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维生素D营养状况评价及改善专家共识
2023-04-17 | 阅:  转:  |  分享 
  
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中华健康管理学杂志 2023 年4 月第 17 卷第 4 期 Chin J Health Manage, April 2023, Vol. 17, No. 4

维生素D营养状况评价及改善专家共识

中国营养学会健康管理分会

通信作者:唐世琪,武汉大学人民医院健康管理中心,武汉430060,Email:

whutangshiqi@163.com

【摘要】 维生素D是人类必需的一种脂溶性维生素,除发挥调节钙磷代谢、维持骨健康的功能

外,还参与组织细胞的分化、增殖和免疫调节。维生素D缺乏涉及各个年龄,对儿童、孕产妇和中老年

人群的影响尤为突出。维生素D营养状况分为正常、不足、缺乏、中毒四类。维生素D缺乏是全球性

问题,其主要原因是阳光直接暴露不足、膳食中缺乏维生素D。孕妇、肤色深的人群(黑人、西班牙人、

皮肤黑色素增加者)、肥胖者、儿童和老年人是维生素D缺乏的高风险人群。维生素D缺乏会导致佝

偻病、骨质软化症、手足抽搐症、骨质疏松症,并与癌症、心血管疾病、糖尿病、慢性肾脏病、自身免疫疾

病等相关。维生素D营养状况评价应依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼 X线检查,

测定血清25(OH)D水平是最可靠的诊断标准。在普通人群中因地制宜进行维生素D营养状况评价,

根据风险及合并危险因素的情况进行分层干预。对于维生素D水平正常或不足人群,应积极预防维

生素D缺乏;对维生素D缺乏者,可通过增加户外活动、日光照射时间、改善膳食维生素D摄入、补充

维生素D制剂和钙剂等方法维持机体维生素D的正常水平。本共识综合国内外最新研究进展,结合

我国国情,对维生素D的营养现状、缺乏原因及健康风险、评估意义与方法、改善措施等方面展开充分

讨论,基于循证医学相关成果,达成专家共识,对于推动在基层和健康体检(管理)机构开展维生素D

营养状况评价和干预具有一定指导意义。

【关键词】 维生素D; 维生素D缺乏; 维生素D过量; 营养状况; 评价; 共识

基金项目:中国健康促进基金会营养促进专项基金科研支持项目(CJ24?02)

Expert consensus on evaluation and improvement of vitamin D nutritional status

Health Management Branch of Chinese Nutrition Society

Corresponding author: Tang Shiqi, Physical Examination Center, Renmin Hospital of Wuhan University,

Wuhan 430060, China, Email: whutangshiqi@163.com

维生素D是人类必需的一种脂溶性维生素,为

开环固醇类物质。20世纪30年代初,人们发现了

维生素D并确定了化合物结构。维生素D的主要

作用为调节钙磷代谢,对骨骼神经肌肉系统正常功

能的维持有重要作用;近年来的大量研究证实维生

素D还具有骨骼外健康效应,参与组织细胞的分

化、增殖和活性调节,对机体免疫功能具有调节

作用。

维生素D缺乏和不足是全球公共卫生问题之

一,涉及各个年龄,对儿童、孕产妇和中老年人群的

影响尤为突出。为了更加科学有效地进行维生素

D营养状况评价,我们对国内外关于维生素D的基

础与临床研究进行全面回顾与分析,结合我国国情

撰写本共识,对维生素D营养状况评价的筛查对

象、筛查方法和干预方式作出了规范化建议,旨在

为维生素D营养状况评价及改善提供切实可行的

循证指导。

·标准与规范·

DOI:10.3760/cma.j.cn115624-20230105-00009

收稿日期 2023-01-05 本文编辑 宋国营

引用本文:中国营养学会健康管理分会. 维生素D营养状况评价及改善专家共识[J]. 中华健康管理学

杂志, 2023, 17(4): 245-252. DOI: 10.3760/cma.j.cn115624-20230105-00009.

