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中药治疗慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理
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中药治疗慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理

袁发焕

全军肾脏病中心 重庆市肾脏病研究所 国家中医药管理局重点专科

第三军医大学新桥医院肾内科

一、钾的体内分布和生理功能

正常成人体内总钾量约为 50-55mmol/kg.bw, 其中 90%分布在细胞内液, 10%

分布在细胞外液、体腔也和骨骼。正常血清钾 3.5-5.5mmol/L,细胞内液( 140-

160mmol/ L) 。钾在维持细胞的新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外

的渗透压及酸碱平衡等方面具有重要的生理功能, 过高或者过低均将导致机体各

种生理功能紊乱,严重时刻危及患者生命。

二、钾的代谢

正常成人每天有实物摄入 50-120mmol 钾,其中 90%由尿液排出, 10%有大

便和汗液排出,肾脏是维持钾的动态平衡的不可或缺的重要器官。肾脏对钾的调

节或者代谢非常复杂,从肾小球滤过出的钾大部分在近曲小管被重吸收,尿中排

出的 K

+

基本上是由远曲小管与集合管分泌而来。在机体缺钾时,钾的净分泌减

少,以最大限度地减少钾的丢失;当血钾高时,钾的净分泌增多,以最大限度地

增加钾的排泄。当慢性肾衰时,肾脏对钾的这种双向调节作用减弱,即可发生低

钾血症、也可发生高钾血症。约 70%的钾在近曲小管被重吸收,这一过程伴随着

钠和水的重吸收,因此,在近曲小管内钾的浓度几乎不变;约 20%的钾在髓袢

被重吸收;在远曲小管和集合管既有钾的重吸收也有钾的分泌,其重吸收和分泌

的速率可受多种激素的调节,特别是胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮等,它们主要调

节细胞对钾的主动转运过程。钾在近曲小管的重吸收是主动的逆浓度梯度进行

的。 钾在远端小管和集合管的排泌则可通过多种途径实现, 包括: ① Na

+

-K

+

交换,

由于远曲小管主动重吸收 Na+,造成管腔内负电位,带正电荷的 K

+

则顺电位梯

度被分泌入管腔,例如,当静脉注入硫酸钠时,由于 Na

+

在肾小管内主动重吸收,

而硫酸根难以重吸收,使得管腔内负电位增大,可促进 K

+

的分泌;②细胞基底

侧膜上 Na

+

-K

+

-ATP 酶的作用, 远曲小管和集合管主细胞基底侧膜上 Na

+

-K

+

-ATP

酶将细胞内的 Na

+

泵出细胞,同时,将细胞外的 K

+

泵入细胞,增高细胞内的 K

+

浓度,使细胞内的 K

+

在管腔膜顺化学梯度通过 K

+

通道进入小管液,即分泌 K

+



虽然在细胞基底侧膜上也有 K

+

通道,但它对 K

+

的通透性不如管腔膜上的 K

+





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道,而且 K

+

的化学梯度也有利于 K

+

经管腔膜进入小管液,因此,细胞内的 K

+

主要经管腔膜的 K

+

通道分泌入小管液。 因此, 凡是能够影响 Na

+

-K

+

-ATP 酶活性、

跨管腔膜 K

+

电化学梯度以及 K

+

通道开放程度的因素,都可以影响 K

+

的分泌。

三、 慢性肾衰时高钾血症的发生机制

血清 K

+

浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症( Hyperkalemia) ,高钾血症导

致心脏停搏是肾衰患者重要死因,高钾血症是内科急症【 1, 2】 。

1. 摄入过多:慢性肾衰时,肾脏对钾的 政府调节能力显著下降,若饮食摄

入钾过多、或者输入库血等,可导致钾的净入量增加,超出肾脏的代偿能力,导

致高钾血症。

2. 排泄减少:肾衰患者,若使用保钾利尿剂, ACEI、 ARB 等降压药等,可

使肾脏的排钾能力进一步降低,诱发高血钾。

3. 细胞内钾外移:细胞内钾浓度时细胞外的 30 倍,当各种原因导致细胞内

钾过量外移,可导致高钾血症。常见原因包括: (1)酸中毒:肾衰时都有酸中毒,

酸中毒导致细胞内钾外移(为降低血中氢离子浓度, 1H+和 2Na +进入细胞内,

交换出 3K + ,血钾严重升高) ; ( 2)感染、创伤、化疗、溶血:感染、创伤、

化疗、溶血等,能大量破坏组织细胞,是细胞内钾外移,导致高钾血症。

4. 体内钾分布异常:肾衰时患者贫血,导致组织缺氧, ATP 生成不足,细

