国慢性诱导性荨麻疹诊治

专家共识(2023)

中华医学会皮肤性病学分会免疫学组

通信作者:宋志强,Email:drsongzq@hotmail.com;顾恒,Email:guheng@aliyun.com

【摘要】 慢性诱导性荨麻疹是一组由特定诱因诱发、以风团和/或血管性水肿为主要临床表现

的慢性荨麻疹,可伴有瘙痒、刺痛、烧灼、疼痛等不适症状。该病临床表现异质性大,病情迁延反复,

对患者生活质量影响较大。为提升我国临床医生对该病的认识,规范疾病诊治行为,中华医学会皮

肤性病学分会免疫学组基于近年来国内外关于慢性诱导性荨麻疹诊断和治疗的临床研究进展,通过

德尔菲法广泛征询专家意见,并经相关专家多轮讨论,最终形成本共识。

【关键词】 荨麻疹;慢性诱导性荨麻疹;皮肤划痕征;冷接触性荨麻疹;胆碱能性荨麻疹;诊断;

治疗;专家共识

DOI:10.35541/cjd.20220819

Expert consensus on diagnosis and treatment of chronic inducible urticaria in China(2023)

Immunology Group, Chinese Society of Dermatology

Corresponding authors: Song Zhiqiang, Email: drsongzq@hotmail.com; Gu Heng, Email: guheng@aliyun.com

【Abstract】 Chronic inducible urticaria is a group of chronic urticaria induced by specific triggers,

with wheal and/or angioedema as main clinical manifestations, which may be accompanied by itching,

tingling, burning sensation, pain and other unpleasant symptoms. This group of diseases are characterized

by highly heterogeneous clinical manifestations, long courses, and recurrent symptoms, which have a great

impact on the quality of life of patients. Based on progress in Chinese and international clinical studies on

the diagnosis and treatment of chronic inducible urticaria in recent years, the Immunology Group of Chinese

Society of Dermatology extensively consulted experts through the Delphi method, and finally developed this

consensus after several rounds of discussion among relevant experts, in order to improve clinicians''

understanding of this group of diseases and standardize their diagnosis and treatment.

【Key words】 Urticaria; Chronic inducible urticaria; Symptomatic dermographism; Cold contact

urticaria; Cholinergic urticaria; Diagnosis; Treatment; Expert consensus

DOI: 10.35541/cjd.20220819

慢性荨麻疹分为慢性自发性荨麻疹(chronic

spontaneous urticaria,CSU)和慢性诱导性荨麻疹

(chronic inducible urticaria,CIndU)。CIndU是一组

由特定诱因(冷、热、运动、压力、阳光、振动、水等)

诱发、以风团和/或血管性水肿为主要临床表现的

荨麻疹。相比于CSU,CIndU发生的诱因明确,但

其病因不明,发病机制复杂。CIndU存在多个类型

和更多细分亚型,临床表现异质性强,病情迁延反

复,对患者生活质量影响较大。

一直以来国内对该疾病关注度偏低,尤其是广

大基层皮肤科医生对其缺乏全面深入的了解,诊治

行为不够规范。目前全世界仅欧洲过敏与临床免

疫学会曾发布过CIndU的共识,但已6年未更



[1]

。我国尚未有针对CIndU的诊疗指南或共

识。为提升临床医生对CIndU的认识,规范CIndU

的诊治行为,中华医学会皮肤性病学分会免疫学组

在总结国内外CIndU诊疗研究进展的基础上,基于

德尔菲(Delphi)专家问卷咨询法广泛征询专家意

见,并经相关专家多轮讨论,最终形成了本共识

[2]



一、流行病学

目前关于我国人群CIndU的流行病学研究报

道较少。2014年一项基于我国医院就诊患者群体

的多中心临床流行病学研究结果显示,CIndU占慢

性荨麻疹的31.9%(其中物理性荨麻疹占29.3%,非

物理性荨麻疹占2.6%),最常见类型依次为皮肤划

痕征(也称人工荨麻疹,20.9%)、冷接触性荨麻疹

2023年版权归中华医学会所有

网络首发日期:2023?03?15

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(3.0%)、胆碱能性荨麻疹(2.6%);在性别分布上,

冷接触性荨麻疹和延迟压力性荨麻疹更常见于女

性,而胆碱能性荨麻疹则好发于年轻男性

[3]

。在年

龄分布上,有文献报道65岁以上人群CIndU的患

病率低于65岁以下人群和14岁以下儿童群体

[4]



2022年一项基于我国普通人群的流行学问卷调查

显示,CIndU的人群终生患病率为1.3%

[5]

。国外报

道普通人群CIndU的患病率为0.1% ~ 5.0%,最常见

的类型与我国人群CIndU的流行病学特点一致

[6]



二、病因与发病机制

与CSU相似,CIndU的病因常难以明确。研究

显示,CIndU的发生可能与遗传、特应性背景、感

染、血液系统疾病、自身免疫性疾病、药物、疫苗、免

疫治疗、昆虫叮咬或水母刺伤、文身、精神压力、饮

食、胃肠道菌群异常等多种因素相关

[7?13]

。例如,水

源性荨麻疹和振动性荨麻疹患者存在多个基因突

变位点

[7?8]

;胆碱能性荨麻疹和冷接触性荨麻疹均

有高比例的特应性背景

[9,14]

;丙型肝炎病毒、HIV、

EB病毒、弓形虫等感染可能与冷接触性荨麻疹发

病相关

[14]

;安非他酮和氯米帕明可诱导水源性荨麻



[8]

,而青霉素、短效避孕药、血管紧张素转换酶抑

制剂、灰黄霉素等可诱导冷接触性荨麻疹

[14]

;骨髓

增生异常综合征、多发性骨髓瘤、淋巴增生性疾病、

T细胞非霍奇金淋巴瘤、嗜酸性细胞增多综合征等

可能与冷接触性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹和水源

性荨麻疹的发病相关

[8,14?15]

;脑膜炎球菌疫苗、甲型

肝炎疫苗、肺炎链球菌疫苗、H1N1流感疫苗等可诱

导冷接触性荨麻疹

[10]



CIndU的确切发病机制尚不完全清楚,但基本

可以明确皮肤肥大细胞的激活和脱颗粒是CIndU

发病的核心环节。既往研究显示,胆碱能性荨麻疹

存在自体汗液过敏现象

[16]

,而日光性荨麻疹患者中

存在自身过敏原特异性IgE

[17]

,且CIndU患者血清

总IgE水平和嗜碱性粒细胞膜表面IgE高亲和力受

体(FcεRⅠ)表达水平均明显升高

[18]

,这些证据提

示Ⅰ型自身免疫机制(又称自身过敏机制,

autoallergy)可能是CIndU发病的重要机制之一,推

测各种物理和非物理因素刺激诱导机体释放或产

生自身过敏原,后者与皮肤肥大细胞上自身过敏原

特异性IgE结合并诱导交联,从而诱导肥大细胞活

化和脱颗粒

[19]