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中华健康管理学杂志 2023 年4 月第 17 卷第 4 期 Chin J Health Manage, April 2023, Vol. 17, No. 4

第一部分 概述

一、维生素D营养状况判定

维生素D是一类具有环戊氢烯菲环结构的化

合物,由类固醇衍生而来,溶于脂肪溶剂,对热、碱

较稳定。维生素D主要在阳光照射下再经皮肤合

成,也可从饮食中少量摄取,其中动物食物来源的

为维生素D

3

,植物食物来源的为维生素D

2

。食物

中摄入的维生素D主要在空肠、回肠与脂肪一起

吸收,然后在肝脏经25羟化酶的催化合成25羟

维生素D[25?hydroxyvitamin D, 25(OH)D],最后

在肾脏经过1α位羟化成为1,25?双羟维生素D

[1,25?dihydroxyvitamin D, 1,25(OH)

2

D]



发挥生物

学功能。需要注意的是,维生素D在体内还有其他

40余种代谢产物,均发挥不同程度的生理功能,因

此,如有维生素D缺乏,单一补充活性维生素D是

不恰当的。维生素D及其代谢产物主要通过与维

生素D结合蛋白结合运输到各个靶器官,与维生素D

受体结合发挥其相应的生物学效应

[1]

。最后,被

24?羟化酶进一步羟基化而灭活,分解成水溶性代

谢物,最终通过胆汁和尿液排出体外

[2]

。25(OH)D

是血液中维生素D的主要循环形式,稳定性好,是

公认的评价人体维生素D营养状况的可靠指标,主

要包括25(OH)D

2

、25(OH)D

3

两种形式,其中

25(OH)D

3

是血液中维生素D的主要存在形式

[3]



1,25(OH)

2

D是维生素D在体内的活性形式。维生

素D营养状况可以分为4类:正常、不足、缺乏、中

毒。2022年欧洲临床营养与代谢学会(European

Society for Clinical Nutrition and Metabolism,

ESPEN)微量营养素指南建议对所有维生素D消耗

或缺乏风险的人群,进行维生素D状态测定

[4]



1. 维生素D水平正常:人体25(OH)D水平正

常参考判定值见表1。

2. 维生素D不足:当人体血清(血浆)25(OH)D

含量低于正常人群的参考判定值,但高于缺乏参考

判定值时,可判定为维生素D不足。

3. 维生素D缺乏:当人体血清(血浆)25(OH)D

含量低于缺乏的参考判定值时,可判定为维生素D

缺乏。长期维生素D缺乏与儿童佝偻病、成人骨质

软化症、骨质疏松症有关。

4. 维生素D中毒:人体摄入过量的维生素D,

出现烦渴、多饮、多尿、肾结石或钙盐沉着等高钙血

症的表现、伴有高钙尿和低甲状旁腺素血症,称为

维生素D中毒,此时血清25(OH)D多>224 μg/L

(560 nmol/L)。其常见原因有:短期内多次给予大

剂量维生素D治疗佝偻病;或预防量过大,每日摄

入维生素D过多;或大剂量维生素D数月内反复肌

肉注射;或误将其他骨骼代谢性疾病或内分泌疾病

诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素D等。不同

年龄人群维生素D可耐受最高摄入量见表2。

二、维生素D营养状况现状

维生素D缺乏是一个世界性的问题。造成维

生素D缺乏流行的主要原因是阳光直接暴露不足、

膳食中缺乏维生素D。孕妇、肤色深的人群(黑人、

西班牙人、皮肤黑色素增加者)、肥胖者、儿童和老

年人是维生素D缺乏的高风险人群。全球约30%~

60%的儿童和成年人存在维生素D缺乏和不足;欧

洲国家的维生素D缺乏率为6.9%~81.8%

[6]

。国外

一项研究发现36%的孕妇缺乏维生素D

[7]



《2015—2017年中国居民营养与健康状况监测报

告》显示,2016—2017年中国6~17岁儿童青少年血

清维生素D缺乏率为18.6%;男童血清维生素D缺

乏率为15.0%,女童为22.7%;城市儿童青少年血清

维生素D缺乏率为18.7%,农村儿童青少年为

18.5%;2015年中国≥18岁人群血清维生素D缺乏

率为21.4%;男性血清维生素D缺乏率为16.1%,女

性为26.8%;城市居民血清维生素D缺乏率为

24.7%,农村居民为17.8%

[8]