胞外 K+不易进入细胞内,导致高钾血症。某些药物能抑制 Na+-K+-ATP 酶,导

致细胞外钾跨膜逆浓度梯度耗能转移不足,导致细胞外高钾、细胞内低钾,譬如

β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄等制剂的使用可以导致高血钾【 3】 。

在阅读血钾检测报告时,应注意假性高钾血症【 4】 。常见原因包括:采血时

压脉带捆扎过紧,局部搓揉太重,反复握拳、松手,此时测的血钾增高(可增高

2~ 7mmol/L ) ;标本溶血(引起假性高钾的常见原因 ) ;白细胞数和血小板数

增加(白细胞和血小板都含有丰富 K+,在凝血过程中细胞内储备的大量 K+释放

出来) 。心电图检查有助于鉴别真性高钾(高尖 T 波)和假性高钾血症。

四、治疗慢性肾衰竭的中药导致高血钾的风险

1. 常用主食含钾量见表 1, 若以每 100g 食物中含钾量超过 300mg 为富钾

食物,那么仅玉米和土豆为富钾食物,而通常食用的主食大米和面粉含钾均低。







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表 1. 常用主食含钾量( mg/100 克食物)

食物 钾含量

稻米(粳) 110

小麦粉 127

小米 239

玉米面 494

土豆 502



2. 常用水果含钾量见表 2,可见仅杏仁和香蕉含钾量较高,其他常用水果含

钾量并不高。

表 2. 常用水果含钾量( mg/100 克食物)

食物 钾含量 食物 钾含量

西瓜 124 草莓 135

葡萄 124 桃 252

柚 257 杏 370

橙 182 香蕉 472

柑桔 199 菠萝 147

苹果 110 鸭梨 115



3. 常用蔬菜含钾量见表 3,可见新鲜蔬菜中菠菜、藕、大葱、鲜蘑菇、山药

较高,而干制山珍(香菇、木耳)和海产品(海带、紫菜)的钾含量非常高,肾

衰患者应谨慎食用,好在这些蔬菜每次的食用量均不会很大,因此正常进食情况

下,由摄入这些蔬菜所摄入的钾并不会太多。

表 3. 常用蔬菜含钾量( mg/100 克食物)

食物 钾含量 食物 钾含量

菠菜 502 大白菜 199

藕 497 小白菜 274

大葱 466 油菜 346

鲜蘑菇 328 圆白菜 200

山药 452 扁豆 286

茄子 152 芹菜 163

洋葱 138 豇豆 200

西红柿 191 菜花 316

丝瓜 156 冬瓜 136



131

苦瓜 200 黄瓜 234

芋头 213 香菇 1960

南瓜 69 木耳 773

胡萝卜 217 海带 1503

白萝卜 196 紫菜 1649



4. 常用治疗肾衰的 30 种中药含钾量见表 4, 从表中可见大部分中药 ( 17/30)

的含钾量很高,远远超过常用主食、水果、蔬菜的含钾量。在采用中药治疗肾衰

患者时,不同的大夫对不同患者的处方是不同,但一般情况是,一副药方里少则

10 来味,多则几十味中药,单位中药少则几克,多则几十克,一副中药的总重

量一般都在 200g 以上,一天一剂,煮水后基本全部饮完。按每 100g 中药含钾量

的假定中位数 500mg,每副中药 200g 匡算,那么每天由中药摄入的钾为 1g,相

当于每天静脉注射 20ml 10%的氯化钾(氯的分子量为 35,钾的分子量为 39) ,

极易引起高血钾, 临床上也确实见到许多慢性肾衰竭患者服用中药后出现高血钾

的案例,应该引起我们的高度重视。

表 4. 常用治疗肾衰的中药含钾量( mg/100 克中药) 【 5】

中药 钾含量 中药 钾含量

蒲公英 1142 竹茹 335

陈皮 843 泽泻 327

当归 796 枳实 319

丹参 781 肉桂 298

大腹皮 706 厚朴 276

黄芪 697 杜仲 237

车前 683 甘草 224

生地 677 生姜 194

黄连 517 茯苓 157

白术 481 山萸肉 146

党参 446 淮山 142

白芍 432 半夏 142

桑白皮 417 枸杞子 142

大黄 356 附子 99

丹皮 354 牡蛎 82









132

五、高钾血症的危害

1. 对神经肌肉的影响:

轻度高钾神经肌肉兴奋性 ↑ 。当血钾 >5.5mmol/L 时, [K+]e-[K+]i 差变小,

K +外流 ↓,膜离子跨膜电位( Em)负值 ↓,神经肌肉兴奋性 ↑,出现手足感觉异

常、疼痛、膝反射亢进、肌肉震颤。 重度高钾,神经肌肉兴奋性 ↓ 。当血

钾 >7mmol/L, Em 显著 ↓,钠通道失活,动作电位( AP)形成障碍,神经肌肉兴

奋性降低,肌肉无力、膝反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹。

2. 对心肌的影响( Effects on myocardium) :