。另外,其他不同的机制也可能参与

不同类型CIndU的发病,如:Ⅱb型自身免疫机制可

能参与冷接触性荨麻疹和胆碱能性荨麻疹的发



[14,16]

;Ⅲ型超敏反应、系统炎症激活和自身炎症

机制在延迟压力性荨麻疹的发病中可能更为重



[20]

;神经源性通路调节的异常(如感觉神经系统

和自主神经系统失调及其诱发的皮肤神经源炎症)

在冷/热接触性荨麻疹、振动性血管性水肿、胆碱能

性荨麻疹、水源性荨麻疹等发病中是不可忽略的重

要机制

[7?8,14,16,21]

;汗孔堵塞和出汗异常(如无汗症)

是部分胆碱能性荨麻疹少见亚型发病的关键因



[16]

;外源性过敏原特异性IgE介导的Ⅰ型超敏反

应以及外源性物质通过非免疫途径直接诱导肥大

细胞活化是接触性荨麻疹发生的两个主要机制

[22]



离子通道如钠离子通道的缺陷参与水源性荨麻疹

的发生,瞬时受体电位M型?8阳离子通道(TRPM8)

参与冷接触性荨麻疹的发生

[8]

。了解不同发病机

制在CIndU发病中的作用,有利于理解疾病表现和

制定具有针对性的治疗方案。

三、临床表现与分型

CIndU主要表现为诱因暴露后出现风团和/或

血管性水肿,可伴有瘙痒、刺痛、烧灼、疼痛等不适

症状。除延迟压力性荨麻疹,绝大部分CIndU均在

诱因暴露后数分钟内出现症状,去除诱因后,症状

多在0.5 ~ 1 h内自行消退,消退普遍快于CSU。患

者一般仅有皮肤症状,极少数可出现严重过敏反应

(anaphylaxis),部分延迟压力性荨麻疹患者可能出

现发热、关节痛、乏力、头痛等全身症状。大部分类

型的CIndU可合并出现血管性水肿,其中振动性荨

麻疹、人工荨麻疹、胆碱能性荨麻疹等类型发生的

比例较高

[23?24]

。同一例患者可能同时存在两种或

两种以上类型的CIndU。超过1/3的CSU合并

CIndU,其中最常合并的类型是人工荨麻疹

[25]



根据诱因不同,将CIndU分为物理性和非物理

性荨麻疹两大类。物理性荨麻疹包括皮肤划痕征、

延迟压力性荨麻疹、冷接触性荨麻疹、热接触性荨

麻疹、日光性荨麻疹、振动性血管性水肿;非物理性

荨麻疹包括胆碱能性荨麻疹、水源性荨麻疹、接触

性荨麻疹

[26]

。各个CIndU类型有各自的临床特点,

有些CIndU类型各自又可进一步细分为不同的亚

型,详见表1。临床分类分型的细化有助于疾病的

精准管理。

四、诊断与临床评估

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(一)疾病诊断:CIndU的诊断主要根据病史和

诱因激发试验。患者的病史和症状描述是重要的

诊断线索,但临床医生需对患者提供的信息进行客

观判断,避免盲信或仅凭患者病史和主诉做出诊

断,有条件时应尽量依据激发试验来确定诊断。目

前针对所有CIndU类型均已有相对成熟的诱因激

发试验,同时也有一些专业的设备用于诱因激发试

验的量化和标准化,如针对皮肤划痕征的校准皮肤

划痕仪和皮肤划痕测试板(FricTest)

[27]

、针对冷/热

接触性荨麻疹的温度测试仪(TempTest)

[28]

等。

CIndU诱因激发试验具体操作见表2。需要注意的

是,在进行CIndU的诱因激发试验前3天需停用抗

组胺药,1周前需停止使用系统糖皮质激素。

(二)鉴别诊断:根据患者病史和必要的激发试

验,多数CIndU可相对明确地建立诊断,但不同类

表1 慢性诱导性荨麻疹的分类分型和临床表现

临床类型

物理性荨麻疹

皮肤划痕征(人工荨麻疹)

冷接触性荨麻疹

热接触性荨麻疹

日光性荨麻疹

振动性荨麻疹/血管性水肿

延迟压力性荨麻疹

非物理性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹

水源性荨麻疹

接触性荨麻疹

临床表现和亚型

机械性切应力作用于皮肤后1 ~ 5 min内局部形成条状风团,可伴或不伴瘙痒,风团持续15 ~ 30 min自行消

退。根据患者是否有瘙痒症状,分为单纯性和症状性两个亚型

皮肤遇到冷的物质(包括风、液体、空气等)数分钟内出现局限在冷接触部位的瘙痒性风团或血管性水肿,风

团持续1 h左右。临床上需要注意一些少见变异型,比如冷诱导的严重过敏反应、冷诱导的皮肤划痕征、冷

诱导的胆碱能性荨麻疹等

皮肤局部接触到热刺激后数分钟内(迟发型0.5 ~ 2 h才出现),在热暴露部位出现风团,伴瘙痒和/或烧灼感,

风团持续1 ~ 3 h(迟发型持续12 ~ 14 h)。根据热暴露后风团出现的时间分为速发型和迟发型两个亚型

皮肤暴露于光(紫外线或可见光)照射后数分钟内出现风团,伴瘙痒和/或烧灼感,症状持续0.5 ~ 1 h

皮肤受到一定程度的振动刺激后数分钟内出现局部肿胀、红斑或风团,伴瘙痒,症状在4 ~ 6 h后达到高峰,

一般24 h内消退。根据病史和病因分为遗传性和获得性两个亚型

皮肤受到持续压力刺激后4 ~ 6 h(有时在受压后即刻)出现伴有疼痛的水肿性红斑,症状持续数小时或数天

运动、洗热水澡或情绪激动等诱导身体核心温度升高,激发皮肤出现周围绕有红晕的点状风团(直径1 ~ 2

mm),伴有刺痛、瘙痒或灼烧感,症状持续30 ~ 60 min。基于发病机制和临床特征上的差异,分为4个亚型:

传统汗液过敏型、自体血清皮肤试验(ASST)阳性的毛囊型、伴眼睑血管性水肿型、伴获得性无汗和/或少汗



皮肤接触水(与水温无关)后30 min内出现直径1 ~ 3 mm点状风团,可伴瘙痒和烧灼感,风团持续时间30 ~

60 min。根据病史和病因分为遗传性和获得性两个亚型

皮肤接触特定物质后20 ~ 30 min内,在接触局部出现或者全身泛发风团、红斑、瘙痒等,症状在24 h内逐渐

消散。根据病因的不同分为免疫性和非免疫性两个亚型

表2 慢性诱导性荨麻疹的诱因激发试验

临床类型

物理性荨麻疹

皮肤划痕征(人工荨麻疹)