三、维生素D缺乏或过量的健康风险

维生素D缺乏症主要表现为骨骼疾病,在儿童

称为佝偻病,成人依缺乏程度的不同可引起骨质疏

松症或骨质软化症。除与骨骼疾病明确相关外,维

生素D也可能与一些疾病有相关性,如癌症、心血

管疾病、糖尿病、慢性肾脏病和自身免疫性疾病等。

(一)维生素D缺乏

1. 佝偻病:佝偻病常发生在日照不足、喂养不

当的婴儿以及出生后生长较快的早产儿。佝偻病

患儿的主要表现为手足搐弱、枕秃等低钙血症相关

表1 维生素D营养状况判定指标及参考判定值[μg/L(nmol/L)]

[3]

判定指标

血清(血浆)25(OH)D含量

正常

≥20 μg/L或≥50 nmol/L

不足

≥12~<20 μg/L或≥30~<50 nmol/L

缺乏

<12 μg/L或<30 nmol/L

注:25(OH)D单位换算系数=2.5 nmol/L

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的神经肌肉症状,以及牙齿萌出延迟、骨骼生长障

碍、畸形和易弯曲等。其他造血、免疫等器官功能

可能也受到影响。佝偻病典型的骨骼畸形表现为

方头、鸡胸、漏斗胸、念珠肋、O型腿和X型腿等。

佝偻病一般多见于6个月以内婴儿。

2. 骨质软化症:成年人维生素D缺乏主要表现

为骨质软化症,特别是妊娠和哺乳妇女以及老年人

容易发生。其特点是骨组织矿化不足,骨密度下

降。早期症状常不明显,随着骨软化加重,主要表

现为肌肉无力,脊柱、肋骨、臀部、腿部疼痛。严重

者可发展为剧烈的全身骨痛,活动和行走时加重。

3. 骨质疏松症:骨质疏松症是慢性退行性疾

病。其特征为骨密度降低、骨骼微观结构破坏,以

骨骼疼痛、骨折风险增加为特征。维生素D营养状

况差和钙摄入量低是骨质疏松和骨折发生风险的

重要危险因素。当骨质疏松症患者的血浆25(OH)D

浓度<10 nmol/L(4 μg/L)时,可能同时伴有血浆钙

磷水平降低。

4. 癌症:维生素D与癌症的相关性目前仍存在

争议。实验室和动物研究表明,维生素D可能通过

促进细胞分化和抑制转移来抑制癌变并减缓肿瘤

进展;维生素D可能具有抗炎、免疫调节、促凋亡和

抗血管生成作用

[9]

。有研究发现血清维生素D浓

度每增加50 nmol/L,肿瘤发病率和死亡率总相对

危 险 度 分 别 为 0.89(95%CI=0.81~0.97)和

0.83(95%CI=0.71~0.96),呈中度负相关

[10]

。一项

荟萃分析纳入了前瞻性研究,评估血清25(OH)D

水平与癌症发病率(8项研究)或癌症死亡率(16项

研究)之间的相关性,发现随着血清25(OH)D水平

每增加20 nmol/L(8 μg/L),癌症风险降低7%,癌症

死亡率降低2%

[11]

。3项荟萃分析显示,补充维生素D

不会影响癌症发病率,却可显著降低12%~13%的

癌症总死亡率

[12?14]

。但也有相关研究证明血清维

生素D浓度的增加并不增加结肠癌、乳腺癌、前列

腺癌、肺癌的发生风险

[15]

。同时,有研究结果显示,

补充维生素D对肿瘤的发生无影响,与安慰剂相

比,补充维生素D并不会降低乳腺癌、前列腺癌、结

肠癌的发生风险

[16]

。一项纳入10项试验的荟萃分

析研究结果显示:肿瘤发生的总RR为0.98(95%CI=

0.93~1.03),在各亚组中分析,即使补充维生素D浓

度>100 nmol/L仍不能减少肿瘤发生

[17]



5. 心血管疾病:多项研究表明,维生素D与高

血压有一定关联,高血压患者补充维生素D可减少

心脑血管并发症的发生

[18]

