第一章 症 状
第一节 高 热
由多种不同原因致人体发热大于散热，使体温超出正常范围称为发热(fever)。临床上按热度高低将发热分为低热(37.3～38℃)、中等度热(38.1～39℃)、高热(39.1～41℃)及超高热(41℃以上)。有些发热原因易查，有些发热原因一时难以查明。当体温超过38.5℃，发热时间超过2～3周，经完整的病史询问、全面体格检查及常规实验室检查仍不能明确诊断者，称为发热原因待查(FOU)。本节主要讨论高热的临床思维。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.诱因 发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖肿史，现已愈合的皮肤切割伤或疖肿一般不引起病人注意，但常作为细菌入侵门户，是诊断败血症，尤其是葡萄球菌败血症的重要线索；近1～3周内有无传染病疫区逗留史，如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾等；1个月内有血吸虫病疫水接触史，可引起急性血吸虫病。
2.热度及热型 病人是否测量过体温，每天最高和最低体温是多少，有助于判断病人是否为高热及对热型的判断。
3.体温升降方式 骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时；双峰热多见于革兰阴性杆菌败血症。
4.是否伴有寒战 高热前先有怕冷、恶寒及寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应等。传染病过程中每次寒战是病原体入侵血流的信号。
5.发热的伴随症状 发热伴明显中毒表现见于严重感染，尤其是败血症；发热伴进行性消瘦见于消耗性疾病，如重症结核、恶性肿瘤。若长期发热而—般情况尚好，见于早期淋巴瘤、变应性亚败血症。(其他伴随症状见“思维程序”)
(二)体格检查重点
1.一般状况及全身皮肤粘膜检查 注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型，斑疹见于丹毒、斑疹伤寒；面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示为系统性红斑狼疮(SLE)；环形红斑见于风湿热；丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物疹；玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许瘀点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的Osier小结见于感染性心内膜炎；软腭、腋下条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。耳郭、跖趾、掌指关节等处结节为尿酸盐沉积形成的痛风石，见于痛风病人；皮肤散在瘀点、瘀斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性组织细胞病。大片瘀斑提示为弥散性血管内凝血；有皮肤疖肿者要考虑为败血症及脓毒血症。
2.淋巴结检查 注意全身浅表淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大、质软、有压痛，要注意相应引流区有无炎症。局部淋巴结肿大、质硬、无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。
3.头颈部检查 结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒；扁桃体肿大，其上有黄白色渗出物可以拭去，为化脓性扁桃体炎；外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎；乳突红肿伴压痛为乳突炎。检查颈部时注意颈部有无阻力，阻力增加或颈项强直提示为脑膜刺激见脑膜炎或脑膜脑炎。
4.心脏检查 心脏扩大和新出现的收缩期杂音提示为风湿热；原有心脏瓣膜病，随访中杂音性质改变，要考虑为感染性心内膜炎。
5.肺部检查 一侧肺局限性叩浊，语颤增强，有湿啰音，提示为大叶性肺炎；下胸部或背部固定或反复出现湿啰音，见于支气管扩张伴继发感染；一侧肺下部叩浊、呼吸音及浯颤减低，提示胸腔积液；大量积液时患侧胸廓饱满，气管移向健侧，在年轻病人中以结核性胸膜炎多见。
6.腹部检查 胆囊点压痛、Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热；中上腹明显压痛，肋腹部皮肤见灰紫色斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)，甚至上腹部可扪及肿块见于出血坏死性胰腺炎；右下腹或全腹疼痛伴明显压痛，有时在右下腹或脐周扪及腹块，腹壁或会阴部有瘘管并有粪便与气体排出，全身营养状况较差，可能为克罗恩病(Crohn病)。肝肿大、质硬、表面有结节或巨块，提示为肝癌发热；肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等；季肋点压痛、肾区叩击痛，提示上尿路感染。
7.四肢与神经系统检查 杵状指(趾)伴发热，可见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿、压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎；克氏征阳性、布氏征阳性等脑膜刺激征，见于中枢神经系统感染。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液检查：白细胞计数及分类。白细胞总数及中性粒细胞升高，提示为细菌性感染，尤其是化脓性感染，也见于某些病毒性感染，如出血热病毒、EB病毒、TTV；白细胞总数减少见于病毒感染(肝炎病毒、流感病毒等)及疟原虫感染，若同时伴嗜酸粒细胞减少或消失，见于伤寒或副伤寒；嗜酸粒细胞增多见于急性血吸虫感染；分类中有不成熟细胞出现，见于急性白血病、骨髓增生异常综合征；有异常淋巴细胞出现，见于传染性单核细胞增多症；有异常组织细胞出现，见于恶性组织细胞病；若全血细胞减少伴发热，见于急性再生障碍性贫血、急性白细胞不增多性白血病等。
(2)尿液检查：尿中白细胞增多，尤其是出现白细胞管型，提示急性肾盂肾炎；蛋白尿伴或不伴有管型尿提示为系统性红斑狼疮。
(3)放射学检查：包括X线胸部摄片，胸部或腹部CT扫描，借以明确胸腹部有无病变及病变性质，如肺炎、肺结核、肺脓肿、胸膜炎、肝脓肿、肝癌、肾癌等，并有助于了解胸腹腔内有无淋巴结肿大。
2.应选择做的检查
(1)疑有败血症(包括伤寒、副伤寒及感染性心内膜炎)应做血培养，必要时做骨髓培养。
(2)疑为结核病应做PPD试验、痰结核菌培养及24小时尿浓缩找抗酸杆菌。
(3)疑为传染性单核细胞增多症，应做嗜异性凝集试验。
(4)疑为感染性心内膜炎应行超声心动图检查。
(5)疑为白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征，应做骨髓穿刺涂片检查。
(6)疑为恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病，应做淋巴结穿刺、活检及印片，必要时加做免疫组化检查。
(7)疑为结缔组织病，应做免疫学检查，包括ANA、RF、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SS—A抗体、抗SS—B抗体，以及总补体(CH50)及补体测定等；此外，血找狼疮细胞、皮肤狼疮带试验及免疫球蛋白测定亦有重要诊断价值。
(8)白细胞总数明显增高者，应做中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色。若其活性及积分值增高，多见于化脓性感染、类白血病反应及急性淋巴细胞性白血病。
二、思维程序
第一步 是否为感染性发热
由于感染性发热是发热中最常见的原因，通常占50%～60%，感染性疾病中又以细菌感染最多见，因此应首先考虑。白细胞总数升高，分类中以成熟中性粒细胞为主，伴中性粒细胞核象左移，成熟中性粒细胞内见中毒颗粒，及中性粒细胞碱性磷酸酶活性、积分值升高，通常提示为细菌性感染(少数见于中性粒细胞性类白血病反应)。但感染性疾病中的结核、伤寒、副伤寒、病毒感染、疟疾等白细胞总数并不增多，应结合临床症状、体征、热型和病程等综合分析，并做选择性实验室检查加以鉴别。
第二步 如为感染性发热，要分析病原体是什么