冷接触性荨麻疹

热接触性荨麻疹

日光性荨麻疹

振动性荨麻疹/血管性水肿

延迟压力性荨麻疹

非物理性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹

水源性荨麻疹

接触性荨麻疹

诊断激发试验

皮肤划痕试验

冰块试验

热激发试验

光激发试验

振动激发试验

压力激发试验

运动激发试验/

热水浴试验

水激发试验

开放涂抹试验/

点刺或划痕试验/

皮内试验/

封闭型斑贴试验

具体操作

用钝器或FricTest划受试者前臂屈侧皮肤,3 ~ 5 min后观察,如果在划过处出现条索状风

团,则为阳性

[1]

在受试者的前臂屈侧放置塑料袋包裹的冰块5 min,10 min后观察,如果冰块接触部位出

现风团,则为阳性

[1]

。有条件者推荐使用TempTest

[28]

用加满45 ℃热水的透热金属或玻璃钢瓶与受试者前臂屈侧皮肤接触5 min,10 min后观

察,如果接触部位出现风团,则为阳性

[1,28]

在受试者背部不同部位用长波紫外线(6 J/cm

2

)、中波紫外线(60 mJ/cm

2

)、可见光(探照

灯)照射,10 min后观察,如果照射部位出现风团,则为阳性

[1,29]

将受试者的前臂放置于振荡器(1 000 r/min)上振动5 min,10 min后观察,局部出现风团,

或振动处手臂周径变大,则提示阳性

[30]

在受试者肩上用宽度3 cm的背带悬挂7 kg的重物15 min,或者前臂用宽1.5 cm的皮带悬

挂2.5 kg(或宽6.5 cm的皮带悬挂5 kg)的重物15 min,6 h后观察结果,局部看到或触及到

肿胀即为阳性

[15]

受试者在固定自行车或跑步机上运动30 min,心率平均每分钟增加3次;或受试者在

42 ℃的热水中泡浴15 min,检测体温升高至少1 ℃;观察受试者在测试中、测试后即刻以

及测试结束后10 min皮肤情况,如果出现典型风团和瘙痒、刺痛症状,则为阳性

[1,31]

将35 ℃的水打湿毛巾或纱布,湿敷在受试者上半身30 min,如果湿敷区域出现风团及瘙

痒,则为阳性

[8]

在受试者前臂屈侧或背部选取非皮损区,开放涂抹被检测物,或通过皮肤点刺/划痕之后

被检测物进入皮肤,或直接将检测物无菌溶液注射到皮内,或制作成封闭型皮肤斑贴试

剂贴在测试区域皮肤,分别于20、40、60 min观察结果,如果出现瘙痒性红斑、风团,则为

阳性

[22]

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型CIndU需要与其他疾病或者其他类型CIndU进

行鉴别。见表3。

(三)病情评估:主要包括疾病状态(疾病活动

度和疾病严重程度)及患者生活质量评估。已经报

道用于CIndU临床评估的工具见表4。鉴于目前针

对CIndU部分类型的特异性评估工具尚未汉化,推

荐临床医生根据实际情况,在有条件的情况下尽

量使用已经汉化的专业工具对CIndU患者进行定

期临床评估,比如荨麻疹控制评分量表(UCT)、慢

性荨麻疹生活质量问卷(CU?Q2oL)、皮肤病生活质

量指数(DLQI)等。

另外,将CIndU的诱因激发试验的反应程度和

激发阈值进行量化,也可作为疾病严重程度的评估

工具。比如校准皮肤划痕仪和FricTest可以量化皮

肤划痕征的相对压力激发阈值和反应程度

[27]



TempTest可以量化冷/热接触性荨麻疹的温度激发

阈值

[28]

,最小风团量可确认日光性荨麻疹的光激发

阈值

[40]

,脉冲控制运动试验可以量化评估胆碱能性

荨麻疹的运动激发阈值等

[41]



(四)实验室检查:CIndU与其他疾病鉴别存在

困难,或高度怀疑有潜在基础疾病时,可完善相关

实验室检查。冷接触性荨麻疹与冷球蛋白血症性

血管炎的鉴别可完善冷球蛋白、冷凝集素、补体检

测等,针对高危病史患者可完善丙型肝炎病毒相关

检测。针对延迟压力性荨麻疹鉴别诊断困难时可

完善皮肤病理检查。鉴别接触性荨麻疹和接触性

皮炎可进行(开放性)皮肤斑贴试验。超过半数的

胆碱能性荨麻疹患者合并有特应性背景,且患者特

表3 慢性诱导性荨麻疹(CIndU)的鉴别诊断

CIndU临床类型

人工荨麻疹

冷接触性荨麻疹

热接触性荨麻疹

延迟压力性荨麻疹

日光性荨麻疹

振动性荨麻疹/血管性水肿

胆碱能性荨麻疹

水源性荨麻疹

接触性荨麻疹

鉴别诊断

瘙痒症

家族性寒冷型自身炎症综合征(也称家族性寒冷性荨麻疹)、冷球蛋白血症性血管炎

胆碱能性荨麻疹

血管性水肿、荨麻疹性血管炎

多形性日光疹

血管性水肿

运动诱发的严重过敏反应、热接触性荨麻疹、水源性荨麻疹、肾上腺素性荨麻疹等

胆碱能性荨麻疹、冷接触性荨麻疹、水源性瘙痒等

接触性皮炎

表4 慢性诱导性荨麻疹的临床评估工具

评估工具

普遍适用性评估工具

荨麻疹控制评分量表(UCT)

医师整体评估(PGA)

患者整体评估(PGA)

慢性荨麻疹生活质量问卷(CU?Q2oL)

皮肤病生活质量指数(DLQI)

特异性评估工具

胆碱能性荨麻疹严重程度指数(CholUSI)

[32]

胆碱能性荨麻疹1周疾病活动度评分(CholUAS7)

[36]

胆碱能性荨麻疹生活质量问卷(CholU?QoL)

[37]

冷接触性荨麻疹疾病严重程度Likert三级评分法

[38]

冷接触性荨麻疹疾病治疗反应Likert五级评分法

[38]

冷接触性荨麻疹疾病活动度评估问卷(ColdUAS)

[39]

具体操作

患者回顾前4周的疾病控制情况,共4个条目,包括①荨麻疹症状如瘙痒、风团等发

生情况;②生活质量的影响情况;③治疗方案不足以控制症状的频率;④总体疾病

控制情况。每个条目0 ~ 4分,总分为4个条目得分之和,0分提示疾病完全没有得

到控制,16分提示得到完全控制,总分≥ 12分提示荨麻疹得到良好控制,<12分提

示控制不佳

[32]

医师按照0 ~ 3分的Likert四级评分法对症状进行评估:无症状= 0分,轻度= 1分,

中度= 2分,重度= 3分

[33]

患者按照0 ~ 3分的Likert四级评分法对症状进行评估:无症状= 0分,轻度= 1分,

中度= 2分,重度= 3分

[33]