当血 [K+]5.5~ 7.0mmol/L 时,心肌兴奋性增强,可出现多种心律失常。心肌

细胞膜对钾的通透性 ↑ ,但静息期心肌细胞对钾已处于最大通透状态,细胞内外

浓度差降低,钾外流减少, Em 负值减少, Em-Et 间距缩小,心肌兴奋性 ↑ ,出

现各种早搏、心动过速【 6】 。

当血 [K+]>7.0mmol/L 时,心肌兴奋性显著降低,可出现严重心肌抑制,甚

至心脏停搏。 Em 负值明显减少, Em
自律性、传导性、收缩性 ↓ ,心动过缓、传导阻滞、心室逸搏、心脏停搏。

高钾血症时心电图的典型表现是,最初心电图上出现高尖的 T 波,后 R 波

振幅减低, QRS 波群增宽, P-R 间期延长, P 波降低或消失,最终 QRS- T 波融

合,形成典型的高血钾正弦波形(心脏停搏) 【 7】 。

3. 对酸碱平衡的影响( Effects on the acid-base balance) :

由于肾小管对 K+和 H+的排泄存在竞争抑制, 高钾血症时肾小管为了增加对

钾的排泄,相应地减少了对 H+的排泄,导致酸中毒。

4. 对其它系统的影响:

高钾使乙酰胆碱释放增加,可引起恶心、呕吐、腹痛等症状。高钾抑制呼吸

肌,可致呼吸麻痹。

六、高钾血症的预防和处理

总的防治原则包括:减少血钾来源、对抗钾的毒性、促进钾移入细胞、增加

钾的排泄。

由于肾衰时,肾脏对钾的调节能力显著下降,所有肾衰患者,均应限制钾的

摄入。

1. 轻度高钾血症 (血钾 >5.5mmol/L) 的处理 :



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(1) 立即停止应用一切钾盐、含钾药物、保钾药物

(2) 对于酸中毒者,纠正酸中毒,促进钾向细胞内转移

(3) 给予排钾利尿药

(4) 及时纠正血容量不足,保证肾脏供血

(5) 口服排钾树脂等降钾药物

(6) 避免使用库血

2. 重度高钾血症 (血钾 >6.0mmol/L):

(1) 使用钾对抗药

(2) 促进血钾向细胞内转移

(3) 促进钾排泄

3. 具体措施:

3.1 使用钾拮抗药:

10%葡萄糖酸钙或 5%氯化钙 10~ 20ml,等量稀释后静脉注 射,以减低高

钾对心肌、神经、肌肉的毒性,注射后数 分钟即可见效,但持续时间较短 (仅半

小时 ),故半小时后可重复 1~ 2 次 ,随时观察心电图变化。使用洋地黄制剂者,应

间隔 4 小时以上才能使用钙剂!

3.2 促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移包括以下两种方法:

(1) 注射碱性溶液,纠正酸中毒,提高血 pH,缓解肾小管的 H+-K+竞争性

排泄,促进肾脏排钾。 一般用 5%碳酸氢钠 125~ 250ml 缓慢静脉滴注,可根据

病情需要重复滴注,但能增加心脏的前负荷,心衰患者应严密监测心功能状态。

(2) 静滴葡萄糖 -胰岛素溶液, 可用 10%葡萄糖 500ml 加入 12 单位普通胰岛

素静脉滴注,以促进钾随葡萄糖进入细胞内,一般于注射后 10~ 15 分钟血钾下

降,其作用能维持 4小时以上。但有糖尿病的患者应慎用。

3.3 促进钾的排泄,包括以下四种方法:

(1) 口服阳离子交换树脂: 该制剂在肠道不被吸收,能与肠道中的钾离子

结合而共同排出体外,常用者为聚苯乙烯磺酸钠。

(2) 口服 20%甘露醇或者山梨醇,引起缓泻,促进肠道排钾。若不能口服,

可用 20%甘露醇或者山梨醇 50ml 加水至 150ml 作保留灌肠 (保留时间约 30~ 60

分钟 )。

(3) 应用排钾利尿药:如双氢氯噻嗪,速尿等



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(4) 对于肾衰患者,应及时上透析治疗;若为透析患者发生高钾血症,应严

格控制高钾食物摄入,增加透析频次。 血液透析较腹膜透析能更迅速纠正高钾

血症,每小时可排钾 50mmol【 8】 。



参考文献:

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8. Palevsky PM. Renal replacement therapy in acute kidney injury. Adv Chronic

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(本文系金鑫康复堂首藏)