一般来说，病毒性感染自病程通常不超过3周，NAP活性及积分值降低或阴性。疟疾有典型症状、特殊热型，血或骨髓中找到疟原虫，均有助于诊断。阿米巴肝脓肿可引起高热，肝脏B超检查及肝穿刺引流可明确诊断。细菌感染可为局部，亦可为全身感染，引起长期不明原因发热的常见原因有结核、伤寒、副伤寒、感染性心内膜炎、败血症等，可通过血培养、Widal反应、PPD试验、超心声动图等进行鉴别。
第三步 确定感染部位
根据症状、体征及辅助检查来确定感染部位，如发热伴咽痛、扁桃体肿大、白细胞升高为急性化脓性扁桃体炎；发热、咳嗽、胸痛可能为肺炎，摄胸片可明确诊断；发热伴大量脓臭痰提示为肺脓肿；发热伴右上腹痛、黄疸，提示为胆囊炎胆石症；发热伴寒战、尿频、尿急、尿痛、腰痛，结合尿液检查可诊断为急性肾盂肾炎；发热伴咽痛及肝、脾、淋巴结肿大，结合血涂片中有异常淋巴细胞，血嗜异性凝集试验阳性，可诊断为传染性单核细胞增多症；发热伴头痛、恶心、呕吐、意识改变，提示为中枢神经系统感染，如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾；发热伴皮疹、关节痛、脾肿大及明显全身毒性症状，提示为败血症，可行血培养、骨髓培养加以确诊。
第四步 是否为结缔组织病发热
结缔组织病发热是第二位常见发热原因，约占15%～18%，常见疾病有SLE、类风湿性关节炎、风湿热、混合性结缔组织病及各种血管炎。疑为SLE者，应查ANA、抗dsDNA抗体、CH50、C3、C4等；疑为混合性结缔组织病，应查抗RNP抗体；疑为类湿性关节炎，应查RF；疑为风湿热，应查ESR、ASO等。
第五步 是否为肿瘤性发热
引起发热的血液系统肿瘤有急性白血病、恶性淋巴瘤及恶性组织细胞病，其他发热的实体瘤有肾癌、肝癌、肺癌等。骨髓涂片对白血病有确诊价值，淋巴结活检对诊断淋巴瘤至关重要。血液、骨髓或淋巴结活检找到异常组织细胞或巨多核组织细胞有助于恶性组织细胞病的诊断，胸、腹部CT扫描是筛检其他实体瘤的重要手段。
第六步 是否为药物热
当以上各种检查未能证实发热原因，各种抗感染药物治疗无效，可停用各种抗菌药物及其他可能引起发热的药物，观察3～4天的体温变化，若停药后高热逐渐退至正常，可确诊为药物热。
第七步 关于诊断性治疗
若临床上高度怀疑为某一疾病，但无病原学或组织学证据，可行诊断性治疗。一般应为特异性治疗，如抗结核治疗、抗疟治疗、抗阿米巴治疗。如上纵隔肿块病人不愿开胸活检，可按淋巴瘤治疗，试验性治疗有效，可证实诊断。若病人长期反复高热，高热时伴关节痛、一过性皮疹，但全身状况良好，实验室检查除白细胞升高、血沉增快外，无其他异常。对各种抗生素治疗无效，而试用皮质激素可以退热，缓解病情，则可诊断为变应性亚败血症。
第八步 如何处理
注意对所有高热病人在未明确诊断之前，不要轻易应用抗生素及退热药，更不能使用肾上腺皮质素，以免掩盖病情贻误诊断和治疗，应在查明发热原因后对因治疗。
第二节 低 热
体温在37.3～38℃之间为低热，持续4周以上者称长期低热。从病因分析，其中40%由感染性疾病引起，57%由非感染性疾病引起，3%原因不明。
一、临床思维必要前提
(一)病史询问要点
1.时间与季节性 低热通常多发生在午后，上午体温大多正常，或是下午较上午高。若上午体温较高，下午较低或正常，见于间脑综合征病人。有些患者低热有季节性，出现在夏季，天气风凉后体温正常，若每年如此，此为功能性低热。
2.低热前有无高热症状 有些患者先有急性细菌性或病毒性感染伴高热，经治疗感染控制，高热消退，但出现旷日持久的低热，此为感染后低热。在急性咽炎或扁桃体炎后出现低热，若ASO明显升高，称链球菌感染后状态。
3.有无牧区逗留史 在牧区逗留有牲畜接触史者，易罹患布氏菌病，本病可表现为长期低热。
(二)体格检查重点
1.皮肤检查 面部水肿性蝶形红斑、甲周红斑、皮肤环形红斑、皮下结节等见于红斑狼疮、风湿热等风湿性疾病。皮肤粘膜苍白提示为贫血。
2.关节检查 对称性指间关节梭形肿胀，伴或不伴尺侧倾斜，见于类风湿性关节炎；多个大关节红、肿、热、痛，见于风湿性关节炎；单个大关节肿痛见于关节结核。
3.胸部检查 注意心率、心界大小及有无心脏杂音，与其他体征相结合协助诊断风湿热及甲状腺功能亢进症。肺部局限性湿啰音见于肺结核、支气管扩张症。
4.腹部检查 肝脏肿大伴压痛者见于慢性肝炎；胆囊点压痛及胆囊区叩击痛见于慢性胆囊炎；腹壁柔韧感伴压痛及反跳痛见于结核性腹膜炎；输尿管点压痛、肋脊点压痛及肾区叩击痛见于慢性尿路感染。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液检查：白细胞轻度升高伴中性粒细胞增多，提示细菌性感染；白细胞总数正常或偏低提示为病毒感染、结核病或非感染性低热，如甲状腺功能亢进、间脑综合征、功能性低热等；血红蛋白降低的贫血患者可伴有低热；二系或全血细胞增高见于骨髓增生性疾病，如骨髓纤维化、慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症等，由于代谢增加可伴有低热。
(2)尿液检查：尿中白细胞增多有助于慢性尿路感染的诊断。
(3)X线检查：胸片及胃肠钡餐摄片有助于肺结核及消化道结核的诊断。
2.应选择做的检查
(1)疑为尿路感染而尿常规检查阴性者，应反复做清洁中段尿培养及1小时尿细胞排泄率测定。(2)疑为结核感染，一般X线检查阴性，应做PPD试验，必要时可做痰液、尿液、脑脊液等结核菌培养。
(3)疑为慢性肝炎、慢性胆囊炎的发热，应做肝功能、肝炎标记物及肝胆B型超声波检查，十二指肠引流液检查有助于慢性胆囊炎的病原学诊断。
(4)疑为结缔组织病应进行免疫学检查。
(5)疑为内分泌病，可查T3、T4、FT、TSH，对甲状腺功能亢进有确定诊断价值；24小时尿VMA测定有助于嗜铬细胞瘤的诊断。
(6)疑为癌性低热可查肿瘤标记物，如AFP、PSA、CEA、CA-l99及CA-l25等。
二、思维程序
第一步 是否为感染性低热，为何部位感染
外周血白细胞总数轻度升高，提示为细菌性感染。常见感染灶有慢性中耳炎、慢性乳突炎、慢性鼻窦炎、慢性牙周炎、慢性扁桃体炎、慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎、慢性前列腺炎。白细胞总数正常可能为慢性肝炎、结核病等。PPD试验常作为结核的筛选试验。确定感染部位：结合临床症状、体征及实验室检查综合判断。如低热伴右上腹隐痛不适、纳差、乏力，应考虑为慢性肝炎或慢性胆囊炎；低热伴口臭、牙龈出血，可能为牙周病、牙龈脓肿；低热伴鼻塞、流黄脓涕及头痛等，可能为慢性鼻窦炎，低热伴外耳道溢液可能为慢性中耳炎；午后低热伴纳差、消瘦、乏力、咳嗽，可能为肺结核。女性不孕症、月经量少、小腹痛可能为盆腔结核或生殖器结核；老年男性低热伴排尿不适或排尿困难，可能为前列腺炎；女性低热应想到慢性尿路感染，部分病人可无尿路刺激症状，甚至尿常规检查也无异常。
第二步 是否为结缔组织病
女性低热伴关节痛、心动过速等症状可能为不典型风湿病，应检查血沉、粘蛋白、血清抗链球菌溶血素“O”，如怀疑为类风湿性关节炎(类风关)、SLE则应做相应免疫学检查。
第三步 是否为内分泌疾病
持续低热为甲状腺功能亢进的常见症状，可进行甲状腺功能测定；疑为嗜铬细胞瘤，可进行肾上腺B超、CT等检查，尿中VMA检测有重要诊断意义。
第四步 是否为功能性低热
作此诊断应十分谨慎，必须经过详细病史询问、全面体格检查及所有器质性疾病的相关实验室检查均无异常发现，并经过相当长时间的随访观察后方可确定。功能性低热包括神经功能性低热和感染后低热两类，病人常伴有自主神经功能紊乱症状，病程可长达数月、数年，但患者一般情况良好。此类患者在内科门诊中较为常见，有人统计约占长期低热病人总数的1/3左右。
第五步 诊断性治疗问题
长期低热以结核和局部感染较多见，有时确诊困难。若高度怀疑为结核，可试行一个疗程的抗结核治疗，一般不宜盲目应用抗生素和退热剂。
第六步 如何处理
查出病因后给予相应处理。功能性低热通常无需治疗。
第三节 咳 嗽
咳嗽(cough)是呼吸系统的一种防御机制，可以将呼吸道异物或分泌物排出体外。当咳嗽频繁或咳痰较多时，便成为一种症状。引起咳嗽反射的刺激有炎症、瘀血、理化因素、过敏或肿瘤等，分布在耳、鼻、咽、喉、气管、支气管、胸膜或肺的感觉神经兴奋，上传到延髓咳嗽中枢，通过喉返神经、膈神经和脊神经传出，支配相应肌肉收缩即产生咳嗽。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄、性别 年幼或年轻时起病，考虑肺结核、支气管扩张和哮喘等；老年人应考虑慢性支气管炎、肺癌和心力衰竭；女性考虑胶原系统疾病引起肺部病变的可能。
2.起病的急缓和病程长短 急性起病见于感冒、急性咽炎、急性支气管炎、肺炎、肺水肿、气胸和胸膜炎等；缓慢起病病程较长者，见于慢性咽炎、慢性喉炎、慢性支气管炎、肺结核、肺尘埃沉着病(尘肺)和肺癌等。