包括日常功能生活、睡眠、瘙痒、精神状态、风团及肿胀、进食和容貌限制等6个方面

的评估(共23个条目),每个条目评分为1 ~ 5分,总分100分,得分越高提示疾病对

患者生活质量影响越大

[34]

主要评估患者过去1周的情况,共10个问题,内容涉及症状和感受、日常活动、休闲

娱乐、工作和学习、人际关系和治疗,每个条目得分为0 ~ 3分,各题分数之和即为总

分(0 ~ 30分),得分越高提示皮肤病对患者生活质量的影响越大

[35]

尚未汉化,可参考文献

尚未汉化,可参考文献

尚未汉化,可参考文献

患者对疾病严重程度进行主观评估,分为轻、中、重三级

医生对患者治疗反应进行分级评估,分为明显恶化、稍恶化、没有变化/相同、稍改

善、明显好转五级

尚未汉化,可参考文献

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应性背景与疾病严重程度和生活质量相关

[9]

,因此

对于有明确过敏病史的胆碱能性荨麻疹患者,可完

善过敏原IgE及总IgE检测。不建议常规对CIndU

患者进行大范围的实验室检查。

五、治疗

CIndU总体治疗原则是有效规避诱因,积极对

症治疗。

(一)规避诱因:有效规避诱因对控制CIndU十

分重要,应根据诱因激发试验的结果和对应的阈

值,指导患者尽量避免相应的诱发因素。见表5。

(二)对症治疗:多数诱因在日常生活中常见,

患者无法有效避免,故对症治疗是CIndU疾病管理

的重要手段。根据已有的循证证据,CIndU治疗流

程见图1。

1.一线治疗:推荐二代抗组胺药作为CIndU的

一线治疗选择。最新的系统综述显示,阿伐斯汀、

西替利嗪、卢帕他定、地氯雷他定等二代抗组胺药

在CIndU的治疗中具有更多的证据积累

[42]

。通常

首先按照常规剂量用药,如果常规剂量治疗1 ~ 2

周后效果不佳,可考虑更换其他品类,或两种不同

的二代非镇静抗组胺药按常规剂量联合使用

[43]

,必

要时可以联合第一代抗组胺药;或者在获得患者知

情同意的前提下,将第二代抗组胺药加量至2 ~ 4

倍剂量,有效后逐渐减量维持

[44]

。不同类型CIndU

对二代抗组胺药的治疗反应差别较大,其中皮肤划

痕征治疗反应最好,无汗和/或少汗型胆碱能性荨

麻疹和振动性血管性水肿对二代抗组胺药治疗反

应较差

[7,31]



2.二线治疗:对一线治疗抵抗者,在与患者充

分沟通的情况下,推荐将抗IgE单克隆抗体作为二

线治疗选择。奥马珠单抗(omalizumab)是一种结

合游离IgE的人源化IgG1κ单抗,目前已被批准用

于治疗H1抗组胺药治疗后仍有症状的成人和青少

年(12岁及以上)CSU患者。临床研究显示,奥马珠

单抗对大多数CIndU类型也有效

[19,45]

。根据英国

牛津大学循证医学中心证据分级和推荐标准

[46]

,奥

马珠单抗治疗不同类型CIndU的证据级别和推荐

意见见表6。除此之外,振动性血管性水肿仅有个

案报道,提示对奥马珠单抗治疗反应差

[54]

,尚无接

触性荨麻疹接受奥马珠单抗治疗的报道。奥马珠

单抗治疗CIndU的起效时间从24 h到4周不等,人

工荨麻疹的治疗反应最快,而胆碱能性荨麻疹和冷

接触性荨麻疹的反应较慢,大部分患者维持治疗

24周时达到最佳反应率

[55]

。关于奥马珠单抗在治

疗CIndU中如何减停尚无定论,本共识建议患者症

状持续稳定至少6个月,再考虑逐渐减停。如果停

药后症状复发,重新接受奥马珠单抗治疗仍有



[47]



3.三线治疗:对上述治疗无效者,可考虑三线

治疗。由于三线治疗选择在不同CIndU类型差别

较大,且证据级别不高。本共识基于现有临床研究

报道的证据质量和治疗反应,并结合临床可操作

性,对各类型CIndU的三线治疗药物的推荐进行排

序(表7)。其中针对部分CIndU类型的诱因脱敏治

疗,比如冷/热适应脱敏治疗、振动脱敏治疗、光硬

化(光适应性脱敏)治疗、自体汗液脱敏疗法、运动

或热水浴脱敏疗法等,对相应的CIndU类型均能取

得不错的治疗反应。但此类治疗一般操作比较繁

杂,且存在一定的诱导加重风险,患者长期坚持有

一定难度,在临床实践中若计划进行此类治疗需要

与患者充分沟通,以充分评估其可行性、依从性和

总体获益。

表5 慢性诱导性荨麻疹的诱因规避

临床类型

人工荨麻疹

冷接触性荨麻疹

热接触性荨麻疹

延迟压力性荨麻疹

日光性荨麻疹

振动性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹

水源性荨麻疹

接触性荨麻疹

诱因规避

避免用力摩擦、抓挠或者擦洗皮肤

日常注意做好保暖措施,生活中注意避免接触冷水、冰块以及低温的护肤产品等,注意避免直接食入温度过低的食物、

饮料、水果等,避免水上和冰上运动,避免从事一些低温暴露的职业比如冷库工作、潜水员、登山或者极地探险等

避免高于诱发阈值温度的热水浴,远离热源(如散热器、明火、电热毯、烤箱蒸汽、加热炉、吹风机等),避免接触热的物

品(如热水壶、盛有热饮食的杯盘碗等)

建议穿腰部有弹性的宽松衣服,穿柔软、有弹性、宽松的鞋子(如运动鞋)

根据光激发试验,日常生活中尽量避免诱导风团的光波段,日间外出严格防晒

避免产生振动的操作(如骑自行车、操作打孔机或草坪修剪机等)

避免剧烈运动、水温过高的热水澡、过于辛辣热烫的饮食、情绪过于紧张激动等

接触水之前使用隔防水的护手霜,打伞和穿雨衣避免雨水的接触暴露

可使用手套等防护装备,对于天然乳胶过敏的患者可使用丁腈或聚氯乙烯手套代替乳胶手套;对于职业性接触性荨麻

疹患者应为其提供个人防护用品,并鼓励使用润肤霜等修护皮肤屏障;避免接触可能存在交叉过敏的物质,如乙醇过

敏的患者应注意避免与含苯甲醇等易与乙醇存在交叉过敏的物质接触

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确诊慢性诱导性荨麻疹

用药2~4周仍效果不佳

用药6个月症状仍控制不佳,患者自觉症状活跃且重,无法耐受

治疗有效

治疗有效

效果不佳或无条件使用奥马珠单抗

诱因规避

第二代非镇静抗组胺药

(常规剂量)

