|
在前面的章节中已经描述了在SE和FSE T1及T2WI上正常成人骨髓的信号特征的基本原理。还必须根据患者的年龄来解释MR上的骨髓信号。出生时，血液学活性红骨髓广泛存在，其含水量较高，在T1WI上产生的信号外观低于脂肪骨髓。向脂肪骨髓的转化始于远端向近端进展。骨化后6个月内，四肢骨骺和骨突开始转化，随后为骨干转化。脂肪化向近端发展，最终在四肢骨骼内红髓被完全替代，在中轴骨内黄色骨髓多于红色骨髓。病理状态下可能会出现黄骨髓向红骨髓的弥漫性再转化，在某些个体中也是正常的。后者由促红细胞生成素介导，常出现于耐力运动员、重度吸烟者、肥胖和糖尿病患者中。再转化通常从中轴骨(正常情况下会残留一些残留的造血骨髓)进行到四肢。 
▲ 图96.1 导致T1WI骨髓低信号的病理情况包括导致细胞系前体增殖的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤或真性红细胞增多症。后者可能进展为骨髓纤维化，在T1和T2WI上均表现为低信号。使用促红细胞生成素和粒细胞刺激化疗剂可导致类似的外观。血源性骨髓再转化的最常见原因是慢性贫血，如地中海贫血或镰状细胞性贫血。后一种情况如图96.1A所示。正常的股骨和胫骨高信号骨髓在T1WI上表现为弥漫性低信号，与相关贫血引起的造血骨髓增生相关。在多次输血的情况下(输血含铁血黄素沉着症)，沉积铁的磁敏感效应导致FSE和GRE T2WI上信号显著降低。骨梗死可能是镰状细胞病的后遗症，在急性期T1WI上表现为局灶性低信号。其他因素可能导致骨梗死，包括皮质类固醇激素使用、酒精中毒和胶原血管疾病。图96.1B中的患者正在接受哮喘的长期类固醇激素治疗:T1WI显示局灶性线性低信号区，勾勒出股骨远端和胫骨近端更为中度的低信号区。低信号轮廓与硬化相关，是慢性骨梗死的特征，T2WI上的双线征，即在低信号硬化轮廓内可见高信号线，与肉芽组织相关。T1WI上骨梗死的信号强度在是可变的，在很大程度上受慢性程度的影响(例如低信号伴急性水肿，高信号伴慢性脂肪置换)。多发性骨髓瘤的MR表现值得注意的是，T1WI上的多灶性低信号也可在意义不明的单克隆丙种球蛋白病中观察到，而弥漫性骨髓替代是骨髓瘤的更典型表现。如果在MR上表现不明显，则骨髓瘤与更晚的进展相关。骨髓瘤化疗后，病灶增强消退或增强局限于外周分布是治疗反应的标志，弥漫性受累模式转化为局灶性或混杂模式也是如此。T1低信号的病灶区域也可能(通常)代表转移性疾病。转移性病变通常也会增强，尽管这种情况可能很微妙，除非进行对比后扫描时抑制脂肪。骨转移瘤也有扩散受限(低ADC)的特征。MRI提供的高软组织对比度与PET获得的功能信息相结合，可提高对多种适应症的诊断信心，即MRI在形态学成像方面优于CT的适应症。尽管迄今为止的数据有限，但在一些患者群体中，18F-FDG MR-PET已被证明比18F-FDG PET/CT具有更高的敏感性。对于淋巴瘤患者，这是DWI敏感性增加的结果。图96.2比较了CLL病患者(有恶性骨髓受累)和胰腺腺癌患者(无骨髓受累)的[68Ga]Ga-pentixa PET图像。[68Ga]Ga-pentixa摄取量在CLL患者的骨髓中明显较高，例如在骨盆中(箭头)。MR显示骨盆扩散受限(DWI高信号，ADC图上相应低信号)，提示高细胞密度(弥漫性骨髓受累)。在融合的PET/MRI图像上，淋巴结CLL表现(箭头)中也观察到高摄取。
▲ 图96.2 骨髓炎是骨髓水肿的另一个原因。与放射性核苷酸骨扫描相比，MR除了允许进行手术计划外，还提供了更高的灵敏度、更好的窦道描绘和改善的相关脓肿检测。MR的典型结果如图96.3所示。(A) T1和(B) FS T2WI上广泛、汇合的低信号和高信号分别累及股骨远端。周围也有肌炎和筋膜炎。(C) CE FS T1WI显示存在骨膜下脓肿，低信号积液周围有增强。股骨远端也会增强。大量的积液使得不太可能进行原发性肿瘤或骨转移等鉴别诊断。骨样骨瘤可能引起广泛水肿，使FS T2WI对其低信号中央病灶的检测变得模糊，但邻近广泛软组织受累排除了此类病变。 
▲ 图96.3
|
·