3.咳嗽何时发生 晨起咳嗽见于慢性支气管炎和支气管扩张；晚间咳嗽见于左心功能不全和支气管哮喘；进食时咳嗽见于食管、气管瘘；体位改变引起咳嗽，见于支气管扩张、脓胸并支气管胸膜瘘、纵隔肿瘤和大量胸腔积液。
4.咳嗽的性质 短促的轻咳见于干性胸膜炎、胸膜创伤或胸部手术后；犬吠样咳嗽多见于喉头痉挛；低声嘶哑咳嗽，多见于声带肿胀、声带麻痹；金属音的咳嗽多见于支气管肺癌、淋巴结肿大或食管癌压迫气管；咳嗽无力，见于全身衰竭、呼吸肌无力和胸腹部手术麻醉过程中；阵发性咳嗽，见于支气管哮喘；百日咳可有阵发性痉挛性咳嗽伴鸟啼样吸气声。
5.痰量多少 引起干咳的疾病有咽炎、喉炎、早期肺结核、肺尘埃沉着病、肺癌和胸膜炎等；咳少量痰的有早期急性支气管炎、肺炎、肺结核等；咳痰较多的有支气管扩张、肺脓肿、肺水肿、脓胸并发支气管胸膜瘘和部分肺泡细胞癌等。
6.痰的颜色和性质 粉红色或白色泡沫痰见于肺水肿；粘痰见于支气管炎；脓痰见于肺脓肿、支气管扩张和脓胸合并支气管胸膜瘘；铁锈色痰见于大叶性肺炎；巧克力样痰见于阿米巴肺脓肿；绿色痰见于肺部铜绿假单孢菌(绿脓杆菌)感染；血痰见于肺癌、肺结核和肺梗死；烂桃样或果酱样痰见于卫氏并殖吸虫病(肺吸虫病)；灰色或黑色痰见于肺尘埃沉着病。
7.伴随症状
(1)高热见于大叶性肺炎和肺脓肿等，低热见于肺结核等。
(2)胸痛见于胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、血气胸、肺炎或肺癌累及胸膜等。
(3)大量咯血见于支气管扩张、肺脓肿、肺结核空洞等；少量咯血或血痰见于支气管内膜结核、支气管结石、肺癌和肺瘀血等。
(4)急骤发生的呼吸困难见于急性肺水肿、哮喘和自发性气胸等；缓慢发生呼吸困难见于慢性支气管炎肺气肿、弥漫性肺间质纤维化等。
8.有关病史
(1)有无慢性支气管炎、支气管扩张或肺结核病史。这些病是引起咳嗽的常见原因；有无心脏病病史，咳嗽是心力衰竭的早期症状之一。
(2)有无结缔组织病、尿毒症和恶性肿瘤的病史。结缔组织病和尿毒症可引起肺浸润性病变，肿瘤可转移到肺。
(3)有无过敏性疾病史。过敏性鼻炎、支气管哮喘等可引起咳嗽。
9.生活和工作环境
(1)长期粉尘接触者，应考虑肺尘埃沉着病，从事接触有毒、有害气体的工作，则可能与工作环境有关。
(2)有无吸烟史。家庭主妇或厨师可能与接触油烟有关。
(3)初入高原或登山者出现咳嗽，应注意高山病。
10.接受何种诊疗措施
(1)应用血管紧张素转换酶抑制剂可引起咳嗽。
(2)应用细胞毒性药物(博莱霉素、丝裂霉素、环磷酰胺等)和非细胞毒性药物(呋喃坦啶、柳氮碘胺吡啶等)可引起药物性肺损害。
(3)接受胸部放射治疗者，应考虑放射性肺炎。
(4)胸腔穿刺后应除外气胸。
(二)体格检查重点
1.一般情况 进行性消瘦营养不良者，见于肺结核和肺癌等；气急明显者，见于气胸、大量胸水、支气管肺炎、哮喘发作和肺水肿等。
2.口咽部 咽部有无红肿，扁桃体是否肿大化脓，鼻咽部及喉有无新生物。
3.气管位置 气管偏向患侧，多见于纤维空洞型肺结核或肺不张；气管偏向健侧，多见于气胸或大量胸腔积液等。
4.有无上腔静脉综合征 常见于支气管肺癌。
5.有无锁骨上淋巴结肿大 肺癌转移可引起淋巴结肿大。
6.肺脏检查
(1)肺尖部叩浊，考虑肺结核；肺下部叩浊，考虑肺实变或胸腔积液。
(2)一侧叩诊呈鼓音，考虑气胸。两侧散在湿性啰音，常提示慢性支气管炎或支气管肺炎。
(3)局限性肺上部湿性啰音，提示肺结核；局限性下肺野持续存在中等量湿啰音，提示支气管扩张；局限性喘鸣音，提示肺癌可能。
(4)两肺哮鸣音，提示支气管哮喘或喘息型支气管炎，管样呼吸音见于大叶性肺炎实变期。
7.心脏检查 心脏扩大、奔马律，提示心力衰竭。
8.腹部检查 肝脏是否肿大；肝区叩击痛和肝浊音界上移，应注意膈下脓肿或肝脓肿的存在；脾脏肿大，应注意白血病、淋巴瘤或结缔组织病的存在。
9.杵状指 见于支气管扩张、慢性肺脓肿和肺癌等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规：白细胞是否增高，有无异常血细胞。胸部X线透视和摄片。
2.应选择做的检查
(1)疑为支气管扩张者，应做支气管造影或胸部高分辨CT。
(2)为明确肺部感染的病原体，应做痰检查，如结核杆菌涂片或培养、普通细菌培养、痰找阿米巴滋养体、痰找卫氏并殖吸虫虫卵等。
(3)疑为肺癌者，应做痰中找脱落的癌细胞、纤支镜检查、胸部CT等。
(4)疑为喉炎或喉癌，应做喉镜检查。
(5)胸腔积液或胸膜病变者，应抽胸水做有关检查，胸膜活检或胸腔镜检查。
二、思维程序
第一步 咳嗽是否有病理意义
正常人的气道分泌物大部分被咽下，只有一小部分经咳嗽排出体外。因此，偶尔的咳嗽并不引起注意，也不感到不适。在精神紧张或窘迫时有意识地通过咳嗽来排除，也有人有习惯性咳嗽动作，这些都不能认为有病理意义。
第二步 病变的部位和性质
上呼吸道常见病毒或细菌感染以及过敏性和肿瘤性疾病；气管和支气管常见炎症、结核、管腔内异物和管壁内外新生物；肺常见各种感染(细菌性、病毒性、支原体、原虫、真菌和结核)、肿瘤(原发性和继发性)、各种物理和化学因素的损害(药物、放射治疗和职业中毒)；胸膜常见胸腔积液(细菌性、结核性、肿瘤性、漏出液)、气胸和肿瘤：纵隔常见肿大的淋巴结(结核、结节病和肿瘤转移所致)、肿瘤、胸骨后甲状腺肿和主动脉瘤。
第三步 是否非呼吸系统疾病所引起的
除了心脏病引起肺瘀血和肺水肿可出现咳嗽外，其他如肝脓肿、膈下脓肿、外耳道湿疹等也会引起咳嗽，应注意鉴别。
第四步 如何处理
1.强调明确病因的重要性，不能单纯对症处理。忽视对病因的检查会延误诊断和治疗。
2.避免各种刺激物(如吸烟、灰尘、烟熏、空气污染和过敏原)。
3.对各种感染，采用有效的抗菌药物。
4.过敏性疾病给予抗组胺药和糖皮质激素等。
5.由于全身性疾病引起肺部受累者，应针对原发病治疗。
6.咳嗽有痰者，给予祛痰药，促进分泌物引流。
7.频繁干咳者，可酌情给予镇咳药，如可待因等。
第四节 胸 痛
胸痛(chestpain)是胸部的疼痛感。可以由胸廓或胸壁疾病引起，也可来源于胸腔内脏器病变。此外，腹部病变也可引起胸痛。上述部位的各种病变和理化因素，如炎症、缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物、外伤和肿瘤等刺激了分布在该部位的感觉神经末梢，兴奋传导到大脑皮质，便会产生痛觉。有时脏器与体表某部位受到脊神经后根同一传入神经支配，内脏的刺激在大脑皮质可产生相应体表的痛觉，即放射痛。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.胸痛的诱发或加重因素 剧烈咳嗽或强力劳动后胸痛可能为胸壁肌劳损；负重或屏气后出现并伴有气急者，考虑气胸；劳累或情绪激动后出现胸骨后或心前区疼痛，考虑心绞痛；若服用扩血管药不能缓解，应警惕心肌梗死；长期卧床、风湿性心脏病伴心房纤颤、新近施行手术、外伤后的病人出现突发性胸痛，伴有咳嗽、咯血和呼吸困难，要考虑肺栓塞或肺梗死；吞咽异物或腐蚀剂后出现，要考虑急性食管炎；外伤后胸痛应注意肋骨骨折或局部软组织损伤。脊神经疾病的胸痛在转身时加剧；胸壁疾病所致胸痛在胸廓活动时加剧。
2.胸痛的部位 心绞痛常在胸骨后或心前区；纵隔或食管疾病常有胸骨后的疼痛；胸膜炎的胸痛在胸廓扩张度大的部位，如侧胸部；肋间神经痛沿肋间分布。
3.胸痛的性质 肋间神经痛呈阵发性灼痛或刺痛，肌肉痛呈酸痛，骨痛呈酸痛或锥痛，心绞痛呈压榨样，心肌梗死呈绞窄样，主动脉瘤破裂呈撕裂样，主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛，膈疝呈灼痛或膨胀痛，原发性肺癌呈闷痛，食管炎呈烧灼样痛。
4.胸痛的缓解因素 心绞痛在静息或含硝酸甘油后缓解；胸膜炎的胸痛在屏气时减轻；心脏神经官能症的胸痛则因运动而减轻。
5.胸痛是否放射 心绞痛可向颈部和左臂放射，膈面心包炎症可向肩顶和颈部放射。
6.伴随症状 气管、支气管疾病引起胸痛者，常伴有咳嗽；食管疾病常伴吞咽困难；肺梗死或肺癌常伴咯血；急性心肌梗死者常伴休克、心力衰竭或严重心律失常等。
7.其他疾病史 有外伤者要考虑肋骨骨折和血气胸等。要询问有无气管、支气管、肺和胸膜疾病，有无心脏血管疾病，有无食管、纵隔疾病，有无脊椎疾病，有无神经官能症等。
(二)体格检查重点
1.口唇和颊粘膜发绀 常由心肺疾病导致严重缺氧所致。
2.胸式呼吸运动受限 见于胸部外伤、流行性胸痛和胸膜炎。
3.胸廓、胸壁有无异常 气胸和大量胸腔积液者，病侧常饱满；皮肤和皮下组织炎症时，局部有红、肿、热、痛；肋软骨炎和肋骨骨折者，局部压痛明显。