联合或更换其他品类

二代非镇静抗组胺药

第二代非镇静抗组胺药

(加至2~4倍剂量)

联合第一代

抗组胺药

方案调整

用药1 ~ 2周后效果不佳

治疗有效

抗IgE单克隆抗体

奥马珠单抗300 mg/次(部分类型可150 mg/次),每4周1次

必要时可加量(最大剂量600 mg/次)或缩短用药间隔(最短可每2周1次)

二线治疗

根据不同类型的慢性诱导性荨麻疹选择对应治疗方案

三线治疗

一线治疗

逐渐减量,

最低有效

剂量维持

维稳至少6

个月,可停

药观察;复

发可重复

治疗

图1 慢性诱导性荨麻疹的治疗流程

少数患者如果突然出现症状和体征加重伴心

血管症状(如心悸、血压下降等)和/或呼吸道症状

(如憋气、呼吸困难等)时,要注意严重过敏反应的

可能,应及时给予肾上腺素和/或短期系统使用糖

皮质激素等急救处理。

六、自然病程

基于国外已有的相关报道,各CIndU之间在疾

病自然病程上有一定差异。虽然大部分CIndU的

病程都较长,但最终基本都会自行痊愈。整体而

言,已报道成人物理性荨麻疹1年缓解率只有

16.4%

[64]

,而儿童 CIndU 的 1 年缓解率只有

9.6%

[65]

。因此在临床管理过程中需要做好患者的

健康教育,让患者有充分的心理预期,并建立长期

配合治疗和疾病管理的理念。不同类型的CIndU

表6 奥马珠单抗治疗慢性诱导性荨麻疹的证据级别和推荐意见

a

临床类型

人工荨麻疹

冷接触性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹

日光性荨麻疹

延迟压力性荨麻疹

热接触性荨麻疹

水源性荨麻疹

推荐意见

A

A

A

B

B

C

C

证据级别

1a

1a

1a

2a

2a

4

4

推荐剂量

150 mg或300 mg每4周1次

150 mg或300 mg每4周1次

300 mg每4周1次

150 mg或300 mg每4周1次

150 mg或300 mg每4周1次

300 mg或450 mg每2周或4周1次

300 mg每4周1次

有效率

81% ~ 89%

[48]

70% ~ 78%

[49]

69% ~ 83%

[50]

83% ~ 90%

[51]

60% ~ 100%

[47]

67%

[52]

100%

[53]

注:

a

根据英国牛津大学循证医学中心证据分级和推荐标准确定In Press

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自然病程有一定差异(表8)。

七、共识声明

所有参与本共识制定的专家均声明:秉承完全

客观的立场,以专业知识、循证证据和临床经验为

依据,严格按照德尔菲法收集并拟合意见,并通过

充分讨论,全体专家一致同意后形成本共识。

八、免责声明

本共识的内容仅代表参与制定的专家对

CIndU诊治的指导意见,供临床医师参考。尽管专

家们进行了广泛的意见征询和讨论,但仍有不全面

之处。疾病的治疗需要遵循个体化原则,本共识所

提供的建议并非强制性意见,与本共识不一致的做

法并不意味着错误或不当。临床实践中仍存在诸

多问题需要探索,需要更多的临床和基础研究予以

解答。随着CIndU临床与基础研究的不断进展、新

的循证证据不断呈现以及临床经验的积累,未来需

要对本共识定期修订、更新,进一步提升CIndU的

管理水平。

参加本共识制定的专家名单(以姓氏笔画排序):王刚

(空军军医大学西京医院)、王芳(中山大学附属第一医院)、

王建琴(广州市皮肤病防治所)、王惠平(天津医科大学总医

院)、尹光文(郑州大学第一附属医院)、龙海(中南大学湘雅

二医院)、孙青(山东大学齐鲁医院)、李邻峰(首都医科大学

附属北京友谊医院)、李承新(中国人民解放军总医院)、李

表7 慢性诱导性荨麻疹的三线治疗选择

临床类型

皮肤划痕征

(人工荨麻疹)

冷接触性荨麻疹

热接触性荨麻疹

振动性荨麻疹

(振动性血管性水肿)

日光性荨麻疹

延迟压力性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹

(CholU)

水源性荨麻疹

接触性荨麻疹

三线治疗

可依次考虑如下治疗选择:①一代抗组胺药:首选酮替芬,其次氯苯那敏、赛庚啶;②抗组胺药联合H2受体拮抗剂

(如雷尼替丁和西咪替丁);③环孢素;④紫外线光疗(NB?UVB、BB?UVB、PUVA);⑤口服糖皮质激素或其他免疫抑制

剂(如环磷酰胺)

[6]

可依次考虑如下治疗选择:①多塞平;②环孢素;③抗生素如青霉素和四环素类抗生素

[56]

;④系统使用糖皮质激素;

⑤硫唑嘌呤或吗替麦考酚酯;⑥其他生物制剂:依那西普、度普利尤单抗、阿那白滞素等;⑦冷水适应性脱敏疗法

[14]



⑧UVB光疗

[57]

可依次考虑如下治疗选择:①有条件且依从性好的患者可行热脱敏治疗(如循序渐进和规律维持的热水浴);②抗组

胺药联合H2受体拮抗剂(如雷尼替丁和西咪替丁);③酮替芬;④吲哚美辛;⑤口服糖皮质激素

[21]

可依次考虑如下治疗选择:①一代抗组胺药:酮替芬、氯苯那敏;②多塞平或阿米替林;③抗组胺药联合H2受体拮抗

剂(如雷尼替丁);④系统使用糖皮质激素;⑤振动脱敏(逐级增加振动刺激,每5 ~ 7天1次,规律维持)

[7]

可依次考虑如下治疗选择:①硫酸羟氯喹;②抗组胺药联合孟鲁司特

[58]

;③有条件且依从性好的患者可行UVA、

UVA1及NB?UVB光硬化(光脱敏治疗)

[59]

;④阿法诺肽或β胡萝卜素;⑤其他:如吲哚美辛、静脉注射免疫球蛋白

(IVIG)

[60]

可依次考虑如下治疗选择:①孟鲁司特与二代抗组胺药联合;②茶碱与二代抗组胺药联合;③局部外用糖皮质激素;

④口服糖皮质激素;⑤氨苯砜或柳氮磺吡啶;⑥IVIG

[61]

针对非无汗和/或少汗型CholU可依次考虑如下治疗选择:①抗组胺药联合H2受体拮抗剂(如雷尼替丁);②有条件

且依从性好的患者可行自体汗液脱敏疗法、规律运动或热水浴脱敏疗法;③阿托品、东莨菪碱、溴甲胺太林;④大剂

量达那唑;⑤联合普萘洛尔、抗组胺药和孟鲁司特;⑥注射A型肉毒毒素

[31,62]