。低水平血清25(OH)D

3



导致代谢综合征的发生率升高,出现高脂血症、胰

岛素抵抗、高血压,这些均是心血管疾病发生的高

危因素。观察性研究支持较高的血清25(OH)D水

平与较低的心血管疾病发病率和死亡率风险之间

存在关联。例如,一项荟萃分析纳入了34项观察

性研究,这些研究对180 667例参与者(平均年龄>

50岁)进行了1.3~32年的随访,结果显示,基线血

清25(OH)D水平与心血管疾病事件总数(包括心

肌梗死、缺血性心脏病、心力衰竭和卒中)和死亡风

险呈负相关

[19]

。总体而言,血清25(OH)D每增加

25 nmol/L(10 μg/L),心血管疾病事件的风险降低

10%。对来自丹麦的247 574例成年人进行了0~

7年的随访,发现25(OH)D水平低[约12.5 nmol/L

(5 μg/L)]和高[约125 nmol/L(50 μg/L)]与心血管

疾病、卒中和急性心肌梗死的死亡风险较高相



[20]

。其他纳入前瞻性研究的荟萃分析发现,通过

血清25(OH)D水平或维生素D摄入量测定的维生

素D状态降低与缺血性脑卒中、缺血性心脏病、心

肌梗死和早死风险增加之间存在关联

[21?22]



6. 糖尿病:维生素D对胰岛β细胞有一定调节

作用,胰岛β细胞同样含有维生素D受体,胰岛组

织同肾脏一样表达1?α羟化酶。有研究给低水平

维生素D患者以及2型糖尿病患者补充维生素D

后,减轻了胰岛素抵抗并且其血糖水平控制较



[23]

。低水平的25(OH)D可能与较低的HDL胆固

醇水平、糖尿病、高血压和代谢综合征相关

[24]

。有

研究指出,缺乏维生素D可能与糖尿病及糖尿病前

期的发生风险增加密切有关

[25]

。大规模随机临床

试验显示,以1 600~4 000 U/d的剂量补充维生素D,

可以控制血糖或降低糖尿病发病率

[26]

。糖尿病肾

病患者普遍存在维生素D不足,甚至缺乏,补充维

生素D或活性维生素D可保护肾功能。维生素D

可通过抑制肾素?血管紧张素系、改善内皮血管功

能、保护足细胞、抗氧化应激作用、抗炎作用、改善

胰岛素抵抗、抑制细胞因子途径等多方面改善糖尿

表2 不同年龄人群维生素D的可耐受最高摄入量[μg(U)]

[5]

年龄

0~6个月

7~12个月

1~3岁

4~8岁

9~18岁

>19岁

最高摄入量

25(1 000)

38(1 500)

63(2 500)

75(3 000)

100(4 000)

100(4 000)

注:维生素D单位换算系数1 μg=40 U

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病肾病

[27]

。但目前对于维生素D补充剂种类和确

切剂量还存在争议。

7. 慢性肾脏病:维生素D缺乏症在一般人群中

很常见,特别是在慢性肾脏病患者中普遍存在。补

充维生素D可能对慢性肾脏病患者有益。维生素

D状态与慢性肾脏病的进展呈负相关,因此慢性肾

脏病的诊断和治疗指南建议将维生素D的水平维

持在30 μg/L或更高

[28]

。“肾脏病预后质量倡议”指

南建议,应考虑维持血清水平为25(OH)D<

75 nmol/L(30 μg/L),以便为3期和4期慢性肾脏病

患者提供预防和治疗,并应为血清25(OH)D水平<

30 μg/L的慢性肾脏病患者补充维生素D

[29?30]

。在

法国一项队列研究中,当血清25(OH)D水平<

18 μg/L时,肾透析患者死亡风险增加了30%

[31]

;比利

时一项临床研究的维生素D推荐剂量为>30 μg/L

[32]



8.自身免疫疾病:体内维生素D含量水平与类

风湿性关节炎的发展发生关系密切,类风湿关节炎

发病部位的巨噬细胞、关节软骨细胞上均有一种特

异性的维生素D受体表达。具有活性的维生素D

与细胞内的维生素D受体结合,既可以改善人体骨

质疏松,又可以作为催化剂促进人体T、B淋巴细胞

和树突状细胞抑制炎症细胞因子如白细胞介

素?17、干扰素?γ等的合成,促进抗炎细胞因子的分

泌,增强类风湿性关节炎患者的免疫调节作用,改

善患者的病情

[33]