4.肺脏检查有无异常叩诊音(浊音、实音、鼓音)或异常听诊音(干、湿性啰音及胸膜摩擦音、管样呼吸音)。
5.心界扩大、心音遥远和心率增快和心包摩擦音等见于急性心包炎。
6.纵隔有无增宽。
7.腹部有无压痛、包块、肝脾肿大或腹水等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规、胸部X线检查(透视、摄片)、心电图(对心肌梗死、心绞痛的诊断有重要价值)。
2.应选择做的检查 疑有心绞痛者，应在发作时做心电图，或在缓解后做心电图运动试验，如平板试验，观察心电图上有否心肌缺血表现；疑有心肌梗死者，应测心肌酶谱；疑有心脏血管疾病者，应做心脏超声，观察心腔的大小、心肌壁的厚薄、有无反流以及肺动脉压力等；疑肺和胸膜肿瘤者，应做胸部CT检查，观察有无块影及形态特征；疑有肺梗死者，应做肺通气和灌注核素扫描以及肺动脉造影，以明确有无肺血管梗死；疑有胸水或腹部病变者，应做B超检查以进一步确定；疑食管病变者，应做X线吞钡检查；疑脊柱或脊神经病变者，应做颈、胸椎X线摄片和CT检查。
二、思维程序
第一步 急性还是慢性胸痛
急性发生的胸痛起病急骤，患者可以明确地讲清楚胸痛开始时间，如气胸、肺梗死和心绞痛等；而慢性发生的胸痛，开始的时间往往不够明确，如胸部肿瘤。
第二步 是否由胸外疾病所引起的
腹部病变也可引起胸痛，如急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，而膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。体检可有腹部体征，通过血清生化检查、B超和内镜等检查不难鉴别。
第三步 是胸壁疾病还是胸腔内病变所引起的
胸壁疾病引起的胸痛部位固定患处，局部的压痛明显，胸廓活动加强时(如深呼吸、咳嗽或举臂等)，胸痛会加剧，包括胸壁皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节的病变。胸腔内病变引起的胸痛范围往往较广，胸壁无压痛，包括心脏、心包、血管、支气管、肺、胸膜、纵隔和食管疾病等。
第四步 病情是否危重
胸痛的剧烈程度与病情轻重往往并不一致。应注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常，甚至休克者，提示病情凶险。如急性心肌梗死、肺梗死、张力性气胸、血胸、夹层主动脉瘤破裂、自发性食管破裂、纵隔气肿等。
第五步 是否功能性改变引起的
焦虑症的胸痛部位不明确，并且常常移行，患者情绪激动、烦躁等，体检往往无明显异常。过度通气综合征也可引起胸痛，伴呼吸急促，口唇肢体麻木，甚至抽搐，动脉血气分析显示低碳酸血症和碱血症。
第六步 如何处理
1.明确病因，针对基础疾病治疗。
2.剧痛者酌情用镇痛剂，但在疑及危重疾病又未明确前，镇痛剂会掩盖病情，需谨慎。
3.神经封闭疗法，如肋间神经痛或带状疱疹患者可用。
4.疑为心绞痛者可试用血管扩张剂治疗。
第五节 咯 血
咯血(hemoptysis)是指喉以下呼吸道任何部位的出血经口腔排出者。咯血是呼吸系统疾病的常见症状，但也常见于循环系统疾病，如二、三尖瓣狭窄及急性左心功能不全等。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.详细询问咯血的情况 如：血是一口接一口咯出，还是连续性呕出；咯血前有无恶心；血与痰混合还是与食物混合；是血丝还是血块；是鲜红色还是暗红色等。
2.询问咯血量多少 咯血量可大可小，大者可如涌泉，小者痰内仅带血丝。反复小量或中量咯血，多见于肺结核、慢性支气管炎、支气管肺癌、卫氏并殖吸虫病等；反复急性大咯血常见于肺结核空洞、支气管扩张、肺脓肿；慢性反复咯血多见于风心病二尖瓣狭窄；急性大咯血多见于肺梗死、急性肺水肿。
3.咯血与月经的关系 月经期咯血可能为子宫内膜异位症。
4.伴随症状
(1)伴发热：可见于肺结核、肺炎、肺脓肿、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热、支气管肺癌等。
(2)伴胸痛：可见于大叶性肺炎、肺梗死、肺结核、支气管癌等。
(3)伴刺激性干咳或其他呼吸道症状：前者在老年人多见于肺癌，青少年多见于支气管内膜结核；后者多为支气管炎、肺炎、肺脓肿。
(4)伴皮肤粘膜出血：可见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、结缔组织病等。
(5)伴黄疸：可见于钩端螺旋体病、大叶性肺炎、肺梗死等。
(二)体格检查重点
1.口腔、鼻咽、齿龈等部位有无出血迹象 这些部位出血不屑咯血。
2.皮肤粘膜有无发绀或出血点 前者见于先天性心脏病，后者见于血小板减少性紫癜、白血病、血友病等血液病。
3.颈部及其他部位淋巴结肿大 常见于结核或肿瘤转移。
4.肺部有无啰音 局部啰音见于肺部感染、支扩、肺癌等；满布水泡音见于急性左心衰竭，常伴有血色泡沫痰。
5.有无心脏病体征 如二尖瓣面容、心律不齐、心脏杂音等。
6.有无杵状指(趾) 常见于支扩、慢性肺脓肿、肺癌、发绀型先天性心脏病等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 胸片在咯血诊断中尤为重要，不同疾病X线表现有其特征性改变。血常规、血小板计数、出血和凝血时间。2、应选择做的检查 纤维支气管镜检查用于不明原因的咯血，并可取活组织病理检查。胸部CT、磁共振显像(MRl)、选择性支气管动脉造影、痰液检查(抗酸杆菌、病理细胞、细菌培养等)。
二、思维程序
第一步 是否为咯血
经过口腔排出之血，究竟是咯出或是呕出有时鉴别困难，此时应检查口腔、鼻咽、齿龈等部位，结合病史、伴随症状、体征及其他诊断方法，使咯血与呕血得以鉴别(见表1.1-1)。
表1.1-1 咯血与呕血的鉴别
咯 血 呕 血
病史 肺结核、支扩、肺癌 消化性溃疡、肝硬化、胃癌
出血前症状 喉痒、咳嗽 上腹不适、恶心、呕吐
出血方式 咳出 呕出
血的颜色 鲜红 多为咖啡色，偶有鲜红色
血的混有物 痰与泡沫 食物残渣、胃液
反应 碱性 酸性
出血后症状 痰中带血数天 黑粪或柏油样便
第二步 出血的部位在何处
X线胸片有助于鉴别支气管或肺部病变。全身出血性疾病、心血管疾病等可根据病史、体征协助判断。
第三步 是什么性质的病变
创伤、炎症、肿瘤、肺瘀血、心力衰竭、血液病、急性传染病、风湿病、子宫内膜异位症等。
第四步 出血量多少
少量指出血量500ml，可出现心率增快，血压下降。咯血时除非引起窒息，否则很少危及生命。
第五步 目前有无活动性出血
咯血的量及颜色有助于判断。量多、颜色鲜红，则提示有活动性出血。
第六步 如何处理
1.针对病因进行治疗。
2.大咯血的紧急处理
(1)叮嘱病人必须将血痰吐出，避免恐慌而将血痰停留在呼吸道内而发生窒息。窒息时将患者倒置，拍击背部；放鼻导管或气管插管做负压吸引，清除血块。
(2)输血、补液，补充血容量。
(3)止血：垂体后叶素IOU加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注(10～15分钟)，继之再用10～20U加入葡萄糖液500ml中静脉滴注，但应注意垂体后叶素的不良反应。高血压、冠心病、老人及孕妇等禁用。也可合用其他止血剂，如立止血等，必要时可经支气管镜止血或手术止血。
第六节 心 悸
心悸(palpitation)是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。心悸时心率可快可慢，也可有心律不齐。但心悸不能完全与心脏病等同。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无器质性心脏病史 如冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。
2.有无服药史 有些药物有致心律失常作用，如硝苯地平可致心率加快，洋地黄中毒可引起各种心律失常等。
3.有无心律失常史 过早搏动、心房颤动、阵发性心动过速常伴有心悸；心动过速和过缓均可引起心悸。
4.有无循环系统以外的疾病 如甲状腺功能亢进、各种原因的贫血、急性失血、发热及嗜铬细胞瘤等均可引起心动过速，产生心悸。
5.有无神经官能症或自主神经功能紊乱史 心脏神经官能症者除心悸外，可伴有循环系统以外神经衰弱的症状；β肾上腺素能受体功能亢进由自主神经功能紊乱引起。
6.有无过度吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡史。烟碱、乙醇和咖啡等均可增强心肌收缩力及加快心率或引起早搏，产生心悸。
7.伴随症状
(1)伴心前区痛 见于冠心病，如心绞痛、心肌梗死；心肌炎、心包炎：也可见于心脏神经官能症。