针对无汗和/或少汗型CholU可依次考虑如下治疗选择:①糖皮质激素冲击治疗;②外用角质剥脱剂;③口服免疫抑

制剂(环孢素、吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤);④口服毛果芸香碱;⑤口服加巴喷丁或普瑞巴林,或联合多塞平

[31]

可依次考虑如下治疗选择:①二代抗组胺药联合一代抗组胺药:赛庚啶;②司坦唑醇;③紫外线光疗:UVB或PUVA;

④局部外用1%苯海拉明制剂或辣椒素乳膏

[63]

可考虑如下治疗选择:①系统使用糖皮质激素;②环孢素;③非甾体抗炎药(对非免疫性接触性荨麻疹首选);④局部

外用糖皮质激素;⑤局部外用炉甘石洗剂止痒

[22]

注:NB?UVB,窄谱中波紫外线;BB?UVB,广谱中波紫外线;PUVA,补骨脂素长波紫外线

表8 慢性诱导性荨麻疹的自然病程

临床类型

人工荨麻疹

冷接触性荨麻疹

热接触性荨麻疹

延迟压力性荨麻疹

日光性荨麻疹

振动性荨麻疹

胆碱能性荨麻疹

水源性荨麻疹

接触性荨麻疹

自然病程

约6.5年,但是报道差异很大

[23]

平均约6年,但有些患者可能超过20年甚至更长

[14]

鲜有报道,研究显示,从发病到明确诊断平均需要2年

[21]

平均长达9年

[66]

绝大部分超过10年

[29]

可在出生后即出现,尚未有随访发现自行痊愈的报道,已报道的病程为14 ~ 61年不等

[5]

平均7.5年(3 ~ 16年)

[67]

尚无报道

尚无报道

In Press

中华皮肤科杂志2023年 Chin J Dermatol, 2023www.pifukezazhi.com

捷(中南大学湘雅医院)、肖汀(中国医科大学附属第一医

院)、邹颖(上海市皮肤病医院)、宋志强(陆军军医大学西南

医院)、陈奇权(陆军军医大学西南医院)、金哲虎(延边大学

附属医院)、赵作涛(北京大学第一医院)、郝飞(重庆医科大

学附属第三医院)、柏冰雪(哈尔滨医科大学附属第二医

院)、姚煦(中国医学科学院皮肤病研究所)、晋红中(中国医

学科学院北京协和医院)、顾恒(中国医学科学院皮肤病研

究所)、徐金华(复旦大学附属华山医院)、高兴华(中国医科

大学附属第一医院)、鲁严(江苏省人民医院)、曾抗(南方医

科大学南方医院)、谢志强(北京大学第三医院)

执笔者 陈奇权、宋志强、顾恒、郝飞、徐金华、姚煦

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突。本共识的制定未接

受任何企业的赞助

参 考 文 献

[1]Magerl M, Altrichter S, Borzova E, et al. The definition,

diagnostic testing, and management of chronic inducible

urticarias ? The EAACI/GA(2)LEN/EDF/UNEV consensus

recommendations 2016 update and revision[J]. Allergy, 2016,71

(6):780?802. doi: 10.1111/all.12884.

[2]陈奇权,杨显杰,顾恒,等.基于德尔菲法构建《中国慢性诱导

性荨麻疹诊治专家共识(2023)》. 中华皮肤科杂志, 2023,

e20220814. doi: 10.35541/cjd.20220814.

[3]Zhong H, Song Z, Chen W, et al. Chronic urticaria in Chinese

population: a hospital?based multicenter epidemiological study

[J]. Allergy, 2014,69(3):359?364. doi: 10.1111/all.12338.

[4]Napolitano M, Fabbrocini G, Stingeni L, et al. Prevalence of

chronic inducible urticaria in elderly patients[J]. J Clin Med,

2021,10(2):247. doi: 10.3390/jcm10020247.

[5]Li J, Mao D, Liu S, et al. Epidemiology of urticaria in China: a

population?based study[J]. Chin Med J(Engl), 2022,135(11):

1369?1375. doi: 10.1097/CM9.0000000000002172.

[6]Kulthanan K, Ungprasert P, Tuchinda P, et al. Symptomatic

dermographism: a systematic review of treatment options[J]. J

Allergy Clin Immunol Pract, 2020,8(9):3141 ? 3161. doi: 10.

1016/j.jaip.2020.05.016.

[7]Kulthanan K, Ungprasert P, Tapechum S, et al. Vibratory

angioedema subgroups, features, and treatment: results of a

systematic review[J]. J Allergy Clin Immunol Pract, 2021,9(2):

971?984. doi: 10.1016/j.jaip.2020.09.009.

[8]Wang F, Zhao YK, Luo ZY, et al. Aquagenic cutaneous disorders

[J]. J Dtsch Dermatol Ges, 2017,15(6):602?608. doi: 10.1111/

ddg.13234.

[9]Altrichter S, Koch K, Church MK, et al. Atopic predisposition in

cholinergic urticaria patients and its implications[J]. J Eur

Acad Dermatol Venereol, 2016,30(12):2060 ? 2065. doi:

10.1111/jdv.13765.

[10]Raison?Peyron N, Philibert C, Bernard N, et al. Cold contact

urticaria following vaccination: four cases[J]. Acta Derm

Venereol, 2016,96(6):852?853. doi: 10.2340/00015555?2358.

[11]Raison ? Peyron N, Litovsky J, Huet P, et al. Cold contact

urticaria triggered by a permanent tattoo[J]. J Cosmet Dermatol,

2021,20(8):2463?2465. doi: 10.1111/jocd.13874.

[12]Yücel MB, Ertas R, Türk M, et al. Food?dependent and food?

exacerbated symptomatic dermographism: new variants of

symptomatic dermographism[J]. J Allergy Clin Immunol, 2022,

149(2):788?790. doi: 10.1016/j.jaci.2021.07.030.

[13]Liu R, Peng C, Jing D, et al. Identification of gut microbiota

signatures in symptomatic dermographism[J]. Exp Dermatol,

2021,30(12):1794?1799. doi: 10.1111/exd.14326.

[14]Maltseva N, Borzova E, Fomina D, et al. Cold urticaria ? What

we know and what we do not know[J]. Allergy, 2021,76(4):1077?

1094. doi: 10.1111/all.14674.

[15]Lawlor F, Black AK. Delayed pressure urticaria[J]. Immunol

Allergy Clin North Am, 2004,24(2):247?258, vi?vii. doi: 10.

1016/j.iac.2004.01.006.

[16]Fukunaga A, Washio K, Hatakeyama M, et al. Cholinergic

urticaria: epidemiology, physiopathology, new categorization,

and management[J]. Clin Auton Res, 2018,28(1):103?113. doi:

10.1007/s10286?017?0418?6.

[17]Lugovi? Mihi? L, Bulat V, Situm M, et al. Allergic

hypersensitivity skin reactions following sun exposure[J]. Coll

Antropol, 2008,32 Suppl 2:153?157.