。我国类风湿性关节炎患者普遍

存在维生素D受体不足与缺乏,并贯穿疾病始终。

研究发现饮食中富含维生素D的妇女,发生类风湿

性关节炎的比例最低

[34]

。补充维生素D可使自身

免疫性疾病的风险下降22%,长期补充维生素D有

助预防自体免疫疾病,尤其对≥50岁人群

[35]



(二)维生素D过量

过量的维生素D是有毒的。天然食物中维生

素D含量通常很低,因此,天然食物引起的维生素

D中毒极少发生,接受阳光暴露的人亦不可能发生

维生素D中毒,但由于长期摄入大量维生素D补充

剂所致过量或中毒时有发生。当维生素D的摄入

增加时,循环中25(OH)D的量增高,它是引起维生

素D中毒的主要代谢物。在25(OH)D高水平时可

和细胞内1,25(OH)

2

D



的受体竞争,而减少了后者

的正常形成。高维生素D血症的患者血中25(OH)D

浓度可能比正常个体高15倍,但1,25(OH)D

3

水平

通常没有显著变化。维生素D中毒最早出现的症

状是食欲减退、厌食、烦躁、哭闹、多汗、恶心、呕吐、

腹泻或便秘,逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多,偶有脱

水和酸中毒。严重病例可出现精神抑郁、肌张力低

下、运动失调,甚至昏迷、惊厥等。在极端情况下,

维生素D中毒会导致肾衰竭、全身软组织钙化(包

括冠状血管和心脏瓣膜)、心律失常,甚至死亡。

四、维生素D的生理作用及营养状况评估的

意义

(一)维生素D的生理作用

1. 维持机体钙、磷平衡:维生素D主要以

1,25(OH)D的形式在小肠、骨、肾等靶器官起作

用,维持细胞内、外钙浓度,调节钙、磷代谢。

1,25(OH)

2

D与甲状旁腺激素共同作用维持血钙水

平稳定。当血钙浓度降低时,甲状旁腺激素分泌增

加,刺激肾脏中的1α羟化酶,增加1,25(OH)D的

合成,促进肠道钙磷的重吸收以及肾小管钙的重吸

收;1,25(OH)

2

D还直接作用于成骨细胞,并通过成

骨细胞间接作用于破骨细胞,从而影响骨形成和骨

吸收,维持骨组织与血液循环中钙、磷的平衡。

2. 参加体内免疫调节:随着在体内很多组织、

细胞上发现1,25(OH)D的受体,包括单核细胞、

巨噬细胞、活化的T细胞、B细胞等,人们提出了

1,25(OH)D诱导巨噬细胞混合和分化、调节T细胞

功能以及细胞因子分泌等观点,其中维生素D对单

核巨噬细胞功能调节的研究发现维生素D具有的

激素样作用可能在机体免疫调节中起重要作用。

目前,维生素D已在治疗银屑病等皮肤疾病中使

用。近年来的流行病学研究发现维生素D水平与

心血管疾病、2型糖尿病、肺结核等多种疾病的发

生风险存在负相关。

(二)维生素D营养状况评估的意义:维生素D

营养状况评价够显著改善维生素D缺乏率,并能从

危险因素阶段进行干预,提升国民健康水平。维生

素D是与健康密切相关的脂溶性维生素,维生素D

缺乏和不足均会影响健康。针对维生素D的营养

现状、缺乏原因及危害、防治措施、安全性等方面进

行指导,对促进维生素D营养健康至关重要。

第二部分 维生素D营养状况评价办法

维生素D营养状况评价应依据维生素D缺乏

的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。应注

意早期的神经兴奋性增高的症状无特异性,仅据临

床表现的诊断准确率较低;血生化与骨骼X线的检

查为诊断的可靠指标;血清25(OH)D水平为最可

靠的诊断标准。

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一、一般情况

1. 一般信息:年龄,性别,职业等。

2. 膳食史及疾病史:(1)膳食史:询问最近1~

3个月的膳食摄入情况。如饮食是否规律,食欲如

何,食物摄入情况,特别注意询问富含维生素D及

相关食物的摄入频率及数量,有无过量维生素D摄

入史,富含维生素D的食物及含量见表3。(2)健康

状况:询问疾病史、服药史(服药史最好特别指出维

生素D补充剂及含有维生素D的补充剂)及个人生

活习惯。维生素D缺乏的高危因素分为疾病史(影

响维生素D需求量增加、脂肪消化吸收障碍的疾

病,如胃肠道慢性疾病、手术史、肝病史、厌食症等;