(2)伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。
(3)伴晕厥或抽搐：见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征。
(4)伴贫血，见于各种原因引起的急性失血，此时常有出汗、脉搏细弱、血压下降或休克。慢性贫血者心悸多在劳累后明显。
(5)伴消瘦及食欲亢进；可见于甲状腺功能亢进。
(6)伴阵发性高血压：见于嗜铬细胞瘤。
(二)体格检查重点
1.口唇及球结膜 有无苍白或发绀，见于贫血或先天性心脏病。
2.面部 有无二尖瓣面容(见于风湿性心脏病)，有无突眼(见于甲亢)。
3.颈部 有无颈静脉怒张或颈动脉搏动增强。前者见于右心衰竭、心包填塞，后者见于主动脉瓣关闭不全。甲状腺有无肿大，有无血管杂音。
4.心脏 有无增大，有无杂音，心音有无异常，有无附加音，心率有无过速或过缓，心律是否整齐，有无早搏或心房颤动。
5.腹部 有无肝肿大、腹水、脾肿大。右心衰竭可出现肝肿大，并有肝颈静脉回流征阳性。心源性肝硬化者可出现肝硬化体征。
6.下肢 有无浮肿。右心衰竭者可有体循环瘀血，下肢浮肿。
7，上肢血管 有无水冲脉。主动脉瓣关闭不全者脉压差增大，可出现水冲脉。
8。血压及体温 有无增高或降低，应排除高血压。有无发热。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 心电图，了解有无心律失常、房室肥大等异常改变。
2.应选择做的检查 血、尿常规及抗“O”、血沉、血培养、24小时尿儿茶酚胺与香草苦杏仁酸(VMA)测定。动态心电图(Holter)、超声心动图、胸透或胸片、病毒中和抗体及肠道病毒RNA检查、甲状腺吸“I”率测定及T3、T4测定。
二、思维程序
第一步 是否为心律失常
常表现为三种形式：①过早搏动最为常见，频繁的过早搏动应与心房颤动相鉴别。②心动过速，如阵发性室上性心动过速、室性心动过速及窦性心动过速。③心动过缓，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。通过心电图检查可以明确。
第二步 有无引起心脏收缩力增强的原因
如剧烈活动或精神紧张、吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡，应用某些对心脏有兴奋作用的药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄素、舒喘灵、阿托品、甲状腺素等。
第三步 有无器质性心脏病
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全及先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等均可导致左室肥厚和扩张，产生心悸。
第四步 有无引起心悸的全身性疾病
常见的有贫血、发热、甲状腺功能亢进。
第五步 若排除上述原因，应考虑自主神经功能紊乱所致，但有时可与器质性心脏病合并存在。疑有β受体功能亢进者可做普萘洛尔(心得安)试验。
第六步 如何处理
心律失常引起者，应根据心律失常性质给予相应处理。自主神经功能紊乱引起者，可试用β受体阻滞剂或镇静剂。器质性心脏病引起者，应同时给予基础心脏病治疗。全身性疾病引起者，则应以治疗全身性疾病为主。
第七节 晕 厥
晕厥(syncope，也称昏厥)是一种急起而极短时的失去知觉与行动能力的状态。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.在何种情况下发作
(1)发作起始时的体位：血管抑制性晕厥及颈动脉窦或其他反射引起的昏厥，一般均发生于坐或立的位置；直立性低血压晕厥主要在患者从平卧位置起立时发生；颈动脉窦过敏的病人有时可因头忽然转动而产生晕厥；心肌病变、高血压脑病及血糖过低等的晕厥发作与体位无关。
(2)与劳动及饮食的关系：主动脉瓣狭窄、法洛四联症及直立性低血压等患者常在劳累后发作；血糖过低所产生的昏厥常见于饥饿时。
(3)与情绪激动的关系：血管抑制性晕厥多在情绪异常紧张的情况下发作；癔病的发作常与激动情绪的特殊环境和人物有关。
(4)其他：应注意有无出血、创伤、剧烈咳嗽或呼吸过度等情况；颈动脉窦综合征者晕厥发作常与穿高领、硬领衣服及突然转颈动作有关。
2.发作的缓急及长短 心律失常引起的晕厥最为突然；血糖过低的症状常在几分钟内逐渐发展；癫痫发作之前多半有特殊先兆。大多数晕厥的发作仅几秒钟之久，血糖过低、癔病及主动脉瓣狭窄则能引起较长时间的知觉丧失。
3.伴随症状 脸色苍白、出冷汗、恶心、乏力等主要见于血管抑制性晕厥及血糖过低。显著的四肢抽搐在癫痫最为常见，亦发生于心室暂停或心室颤动、癔病及血糖过低。换气过度时常引起四肢麻木及急冲性运动。
(二)体格检查重点
1.发作时的检查
(1)一般情况：心源性晕厥常同时有苍白、发绀、呼吸困难及周围静脉膨胀；血管迷走神经性晕厥则苍白更显著，但无发绀、呼吸困难等现象。
(2)心脏情况：发作时心率每分钟超过150次者，提示异位性心动过速；在短时间内心音听不到者，可能为心室暂停或心室颤动。
(3)血压：心源性晕厥者均伴有血压过低；高血压性脑病发作时则血压显著增高。
(4)如疑有血糖过低，应立即测定血糖浓度，并考虑试用葡萄糖静脉注射。
2.发作之前的一般情况
(1)注意有无急性感染、慢性消耗性疾病、其他易诱致血管抑制性晕厥的情况及有无出血现象。
(2)心脏检查：特别注意房室传导阻滞、主动脉瓣病变及发绀类先天性心脏病的病征，必要时做心电图检查。
3.特殊检查 在获得初步线索后需要进一步调查病因者，可试用各种旨在诱致发作的检查方法，以观察其是否产生类似自发性发作时的症状。
(1)颈动脉窦过敏试验：让病人直立于椅上，在右颈部与甲状腺软骨上缘同一水平找到颈动脉分叉处，亦即搏动最显著部分，用两个手指向颈推10～15秒钟，先试右侧，再试左侧。注意有无心率减慢、血压降低及知觉改变。
(2)让病人坐直时做深呼吸2分钟，观察症状的产生。
(3)比较平卧时与起立1分钟后的脉搏、血压及自觉症状。
(4)直立倾斜试验有助于神经源性晕厥的诊断。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 心电图，了解有无心律失常等异常改变。如病人有癫痫样表现，应做脑电图检查。
2.应选做的检查 如有发绀性先心病，应查血常规；如有心脏病史，心电图无心律失常表现，则应做24小时动态心电图检查；如晕厥发作时无心律失常表现，则应做脑电图检查，除外癫痫。
二、思维程序
第一步 是否为晕厥
昏厥是一种急起而极短时的失去知觉与行动能力的状态，与持久而不易迅速逆转的知觉丧失—“昏迷”有别。
第二步 晕厥的病因是什么
包括心源性晕厥、血管抑制性晕厥(又称血管迷走神经性晕厥)、直立性低血压晕厥(又称体位性低血压晕厥)、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥(如排尿晕厥、排便晕厥、咳嗽晕厥等)、脑血管晕厥[如脑血管病变或血管受压而致血流不畅或阻塞，可引起脑血流减少而导致晕厥，如暂时性脑缺血发作(TIA)]、代谢性疾病引起的晕厥(如过度换气综合征、低血糖晕厥、高原或缺氧晕厥)、精神神经疾病所致的晕厥(如癔病、癫痫、偏头痛)。
第三步 是否是心源性晕厥[阿—斯综合征(Adams—Strokessyndrome)]
心源性昏厥是心排血量突然减少，导致脑血管缺血所致的晕厥，常见于严重心律失常，亦见于急性心脏排血受阻。广义上说，阿—斯综合征可由于任何机制导致心脏突然发生异常缓慢或显著增速心率，使心排血量忽然锐减，导致脑血供不足所引起。病因有：
1.心律失常
(1)缓慢型心律失常：①完全性或高度心脏传导阻滞，可见于急性病毒性心肌炎、扩张型心肌病、原发性心脏传导阻滞、急性心肌梗死、先天性心脏传导阻滞、急性风湿性心脏病、药物中毒或电解质紊乱。②病态窦房结综合征，包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性静止、慢—快综合征、双结病变等。
(2)过速性心律失常：①阵发性室上性心动过速；②心房扑动伴l cl房室传导；③预激综合征合并快速心房扑动或颤动，心室率极快者；④阵发性室性心动过速；⑤尖端扭转型室速。
(3)Q—T间期延长综合征：①特发性Q—T间期延长综合征；②继发性Q-T间期延长综合征。
2.急性心脏排血受阻
(1)严重主动脉口狭窄 (2)肥厚型梗阻性心肌病
(3)心房粘液瘤 (4)严重二尖瓣狭窄
(5)急性心肌梗死 (6)法洛四联症
(7)原发性肺动脉高压
第四步 如何处理
1.尽快完善必要的各种检查，如测心率、血压、心电图，有条件的医院应进行心电监护。