[18]Giménez?Arnau AM, Ribas?Llauradó C, Mohammad?Porras N, et

al. IgE and high ? affinity IgE receptor in chronic inducible

urticaria, pathogenic, and management relevance[J]. Clin

Transl Allergy, 2022,12(2):e12117. doi: 10.1002/clt2.12117.

[19]Maurer M, Metz M, Brehler R, et al. Omalizumab treatment in

patients with chronic inducible urticaria: a systematic review of

published evidence[J]. J Allergy Clin Immunol, 2018,141(2):

638?649. doi: 10.1016/j.jaci.2017.06.032.

[20]Lenormand C, Lipsker D. Efficiency of interleukin?1 blockade in

refractory delayed?pressure urticaria[J]. Ann Intern Med, 2012,

157(8):599?600. doi: 10.7326/0003?4819?157?8?201210160?

00023.

[21]Pezzolo E, Peroni A, Gisondi P, et al. Heat urticaria: a revision

of published cases with an update on classification and

management[J]. Br J Dermatol, 2016,175(3):473 ? 478. doi:

10.1111/bjd.14543.

[22]刘鑫,刘念,陈宏翔.接触性荨麻疹诊治进展[J].中华皮肤科

杂志, 2021,54(12):1114?1117. doi: 10.35541/cjd.20200079.

[23]Schoepke N, M?ynek A, Weller K, et al. Symptomatic

dermographism: an inadequately described disease[J]. J Eur

Acad Dermatol Venereol, 2015,29(4):708?712. doi: 10.1111/

jdv.12661.

[24]Mellerowicz EJ, Asady A, Maurer M, et al. Angioedema

frequently occurs in cholinergic urticaria[J]. J Allergy Clin

Immunol Pract, 2019,7(4):1355?1357.e1. doi: 10.1016/j.jaip.

2018.10.013.

[25]Sánchez J, Amaya E, Acevedo A, et al. Prevalence of inducible

urticaria in patients with chronic spontaneous urticaria:

associated risk factors[J]. J Allergy Clin Immunol Pract, 2017,5

(2):464?470. doi: 10.1016/j.jaip.2016.09.029.

[26]Zuberbier T, Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, et al. The

international EAACI/GA2LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline

for the definition, classification, diagnosis, and management of

urticaria[J]. Allergy, 2022,77(3):734 ? 766. doi: 10.1111/all.

15090.

[27]Schoepke N, Abajian M, Church MK, et al. Validation of a

simplified provocation instrument for diagnosis and threshold

testing of symptomatic dermographism[J]. Clin Exp Dermatol,

2015,40(4):399?403. doi: 10.1111/ced.12547.

[28]Magerl M, Abajian M, Krause K, et al. An improved Peltier effect?

based instrument for critical temperature threshold measurement

in cold? and heat?induced urticaria[J]. J Eur Acad Dermatol

Venereol, 2015,29(10):2043?2045. doi: 10.1111/jdv.12739.

[29]Gaebelein ? Wissing N, Ellenbogen E, Lehmann P. Solar

urticaria: clinic, diagnostic, course and therapy management in

27 patients[J]. J Dtsch Dermatol Ges, 2020,18(11):1261?1268.

doi: 10.1111/ddg.14309.

[30]Vergara?de?la?Campa L, Gatica?Ortega ME, Pastor?Nieto MA, et

al. Vibratory urticaria ? angioedema: further insights into the

response patterns to vortex provocation test[J]. J Eur Acad

Dermatol Venereol, 2020,34(11):e699?e701. doi: 10.1111/jdv.

In Press

中华皮肤科杂志2023年 Chin J Dermatol, 2023 www.pifukezazhi.com

16396.

[31]Fukunaga A, Oda Y, Imamura S, et al. Cholinergic urticaria:

subtype classification and clinical approach[J]. Am J Clin

Dermatol, 2022:1?14. doi: 10.1007/s40257?022?00728?6.

[32]Weller K, Groffik A, Church MK, et al. Development and

validation of the urticaria control test: a patient ? reported

outcome instrument for assessing urticaria control[J]. J Allergy

Clin Immunol, 2014,133(5):1365?1372, 1372.e1?6. doi: 10.

1016/j.jaci.2013.12.1076.

[33]Metz M, Ohanyan T, Church MK, et al. Omalizumab is an

effective and rapidly acting therapy in difficult?to?treat chronic

urticaria: a retrospective clinical analysis[J]. J Dermatol Sci,

2014,73(1):57?62. doi: 10.1016/j.jdermsci.2013.08.011.

[34]Baiardini I, Pasquali M, Braido F, et al. A new tool to evaluate

the impact of chronic urticaria on quality of life: chronic

urticaria quality of life questionnaire(CU?QoL)[J]. Allergy,

2005,60(8):1073?1078. doi: 10.1111/j.1398?9995.2005.00833.

x.

[35]Finlay AY, Khan GK. Dermatology Life Quality Index(DLQI)??

a simple practical measure for routine clinical use[J]. Clin Exp

Dermatol, 1994,19(3):210?216. doi: 10.1111/j.1365?2230.1994.

tb01167.x.

[36]Koch K, Weller K, Werner A, et al. Antihistamine updosing

reduces disease activity in patients with difficult ? to ? treat

cholinergic urticaria[J]. J Allergy Clin Immunol, 2016,138(5):

1483?1485.e9. doi: 10.1016/j.jaci.2016.05.026.

[37]Ruft J, Asady A, Staubach P, et al. Development and validation

of the Cholinergic Urticaria Quality ? of ? Life Questionnaire

(CholU?QoL)[J]. Clin Exp Allergy, 2018,48(4):433?444. doi:

10.1111/cea.13102.

[38]M?ynek A, Magerl M, Siebenhaar F, et al. Results and relevance

of critical temperature threshold testing in patients with

acquired cold urticaria[J]. Br J Dermatol, 2010,162(1):198?

200. doi: 10.1111/j.1365?2133.2009.09441.x.

[39]Ahsan DM, Altrichter S, Gutsche A, et al. Development of the

cold urticaria activity score[J]. Allergy, 2022,77(8):2509 ?

2519. doi: 10.1111/all.15310.

[40]Aguilera P. Inducing light tolerance with narrowband UV ? B

therapy in solar urticaria[J]. Actas Dermosifiliogr(Engl Ed),

2018,109(10):853. doi: 10.1016/j.ad.2018.06.009.

[41]Altrichter S, Salow J, Ardelean E, et al. Development of a

standardized pulse?controlled ergometry test for diagnosing and

investigating cholinergic urticaria[J]. J Dermatol Sci, 2014,75

(2):88?93. doi: 10.1016/j.jdermsci.2014.04.007.

[42]Dressler C, Werner RN, Eisert L, et al. Chronic inducible

urticaria: a systematic review of treatment options[J]. J Allergy

Clin Immunol, 2018,141(5):1726?1734. doi: 10.1016/j.jaci.2018.