高血磷、高血钙、高钙尿症及低甲状旁腺素血症)和

孕妇或乳母(询问孕周,婴幼儿应询问年龄及喂养

情况)。(3)户外活动:每天白天户外活动时间是否

超过半小时。

二、体格检查

1. 基本项目:由经过专业培训的检查人员测量

受检者的身高、体重和腰围,身高、体重测量采用体

检秤,腰围测量采用腰围软尺(精确到0.1 cm);并

计算体重指数。

2. 神经系统:早期佝偻病与早期维生素D过量

有神经系统重叠症状,如神经兴奋性增高,多汗、烦

闹、易激惹、汗多刺激头皮而摇头。维生素D缺乏

性手足搐搦症有手足搐搦多见、严重者可表现为喉

痉挛,甚至惊厥,并有程度不等的活动期佝偻病的

表现。发作停止后,意识恢复,精神委靡而入睡,醒

后活泼如常,发作次数可数日1次或1日数次,甚至

多至1日数十次。一般不发热,发作轻时仅有短暂

的眼球上窜和面肌抽动,神志清楚。

3. 体征:维生素D缺乏性手足搐搦症隐匿型,

可通过刺激神经、肌肉而引出下列体征:面神经征:

以手指尖或叩诊锤骤击患儿颤弓与口角间的面颊

部(第7脑神经孔处),引起眼脸和口角抽动为面神

经征阳性,新生儿期可呈假阳性;腓反射:以叩诊锤

骤击膝下外侧腓骨小头上腓神经处,引起足向外侧

收缩者即为排反射阳性;束臂征:以血压计袖带包

裹上臂,使收缩压维持在25 mmHg(1 mmHg=

0.133 kPa)以上,5 min之内该手出现痉挛症状,属

束臂征阳性。6月龄以上患儿维生素D缺乏性佝偻

病可表现出一系列骨骼畸形。

三、辅助检查

1. X线检查:营养性维生素D缺乏性佝偻病早

期骨骼X线可正常或钙化带稍模糊。维生素D缺

乏活动期可因继发性甲状旁腺功能亢进和钙、磷代

谢失常,引起典型的骨骼改变,表现部位与该年龄

骨骼生长速度较快的部位相一致;活动期X线显示

长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨

骺软骨盘(生长板)增宽(>2 mm);骨质稀疏,骨皮

质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无

临床症状。骨软化症X线检查最常见的现象是骨

密度下降、骨皮质变薄、骨质疏松、畸形和骨折。维

生素D中毒者可见长骨干骺端钙化带增宽(>

1 mm)致密、骨干皮质增厚,骨质疏松或骨硬化,颅

骨增厚,呈现环形密度增深带,重症时心、脑、肾、大

血管或皮肤有钙化灶。

2. 血尿检测:维生素D中毒者可出现氮质血

症,脱水和电解质紊乱;早期血钙升高多>

2.75 mmol/L,尿钙呈强阳性(Sulkowich反应),尿常

规检查示尿蛋白和隐血阳性,严重时可见红细胞、

白细胞、管型。维生素D缺乏性手足搐搦症,总血

钙<1.75 mmol/L,离子钙<1.0 mmol/L,隐匿期血清钙

多在 1.75~1.88 mmo/L;典型发作期血清钙<

1.75 mmol/L早期佝偻病血清25(OH)D下降,甲状

旁腺激素升高,一过性血钙下降,血磷降低,碱性磷

酸酶正常或稍高。

3. B超检查:维生素D中毒者重症时可有肾结

石、肾钙盐沉着甚至肾萎缩。

4. 血清25(OH)D水平测定:25(OH)D是人体

中含量最多、最稳定、半衰期最长的维生素D代谢

产物,其血清浓度水平是反映维生素D营养状况的

最佳指标

[36]

。具体见表1。

第三部分 实施维生素D营养状况评价的

人员机构及流程

一、实施筛查的人员与机构

1. 公共营养师:是维生素D营养状况评价的

表3 常见食物中维生素D含量[μg(U)/100 g可食部]