2.针对病因处理 心源性晕厥的抢救按心搏骤停和心肺复苏原则抢救。血管迷走神经性晕厥者出现头晕、恶心等症状时立即卧下，可避免发作；如已晕厥，尽快使病人卧于通风处，抬高下肢，去除或治疗病因，常迅速恢复。直立性低血压晕厥者，平卧后意识即可恢复。颈动脉窦综合征者，对迷走神经型发作可根据病情缓急用阿托晶皮下、肌肉或静脉注射；对迷走神经性和血管抑制型均可用麻黄素或苯丙胺，也可用异丙肾上腺素；药物疗效不佳者，可作颈动脉窦局部普鲁卡因封闭；发作过于频繁、心率经常缓慢者，亦可考虑用人工心脏起搏治疗。生理反射性晕厥发作时，应立即卧下，抬高下肢，常迅速恢复。脑血管病晕厥治疗应改善脑血流。代谢性疾病及精神疾病所致的晕厥均应针对病因治疗。
第八节 水 肿
人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，称为水肿(edema)。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时，呈全身性水肿，常为压陷性；液体积聚于局部组织间隙时，呈局部性水肿。水肿这一术语，不包括内脏器官局部水肿，如脑水肿、肺水肿等。体腔内积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等有专节叙述，也不包括在本节内。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.水肿的程度、时间和发展情况 是属全身性抑或局限性，持久性或间歇性，以及目前是在好转或恶化中。
2.有无心脏病、肾脏病及慢性肝病史 心肾功能不全及肝硬化肝功能失代偿期可出现水肿。
3.营养情况 各种原因的营养不良、低白蛋白血症均可因胶体渗透压减低而出现水肿。
4.最近有无接受过量或过速的盐水输注及肾上腺皮质激素制剂 钠、水潴留是水肿的重要原因之一。
5.如系局部水肿，应询问局部有无外伤，肿块压迫或发炎情况。有无药物或食物过敏史，如有，可能出现局部血管神经性水肿。
(二)体格检查重点
1.皮肤水肿 是分布于全身或限于局部。全身性水肿常见于低蛋白血症或肾、肝脏的严重病变或功能不全及内分泌紊乱等；局限性水肿见于局部静脉或淋巴回流受阻、炎症或变态反应等；凹陷性浮肿提示程度比较严重，非凹陷性提示轻度浮肿或系淋巴系梗阻性浮肿；浮肿局部有压痛和红肿者，常属炎症性。
2.有无颈静脉怒张 见于右心衰竭、上腔静脉受压(如纵隔肿瘤、动脉瘤、血栓)等；
3.心脏有无病理性杂音、心脏扩大、心律不齐等，应除外心脏病性浮肿。
4.肺部有无啰音 应除外肺瘀血及心脏病浮肿。
5.肝脾有无肿大 应除外肝硬化。
6.下肢水肿 双侧对称性水肿者，见于心、肝、肾疾病或低蛋白血症，也可为大量腹水、巨大卵巢囊肿及妊娠子宫等压迫静脉所致。单侧下肢水肿者，应除外静脉血栓、淋巴回流受阻、静脉曲张或感染等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿常规及肝、肾功能测定。
2.应选择做的检查 24小时尿蛋白定量、尿浓缩和稀释试验、内生肌酐清除率测定、X线胸片及超声心动图、胸部及腹部CT等。
二、思维程序
第一步 是全身性水肿还是局限性水肿
全身性水肿见于心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及内分泌性五大类。
1.心源性水肿 各种原因的心脏病当出现心功能不全，特别是有心功能不全或全心功能不全时，由于体循环的瘀血可出现水肿。往往从下肢开始，逐渐向上蔓延，严重者可有体腔积液，如出现胸、腹水等。
2.肾源性水肿 各种原因的肾脏疾病，当出现肾功能不全时，可出现水肿。往往从眼睑开始，逐渐向下蔓延，致全身水肿；肾病综合征者，由于大量蛋白尿及低蛋白血症，水肿常更明显。
3.肝源性水肿 各种原因的肝病，由于低白蛋血症导致全身水肿。往往从腹水开始(门脉高压所致)，严重者下肢也有凹陷性水肿。
4.营养不良性水肿主要与低蛋白血症有关。如因维生素B缺乏出现维生素B缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)，水肿则更严重。
5.内分泌性水肿 如甲状腺功能减退症者出现非压陷性粘液性水肿，颜面及下肢较明显，经前期紧张综合征，月经前7—14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。其他尚有药物性水肿及特发性水肿，前者可见于肾上腺皮质激素、性激素、甘草制剂等治疗过程中，与水钠潴留有关；后者几乎只发生于妇女，以身体下垂部分为著，原因未明。一般认为与内分泌功能失调及直立体位有关，卧位水试验有助于诊断。局部性水肿多由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮腿、创伤或过敏等。
第二步 有无水肿并非主要征象的其他全身性疾病
结缔组织病，如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎，以及妊娠高血压综合征和血清病所致的水肿，因有各自的特征性临床表现不难识别。
第三步 如何处理
1.治疗原发病
2.对症处理 主要是利尿。低白蛋白血症者应输注白蛋白；利尿剂可依据血清电解质情况选用：保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶；排钾利尿剂，如氢氯噻嗪、呋噻咪(速尿)及丁脲氨等。严重水肿利尿效果不佳或不宜使用利尿剂者，可行血液透析疗法。
第九节 呼吸困难
呼吸困难(dyspnea)既是主观症状，即患者感到呼吸费力或气不够用；又是客观体征，表现为呼吸深度频率的改变、节律不规则、辅助呼吸肌参与呼吸运动或端坐呼吸等。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄、性别 如为儿童，要考虑呼吸道异物、支气管哮喘和先天性心脏病；老年人考虑慢性阻塞性肺病，心力衰竭和肿瘤等；孕妇产后考虑羊水栓塞症。
2.起病急缓 急性起病的见于呼吸道异物、张力性气胸、大块肺梗死、ARDS、左心衰、癔症；缓慢起病者，常见于心肺和胸膜的慢性病变。
3.诱发因素
(1)劳动或活动后出现，常是心力衰竭的早期表现，也见于肺功能不全者。
(2)剧烈咳嗽后出现伴胸痛，应除外气胸。
(3)长期卧床、手术后、持续性心房纤颤、细菌性心内膜炎患者，突然出现胸痛伴气急、呼吸困难，要注意肺栓塞或肺梗死。
(4)吸入有害、有毒气体及过多、过快输血或输液、登高后出现，要考虑急性肺水肿。
(5)严重感染、创伤、误吸、出血性坏死性胰腺炎后出现，要考虑ARDS。
(6)精神刺激后，要考虑癔症。
4.呼吸困难特点
(1)吸气性呼吸困难见于喉水肿、喉异物、白喉、喉癌、咽后壁脓肿和气管肿瘤等大气道狭窄。
(2)呼气性呼吸困难见寸：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和支气管哮喘等周围气道阻塞或肺弹性减弱的疾病。
(3)混合性呼吸困难见于大量胸水、气胸、广泛性肺实质病变，如支气管肺炎、肺水肿和大片肺不张等。
5.伴随症状
(1)伴有发热者，应考虑肺部感染、胸膜炎和心包炎等。
(2)伴有咳痰者，应考虑慢性支气管炎、肺炎和肺水肿等。
(3)伴有胸痛者，应考虑自发性气胸、胸膜炎、肺栓塞和急性心肌梗死等。
(4)伴有咯血者，应考虑支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞等。
6.相关病史
(1)气管、支气管和肺部疾病，如支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核和弥漫性肺间质纤维化等，常以呼吸困难为主要临床表现。
(2)各种心血管病，如风湿性心脏病、高血压心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病、心包积液、缩窄性心包炎、先天性心脏病等可引起呼吸困难。 ，
(3)严重胸膜肥厚粘连、胸膜肿瘤、胸水和气胸等以及胸部外伤、胸廓畸形、硬皮病、严重肌无力、过度肥胖症。
(4)影响胸廓运动也可引起呼吸困难。
(5)糖尿病或尿毒症引起代谢性酸中毒是呼吸困难的重要原因。
(6)严重感染、创伤、胃内容物误吸、急性坏死性胰腺炎等患者出现呼吸困难，要警惕急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
(7)颅脑疾病，如脑炎、脑血管病变、脑肿瘤、脑外伤，可出现呼吸困难。
7.职业和工作环境 有无接触化学毒物，如一氧化碳、氰化物、亚硝酸盐和苯胺等；有无职业性接触某些有机或无机物质，如矽尘、棉尘、霉草和蘑菇等。
8.是否接受某些诊疗措施