01.031.

[43]中华医学会皮肤性病学分会荨麻疹研究中心.中国荨麻疹诊

疗指南(2018版)[J].中华皮肤科杂志, 2019,52(1):1?5. doi:

10.3760/cma.j.issn.0412?4030.2019.01.001.

[44]Maurer M, Fluhr JW, Khan DA. How to approach chronic

inducible urticaria[J]. J Allergy Clin Immunol Pract, 2018,6(4):

1119?1130. doi: 10.1016/j.jaip.2018.03.007.

[45]He ZH, Qiu SC, Huang ZW, et al. Comparison between chronic

spontaneous urticaria and chronic induced urticaria on the

efficacy of omalizumab treatment: a systematic review and meta?

analysis[J]. Dermatol Ther, 2022,35(12):e15928. doi: 10.1111/

dth.15928.

[46]Atkins D, Best D, Briss PA, et al. Grading quality of evidence

and strength of recommendations[J]. BMJ, 2004,328(7454):

1490. doi: 10.1136/bmj.328.7454.1490.

[47]Fialek M, Dezoteux F, Le Moing A, et al. Omalizumab in chronic

inducible urticaria: a retrospective, real ? life study[J]. Ann

DermatolVenereol, 2021,148(4):262?265.doi: 10.1016/j.annder.

2021.04.010.

[48]Maurer M, Schütz A, Weller K, et al. Omalizumab is effective in

symptomatic dermographism?results of a randomized placebo?

controlled trial[J]. J Allergy Clin Immunol, 2017,140(3):870?

873.e5. doi: 10.1016/j.jaci.2017.01.042.

[49]Metz M, Schütz A, Weller K, et al. Omalizumab is effective in

cold urticaria?results of a randomized placebo?controlled trial

[J]. J Allergy Clin Immunol, 2017,140(3):864 ? 867.e5. doi:

10.1016/j.jaci.2017.01.043.

[50]Gastaminza G, Azofra J, Nunez?Cordoba JM, et al. Efficacy and

safety of omalizumab (Xolair) for cholinergic urticaria in

patients unresponsive to a double dose of antihistamines: a

randomized mixed double ? blind and open ? label placebo ?

controlled clinical trial[J]. J Allergy Clin Immunol Pract, 2019,7

(5):1599?1609.e1. doi: 10.1016/j.jaip.2018.12.025.

[51]Aubin F, Avenel?Audran M, Jeanmougin M, et al. Omalizumab

in patients with severe and refractory solar urticaria: a phase II

multicentric study[J]. J Am Acad Dermatol, 2016,74(3):574?

575. doi: 10.1016/j.jaad.2015.11.021.

[52]Bonnekoh H, Terhorst?Molawi D, Buttgereit T, et al. Treatment

of severe heat urticaria with omalizumab ? report of a case and

review of the literature[J]. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2020,

34(9):e489?e491. doi: 10.1111/jdv.16407.

[53]Rorie A, Gierer S. A case of aquagenic urticaria successfully

treated with omalizumab[J]. J Allergy Clin Immunol Pract,

2016,4(3):547?548. doi: 10.1016/j.jaip.2015.12.017.

[54]Pressler A, Grosber M, Halle M, et al. Failure of omalizumab

and successful control with ketotifen in a patient with vibratory

angio?oedema[J]. Clin Exp Dermatol, 2013,38(2):151?153. doi:

10.1111/j.1365?2230.2012.04430.x.

[55]Can PK, Salman A, Ho?g?ren?Tekin S, et al. Effectiveness of

omalizumab in patients with chronic inducible urticaria: real?life

experience from two UCARE centres[J]. J Eur Acad Dermatol

Venereol, 2021,35(10):e679?e682. doi: 10.1111/jdv.17385.

[56]Gorczyza M, Schoepke N, Krause K, et al. Patients with chronic

cold urticaria may benefit from doxycycline therapy[J]. Br J

Dermatol, 2017,176(1):259?261. doi: 10.1111/bjd.14820.

[57]Hannuksela M, Kokkonen EL. Ultraviolet light therapy in

chronic urticaria[J]. Acta Derm Venereol, 1985,65(5):449?450.

[58]Levi A, Enk CD. Treatment of solar urticaria using antihistamine

and leukotriene receptor antagonist combinations tailored to

disease severity[J]. Photodermatol Photoimmunol Photomed,

2015,31(6):302?306. doi: 10.1111/phpp.12186.

[59]Borzova E, Rutherford A, Konstantinou GN, et al. Narrowband

ultraviolet B phototherapy is beneficial in antihistamine ?

resistant symptomatic dermographism: a pilot study[J]. J Am

Acad Dermatol, 2008,59(5):752?757. doi: 10.1016/j.jaad.2008.

07.016.

[60]Maksimovic L, Frémont G, Jeanmougin M, et al. Solar urticaria

successfully treated with intravenous immunoglobulins[J].

Dermatology, 2009,218(3):252?254. doi: 10.1159/000193998.

[61]Kulthanan K, Ungprasert P, Tuchinda P, et al. Delayed pressure

urticaria: a systematic review of treatment options[J]. J Allergy

Clin Immunol Pract, 2020,8(6):2035?2049.e5. doi: 10.1016/j.

jaip.2020.03.004.

[62]Kozaru T, Fukunaga A, Taguchi K, et al. Rapid desensitization

with autologous sweat in cholinergic urticaria[J]. Allergol Int,

2011,60(3):277?281. doi: 10.2332/allergolint.10?OA?0269.

[63]Rujitharanawong C, Kulthanan K, Tuchinda P, et al. A

systematic review of aquagenic urticaria ? subgroups and

treatment options[J]. J Allergy Clin Immunol Pract, 2022,10(8):

2154?2162. doi: 10.1016/j.jaip.2022.04.033.

[64]Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, et al. Natural course of

physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients

[J]. J Am Acad Dermatol, 2001,45(3):387?391. doi: 10.1067/

In Press

中华皮肤科杂志2023年 Chin J Dermatol, 2023www.pifukezazhi.com

mjd.2001.116217.

[65]Bal F, Kahveci M, Soyer O, et al. Chronic inducible urticaria

subtypes in children: clinical features and prognosis[J]. Pediatr

Allergy Immunol, 2021,32(1):146?152. doi: 10.1111/pai.13324.

[66]Dover JS, Black AK, Ward AM, et al. Delayed pressure

urticaria. Clinical features, laboratory investigations, and

response to therapy of 44 patients[J]. J Am Acad Dermatol,

1988,18(6):1289?1298. doi: 10.1016/s0190?9622(88)70137?1.

[67]Kim JE, Eun YS, Park YM, et al. Clinical characteristics of

cholinergic urticaria in Korea[J]. Ann Dermatol, 2014,26(2):

189?194. doi: 10.5021/ad.2014.26.2.189.

(收稿日期:2022?11?18)

(本文编辑:颜艳)

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