食物

鱼干(红鳟鱼、大马哈鱼)

奶酪

蛋黄(生鲜)

沙丁鱼(罐头)

香菇(干)

猪油

全蛋(煮、煎)

全蛋(生鲜)

含量

15.6(623)

7.4(296)

5.4(217)

4.8(193)

3.9(154)

2.3(92)

2.2(88)

2.0(80)

食物

黄油

香肠

牛内脏

猪肉(熟)

海鲈鱼干

干酪

奶油(液态)

牛肉干

含量

1.4(56)

1.2(48)

1.2(48)

1.1(44)

0.8(32)

0.7(28)

0.7(28)

0.5(20)

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主要人员,咨询者可以通过这个过程获得改善健

康的信息,进而达到改善健康的目的。公共营养

师可以进行人体营养状况评价、管理和指导;进行

膳食营养评价、管理和指导;对食品及配方进行营

养评价;进行营养知识的咨询与宣教。

2. 基层医疗机构:是维生素D营养状况的主要

监测机构,在日常初级医疗保障工作中建立良好的

维生素D营养状况评价及管理体系,及时发现具有维

生素D缺乏及中毒的人群,主动开展风险筛查,对于

促进全民健康具有重要益处。同时,基层医疗机构

应建立专业的维生素D相关专业知识的普及流程。

3. 体检机构:对于常规监测过程中维生素D水

平不足及缺乏人群进行全面体检及建议其至专科

就诊非常重要。

4. 维生素D营养缺乏人群可能就诊的相关科

室:维生素D缺乏及过量患者不仅会出现在骨科,

还可能会出现在老年科,儿保科及体检中心等,对

于高危人群,如孕妇、儿童及老人等应开展相应评

估,如有异常建议其到专科就诊。

二、维生素D营养状况人群筛查的实施流程

在普通人群中因地制宜地进行维生素D营养

状况评估,根据风险及合并危险因素的情况进行分

层干预。具体参考值见表1,流程见图1。

第四部分 维生素D营养状况改善

一、维生素D营养状况改善的目的

对维生素D营养缺乏或过量人群进行评价及

干预的目的是预防和延缓维生素D相关营养疾病

的发生。

二、维生素D营养状况改善的内容

(一)维生素D水平正常或不足人群,预防维生

素D缺乏

1. 保证日光照射,人体所需维生素D约90%由

皮肤内合成,每天接受日光照射(包括漫射)约

30 min即可满足人体维生素D的需求。

2. 膳食摄入,保证富含维生素D食物摄入,非

强化食品中天然维生素D主要来源于动物性食品,

如高脂海鱼、动物肝脏、蛋黄等,强化食品如配方奶

粉、维生素A/D强化牛奶等。

3. 维生素D制剂,针对一些特殊人群,如婴儿、

孕妇、乳母及老年人,应据情况予以维生素D制剂

补充约400~800 U/d。

(二)维生素D缺乏性佝偻病者予以维生素D

治疗

1. 增加户外活动和日光照射平均户外活动1~

2 h/d,夏秋季节多晒太阳,主动增加日光照射。

2. 膳食调整保证富含维生素D食物摄入,适当

添加补充含钙丰富食物,如奶及奶制品、豆制品、海

产品等或钙强化食品。

3. 维生素D制剂补充治疗可口服或肌肉注射,

多以口服为主,可予以每日疗法或大剂量冲击疗

法,维生素D 2 000 U/d为最小治疗剂量,疗程至少

3个月,治疗3个月后评估治疗反应,确定是否需要

进一步治疗。存在影响胃肠道吸收维生素D情况

时,可予以肌肉注射维生素D制剂15~30万U/次,

并根据需要结合口服维生素D制剂

治疗,用药2个月左右后随访监测,肌

肉注射用药也可根据需要重复使用。

若随访症状、体征无改善应考虑其他

病因引起的佝偻病,做进一步检查或

转诊。所有疗法均需后续持续补充

预防剂量的维生素D。

4. 保证充足的钙的营养在维生

素D缺乏的治疗期间非常重要,钙的

补充以从食物中获取最好,必要时可

补充钙剂。需要注意的是钙剂补充

并不能替代维生素D的补充。

5. 2022年ESPEN微量营养素指

南建议对于反复缺乏维生素D的患

者,应连续服用维生素D 2个月,剂量

为每日4 000~5 000 U(100~125 μg),

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图1 维生素D营养状况人群筛查的实施流程

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使血液中的25(OH)D水平达到40~60 μg/L,还可