(1)胸部放射治疗者，要考虑放射性肺炎。
(2)胸部手术后要考虑肺不张或肺部感染。
(3)胸腔抽气抽液后，要考虑气胸或复张性肺水肿。
(4)输血、输液过快、过量，要考虑肺水肿。
(5)高浓度吸氧要考虑氧中毒。
(6)气管插管者拔管后，要考虑喉部水肿。
(二)体格检查重点
1.体位姿态 端坐呼吸见于左心衰、重症支气管哮喘；向患侧卧，常见于胸腔积液；缩唇呼气见于慢性阻塞性肺病；惊恐躁动，见于肺水肿；突然惊呼，见于肺梗死；扪胸，痛苦表情，见于急性心肌梗死。
2.神志状态 重度一氧化碳或氰化物中毒、重度酸中毒或肺性脑病常出现不同程度意识障碍。
3.皮肤粘膜有无皮下气肿和贫血貌 心肺病变引起低氧血症，常产生发绀；亚硝酸盐中毒可引起肠源性发绀；一氧化碳中毒者，口唇呈樱桃红色；癔病则无发绀。
4.咽喉部有无脓肿、水肿或肿瘤等。
5.颈部 有无颈淋巴结肿大、颈静脉怒张、甲状腺肿大和气管移位等。
6.胸廓胸壁 有无胸廓畸形、胸廓不对称或胸壁压痛。
7.肺部 有无胸腹矛盾呼吸或两侧呼吸运动不对称，有无叩诊浊音或鼓音，有无干湿啰音，有无异常呼吸音。呼吸深慢，见于糖尿病或尿毒症酸中毒；呼吸表浅，见于肺气肿、呼吸肌麻痹或镇静剂过量；潮式呼吸，见于脑动脉硬化或颅内压增高等。
8.心脏 有无心界扩大、心音异常和病理性杂音等。
9.腹部 大量腹水、腹部胀气、腹腔巨大肿瘤(如卵巢肿瘤)、妊娠后期均可引起呼吸困难。
10.神经系统 有无脑膜刺激征、偏瘫、病理反射，肌张力、肌力和腱反射是否正常。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血和尿常规、胸部X线检查(胸透、胸片)、血气分析、心电图。
2.应选择做的检查
(1)疑为贫血，应测血常规。
(2)疑为呼吸衰竭，应测动脉血气。
(3)疑为糖尿病酮症，应测尿糖、血糖和血酮体。
(4)疑为肾功能衰竭，应测尿常规、血清肌酐、尿素氮。
(5)疑为心脏病，应做超声心动图、测静脉压和进行心导管检查等。
(6)疑为肺部病变，应做肺功能检查、胸部CT和纤维支气管镜等。
(7)疑为毒物引起，应测血清毒物浓度。
二、思维程序
第一步 是否精神性呼吸困难
由于焦虑、紧张和恐惧等因素，出现呼吸快速、过度通气和呼吸性碱中毒，伴有胸痛和手足搐搦。女性多见，以往可有类似发作，无器质性病变。呼吸快慢和深浅不规则，可有叹息样呼吸，入睡后呼吸转为正常。
第二步 呼吸困难起源于何种原因
有严重贫血、休克或大出血，应考虑血源性呼吸困难；有糖尿病或慢性肾炎史，血清生化检查有相应改变，血气分析为代谢性酸中毒，应考虑酸中毒引起的呼吸困难；有毒物接触史或血清毒物浓度增高者，应考虑中毒性呼吸困难；有神经系统症状和体征或脑脊液有异常者，应考虑神经肌肉疾患引起的呼吸困难。肺源性呼吸困难和心源性呼吸困难是最常见的病因，应加以鉴别。心源性呼吸困难多有心血管病史，查体心脏扩大、心脏杂音或奔马律等，X线检查心影扩大或肺水肿，超声心动图检查心脏扩大、心壁增厚或肺动脉压增高等。静脉压可增高，右心导管显示肺毛细血管楔压增高，强心和利尿剂一般有效。此外，腹部病变影响呼吸运动也可引起呼吸困难。
第三步 如何处理
1.明确病因，积极治疗基础病变。
2.呼吸器官本身病变，应针对不同病因，采取抗感染、解痉、平喘、吸氧、胸腔抽气、抽胸水等措施。发生呼吸衰竭者，必要时行气管插管或切开，并进行机械通气治疗。
3.心源性呼吸困难，应采取强心、利尿、扩血管等综合治疗。
4.中毒性呼吸困难，尽量选择相应解毒剂，必要时行透析治疗，清除毒物。
第十节 吞咽困难
吞咽困难(如sphagla)是指吞咽费力，食物通过口、咽或食管时的梗阻感，伴有或不伴有吞咽痛，严重者不能咽下食物。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无口咽部疼痛。
2.食物咽下时自觉梗阻部位在何处，有否疼痛。如患者能明确指出梗阻位于胸骨后某—点，可能就是病变的所在。
3.吞咽困难是间歇性还是进行性，进行性加重者往往为食管肿瘤’。
4.有无吞服腐蚀剂或异物史，特别是强酸、强碱史。 ’
5.伴随症状
(1)伴反酸、上腹灼热或呕吐胆汁：可能有反流性食管炎。
(2)伴声音嘶哑：可能为食管癌引起的纵隔浸润或主动脉瘤、纵隔淋巴结肿大，肿瘤压迫喉返神经所致。
(3)伴呃逆：见于食管下端病变，如食管癌、食管裂孔疝、食管贲门失弛缓症等。
(4)伴呛咳：见于咽神经麻痹、食管支气管瘘等。
(5)伴发音障碍：可能是各种原因引起的双侧舌咽—迷走神经麻痹，或肌肉疾病，如重症肌无力、多发性肌炎、皮肌炎等。
(二)体格检查重点
1.有无锁骨上淋巴结肿大，有无甲状腺肿大。
2.有无口咽部病变，如口咽炎、扁桃体周围脓肿、咽后壁脓肿及口咽部损伤。
3.注意心界大小，有无心脏杂音。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 X线胸片可明确纵隔占位性病变与主动脉瘤的诊断；X线食管吞钡造影，可确定食管病变为梗阻性或蠕动失常所致；内镜检查及病变活检有确诊价值。
2.应选择做的检查
(1)疑为食管癌者，可行食管拉网脱落细胞检查。
(2)疑为反流性食管炎者，可做食管滴酸试验或pH监测。
(3)疑为食管运动功能障碍者，可行食管测压或X线食管吞钡检查。
(4)疑为咽喉部疾病者，可行间接喉镜检查。
二、思维程序
第一步 是否为假性吞咽困难
假性吞咽困难有咽、颈或胸骨后团块样梗塞感，但无食管梗阻的基础。患者常不能明确的描述梗塞的部位，进食无困难，甚至梗塞感反而消失，通常称为“癔球”。
第二步 吞咽困难的部位为何处，口咽性还是食管性
如为食管性，吞咽后2～5秒发生的吞咽困难应注意胸段食管的病变；吞咽5～15秒发生的吞咽困难，提示病变在食管下段或腹部食管。
第三步 吞咽困难的性质是什么
先天性、狭窄性、炎症性、异物性、溃疡性、肿瘤性、神经性还是功能性。如婴儿出生后或哺乳期出现间歇性或经常性食后呕吐与吞咽困难，应考虑食管先天性疾病；有吞咽强酸、强碱史者，可能为食管狭窄所致；经常有酸性或碱性食物反流者，可能为食管炎，甚至有溃疡存在；中年以上出现的吞咽困难并进行性加重者，首先应考虑食管癌。青壮年人，尤其是女性出现间歇性吞咽困难，与精神因素有关，反复检查无器质病变者，应考虑神经官能症。内镜检查及病变活检可以明确诊断。
第四步 有无食管病变以外的因素
如纵隔病变、心血管疾病、甲状腺肿大、脑神经病变、肌肉病变(如重症肌无力)、结缔组织病(如皮肌炎、多发性肌炎或硬皮病)及全身性感染(如破伤风、狂犬病)。肉毒中毒者也可出现吞咽困难。
第五步 如何处理
1.病因治疗 包括药物治疗、食管扩张疗法及手术治疗等。
2.对功能性吞咽困难者，可给予胃肠动力药，如西沙必利l0mg，每日3次；食管痉挛者可给予硝苯地平10mg，每日3次，也可适当给予镇静剂。
3.肉毒杆菌毒素食管下端局部注射，对食管贲门失弛缓症有较好疗效。
第十一节 恶心与呕吐
呕吐(vomiting)是胃内容物反流入食管，经口吐出的一种反射动作。可分为三个阶段，即恶心(nausea)、干呕和呕吐，但有些呕吐可无恶心或干呕的先兆。呕吐可将咽入胃内的有害物质吐出，是机体的一种防御反射，有一定的保护作用，但大多数并非由此引起，且频繁而剧烈地呕吐可引起脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、营养障碍，甚至导致食管贲门粘膜撕裂(Mallory—Weisssyndrome)而出血等并发症。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.月经史、停经时间 月经周期正常之育龄妇女如有停经，应考虑早孕可能。
2.呕吐与进食的关系 餐后短时间内呕吐，如系骤起和集体发病，应考虑食物中毒；幽门前区溃疡、精神性呕吐也常在餐后即刻发生。
3.呕吐发生时间 晨间呕吐在育龄妇女应想到早孕反应，也见于尿毒症及慢性乙醇中毒；刷牙时恶心可能有慢性咽炎；夜间呕吐常见于幽门梗阻。
4.呕吐的特点 精神性呕吐常无恶心，呕吐并不费力；颅内高压者恶心轻，呕吐呈喷射状，并伴头痛。
5.呕吐物的性质 幽门梗阻者，呕吐宿食并伴腐酵味；呕吐物含多量胆汁者，常见于频繁剧烈呕吐、十二指肠乳头以下的十二指肠或空肠梗阻、胃空肠吻合术后；大量呕吐者，见于幽门梗阻或急性胃扩张；呕吐物有粪臭，提示小肠低位梗阻。还应注意呕吐物中有无蛔虫、胆石或吞入的异物。
6.伴随症状
(1)伴腹痛：多见于与急腹症有关的疾病，如急性胰腺炎、急性阑尾炎、急性胆囊炎、胆道蛔虫症、消化性溃疡穿孔等。80%急性胰腺炎伴有呕吐。
(2)伴腹泻：多见于胃肠道感染或急性中毒。
(3)伴头痛：除需考虑引起颅内高压的疾病外，还应想到偏头痛、鼻窦炎、青光眼、屈光不正等。
(4)伴眩晕：应考虑迷路炎、梅尼埃(Meniere)病，也应除外链霉素、卡那霉素、庆大霉素等药物所致前庭功能障碍。