能需要更多的剂量。缺乏的严重程度和治疗所需

的剂量将决定血液测定的频率,以保证疗效和安

全性。

(三)维生素D中毒的预防及治疗

避免长期、大剂量使用维生素D制剂,如采取

大剂量冲击疗法,需注意监测血清25(OH)D水平

防止出现维生素D中毒。中毒者应立即停服维生

素D制剂,转诊至内分泌专科进一步处理。

(四)膳食维生素D推荐摄入量

维生素D的推荐摄入量详见表4。脂肪含量高

的海鱼、蛋黄、动物肝脏和奶油中维生素D含量相

对较多,奶和瘦肉中含量较少,强化维生素D食品

中含量差异较大。常见食物中维生素D含量

见表3。

三、维生素D缺乏或过量人群的随访管理

1. 建立健康档案,登记个人信息:以社区卫生

服务中心或定点医疗服务单位为依托,建立人群健

康档案,完善个人信息的登记,形成连续的、可追踪

风险管理模式。

2. 定期随访:每3~6个月进行面对面或电话访

谈,了解人群目前的饮食、运动情况,提醒正在接受

临床干预的高危人群定期完成干预效果评估并及

时记录相关数据,并与建档数据及上一次评估数据

进行比较,及时掌握动态变化。

3. 监测转归:所有高危人群每年至少进行1次

检测;所有接受干预的高危人群,应根据前述的干

预效果评估要求进行临床转归的监测。

第五部分 总结与展望

维生素D在所有的脊椎动物包括人类中的主

要生理功能是维持血清钙和磷的浓度在正常范围

内,近年来的大量研究证实维生素D还具有骨骼外

健康效应,参与组织细胞的分化、增殖和活性调节,

对机体免疫功能具有调节作用。针对维生素D的

营养现状、缺乏原因及危害、防治措施、安全性等方

面进行指导,对促进维生素D营养健康至关重要。

本专家共识为人群提供了一个经济效益高、可

操作性强的维生素D营养状况筛查及管理模式,通

过筛查?干预?评估环节的循环往复,能更好地实现

维生素D水平预防或过量预防关口前移的目标。

执笔专家:杨月欣(中国营养学会);唐世琪(武汉大学人民

医院);韩磊(青岛大学附属医院);马爱国(中国营养学会);

陈伟(北京协和医院);盛志峰(中南大学湘雅二医院)

编写组成员(按姓氏汉语拼音排序):陈春燕(山东第一医科

大学第二附属医院);陈宗涛(陆军军医大学第一附属医

院);褚熙(首都医科大学宣武医院);高向阳(中国健康促进

基金会);葛声(上海市第六人民医院);郭智萍(阜外华中心

血管病医院);何璐(武汉大学人民医院);贺媛(国家卫生健

康委科学技术研究所);胡世莲(中国科学技术大学附属第

一医院);黄红卫(南昌大学第二附属医院);姜宏宇(吉林大

学第一附属医院);李景波(深圳大学总医院);林任(武汉大

学人民医院);刘景芳(复旦大学附属华山医院);刘绍辉(中

南大学湘雅医院);吕永曼(华中科技大学附属同济医院);

马骁(中日友好医院);王建刚(中南大学湘雅三医院);王鹏

(北京大学第三医院);吴非(中国健康促进基金会);徐丽娟

(武汉大学人民医院);徐群(上海交通大学仁济医院);闫焱

(北京电力医院);姚颖(华中科技大学附属同济医院);曾强

(解放军总医院第二医学中心健康管理研究院);朱梓含(青

岛大学附属医院)

利益冲突 所有作者声明无利益冲突

参 考 文 献

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表4 膳食维生素D的推荐摄入量[μg(U)]

[5]

年龄

0~12个月

1~13岁

14~18岁

19~50岁

51~70岁

>70岁

推荐摄入量

10(400)

15(600)

15(600)

15(600)

15(600)

20(800)

注:维生素D单位换算关系1 μg=40 U

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