(5)伴发热、黄疸：应想到胆囊炎。病毒性肝炎黄疸前期常有恶心、呕吐及发热。
(二)体格检查重点
1.注意咽部有否充血或淋巴滤泡增生、扁桃体有无肿大、鼻窦有无压痛、眼球有无震颤，并注意瞳孔大小和眼压。
2.颈部有无抵抗，有无病理反射。
3.有无肝肿大、鼓肠、肠型、蠕动波、震水声、气过水声、腹块及压痛，特别要注意上腹部、左上腹部及右下腹部，因为急性胃炎、急性胰腺炎和急性阑尾炎大多伴有呕吐。
4.要注意肾区叩痛及输尿管压痛。肾和输尿管结石、肾绞痛发作时常伴呕吐。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿、粪常规及血电解质、血糖、肝肾功能、血清淀粉酶测定。
2.应选择做的检查
(1)疑有食物或毒物中毒者，应将可疑食物和呕吐物送检(毒物鉴定或细菌培养)。
(2)疑有胃十二指肠病变者，应行内镜检查或胃肠钡餐造影。
(3)X线平片：对空腔脏器穿孔、肠梗阻、急性胃扩张的诊断有重要价值。
(4)疑有胆囊、胆道、肝脏、胰腺疾病者，应做腹部B超、CT或MRI。
(5)心电图：疑有心肌梗死者，应做心电图。
(6)疑有颅内病变者，应做头颅CT或MRI。必要时还应做脑脊液检查，包括常规、生化、细菌培养、真菌检查等。
(7)疑有眼、耳、鼻等部位病变者，应请五官科做相应检查。疑为早孕者，应测HCG，并做盆腔B超。
二、思维程序
第一步 是否为呕吐
正常人饮食后，可吐出少量胃内容物，经口排出或再咽下，但不伴恶心，称“反刍”或“反食”，不属呕吐。
第二步 是否为反射性呕吐
引起反射性呕吐的疾病有：
(1)消化系统疾病，如急性胃肠炎、慢性胃炎、幽门梗阻、肠梗阻、急性肝炎、急性胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、腹膜炎等。
(2)泌尿生殖系统疾病，如泌尿系结石、急性肾盂肾炎、盆腔炎等。
(3)心血管疾病，如急性心肌梗死、心力衰竭及休克。
(4)眼部疾病，如青光眼、屈光不正。
(5)急性传染病，如伤寒、霍乱、食物中毒等。
第三步 是否为中枢性呕吐
引起中枢性呕吐的疾病有：
(1)中枢神经系统疾病，如中枢神经系统感染、脑血管疾病、颅脑损伤。
(2)药物或化学毒物作用，如洋地黄、抗生素、抗癌药、呋喃类及磺胺类抗菌药及砷、有机磷等。
(3)妊娠、糖尿病、尿毒症、低钠血症等。
第四步 是否为前庭障碍性呕吐
如迷路炎、Meniere病、晕动病等。
第五步 是否为神经官能性呕吐
如胃神经官能症、癔病等。应该强调对神经官能性呕吐的诊断必须慎重，需经多方检查排除器质性疾病，并经追踪观察、长期随访后再下结论，以免误漏诊。
第六步 怎样处理
1.病因治疗 炎症引起的呕吐应积极控制炎症；胃肠梗阻者，应胃肠减压，无效者应手术治疗；脑血管意外者应根据病变性质采取相应措施；如恶心、呕吐为药物所致，应立即停用相关药物等。
2.对症治疗 甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮、西沙必利等均有止吐作用；有颅内高压者，应用甘露醇脱水；有水与电解质失衡者，应予纠正。
3.心因治疗 适用于精神性呕吐，除稳定情绪外，可给予氯丙嗪、地西泮、维生素B等。
第十二节 腹 痛
腹痛是临床上最常见的症状之一。及时而正确的对腹痛作出病因诊断并进行合理的治疗，有着特别重要的意义。因为有些腹痛需要外科急诊手术处理，如延误诊断，必将造成严重的后果，甚至危及生命。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄与性别 小儿以肠套叠、肠寄生虫病、肠系膜淋巴结炎多见；青壮年以消化性溃疡、胰腺炎、胆道蛔虫病多见；中老年以胆石症、胆囊炎较多；泌尿系结石、肾绞痛多见于男性；卵巢囊肿扭转、黄体破裂是女性急腹症的常见病因；育龄期妇女应考虑宫外孕。
2.职业 特别注意铅接触史。铅中毒者可因平滑肌痉挛导致腹绞痛。
3.既往史 有无与本次发病情况类似的腹痛史，有无结核病史，糖尿病电及腹部外伤、手术史。
4.起病方式与诱因 急性起病者均能说出起病的确切时间(如日、时)，慢性起病者则只能说出起病的大概时间(如年、月)。暴饮、暴食或酗酒常为胰腺炎之诱因，脂餐常与胆囊炎、胰腺炎有关。
5.腹痛的部位与规律 腹痛部位多数与内脏解剖部位一致。持续性痛表示炎症、出血或出血性病变；持续剧痛多为腹内脏器包膜膨胀、牵拉或腹膜受刺激所致，阵发性绞痛，提示空腔脏器痉挛或阻塞性病变；持续疼痛阵发加剧，多表示梗阻与炎症同时存在。节律性中上腹痛，可能为消化性溃疡；反复出现不定位的腹痛应想到肠蛔虫症及腹型过敏性紫癜。
6.腹痛的性质与程度 隐痛、绞痛、刀割样痛、钻顶样痛等。疼痛有无放射，肝胆疾病向右肩放射，输尿管疾病向会阴部放射等。疼痛程度则与痛阈的高低及耐受性有关，胆绞痛、肾绞痛、肠绞痛剧烈难忍；老年人则因对疼痛耐受性大，病情虽重，疼痛可能轻微，应予重视。
7.腹痛与体位的关系 胃粘膜脱垂者，左侧卧位疼痛减轻；膝胸或俯卧位，可使十二指肠淤滞症腹痛缓解；胰体癌仰卧位时腹痛重，前倾位或俯卧位时则轻；反流性食管炎病人在躯体前屈时，剑突下灼烧痛加重，直立位时减轻。
8.腹痛的伴随症状
(1)伴发热、寒战，提示炎症。
(2)伴黄疸，可能有肝胆病或胰腺疾病；急性溶血时亦可有腹痛与黄疸。
(3)伴血尿，可能为泌尿系统疾病(如泌尿系结石)。
(4)伴呕吐，提示食管、胃或胆道疾病。阑尾炎、胰腺炎大多伴呕吐。呕吐量多提示胃肠梗阻。
(5)伴腹泻，提示肠道炎症或慢性肝胰疾病。
(6)伴消化道出血，可能有消化道溃疡、炎症及肿瘤。
(7)伴休克，应考虑坏死性胰腺炎、麻痹性肠梗阻、肠扭转、腹腔内脏破裂，也可见于中毒性肺炎、心肌梗死。
(二)体格检查重点
在全面体检的情况下，特别注意下列各项：
1.腹部情况
(1)腹壁有无疱疹；有无腹壁静脉曲张，其血流方向如何；有无肠型及蠕动波。
(2)压痛及包块的部位。最好用指点法明确疼痛的确切位置。注意腹部包块的大小、硬度、表面是否光滑及活动度。有无腹膜炎三联征(腹肌紧张、压痛、反跳痛)。注意肝脾大小及有无触痛。胆囊能否触及。Murphy征、麦氏征是否阳性。有无疝囊。应特别注意腹主动脉有无压痛。
(3)肝脾有无叩痛。肝区叩痛有助于肝胆疾病的诊断，如肝炎、肝脓肿、胆道感染、胆道蛔虫症等；脾区叩痛可能为炎症或梗死所致；肝浊音界缩小或消失，有利于空腔脏器穿孔的诊断；注意有无移动浊音。
(4)肠鸣音(消失、活跃、亢进、伴气过水声)及血管杂音。
2.腹部以外情况 体温、脉搏、血压、心肺听诊有无异常。千万不能忘记直肠指检!因为直肠指检对腹腔及盆腔病变有特别重要的价值。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规：白细胞计数增高及中性白细胞增多，提示炎症；嗜酸细胞增高，可能与寄生虫感染有关，也可见于腹型过敏性紫癜。
(2)尿常规及尿卟啉测定：尿中红细胞增多时可能为泌尿系结石、结核或肿瘤。卟啉病及铅中毒时尿卟啉阳性。
(3)粪常规及隐血：应重视寄生虫卵的检查及粪便隐血试验。
(4)血淀粉酶，凡是原因不明的中上腹痛，均应疑有胰腺炎，应测血淀粉酶，但应注意采血时间。腹痛后8～12h血淀粉酶达最高峰；过早或过晚抽血，既便是胰腺炎也可能正常。
(5)X线腹部平片：有无膈下游离气体及阶梯状液平；前者提示空腔脏器穿孔，后者提示肠梗阻。X线胸片：有无肺炎及胸腔积液。肺大叶炎症可表现为上腹痛；胃肠钡餐造影及钡灌肠检查可了解胃肠道有无器质性病变(疑有空腔脏器穿孔者，不宜做该项检查)。
(6)腹部B超、CT、MRI：肝、胆、脾、胰、肾大小，有无占位性病变。胆总管、肝内胆管有无扩张，有无结石等。
(7)内镜(胃镜及结肠镜)对胃及结肠器质病变有确诊价值(疑有空腔脏器穿孔者，不宜做该项检查)。
(8)心电图：有无心肌梗死。
2.应选择做的检查
(1)疑有糖尿病者，做空腹血糖及血酮测定。糖尿病酮症酸中毒时可有腹痛，低血糖有时也可引起剧烈腹痛。
(2)疑有电解质紊乱者，测血钠、钾、钙、氯及pH。低钙、低钠血症可有腹痛。
(3)疑有肝肾疾病者，测肝肾功能。
(4)疑有铅中毒者，测血点彩红细胞计数及尿铅或发铅定量。铅中毒者，血点彩红细胞明显增多，铅定量增高。
(5)疑有腹腔积液者，腹腔穿刺送常规、生化、细菌培养及鲎试验和肿瘤细胞检查。如抽得血液或混浊液体，对腹腔内脏破裂及空腔脏器穿孔有确诊价值。腺苷脱氨酶(ADA)增高有助于结核的诊断。
(6)疑有肿瘤者，可测肿瘤标记物如甲胎蛋白(AFP)、糖抗原(CAl99)、癌胚抗原(CEA)等，有助于肝癌、胰癌、肠癌的诊断。
(7)疑有泌尿系结石者，可做腹部平片或静脉肾盂造影，有助于肾脏结石、结核及肿瘤诊断。
(8)疑有腹型癫痫者，可做脑电图，癫痫者有放电波。
(9)疑有胆管病变者或有阻塞性黄疸者，可行经皮穿刺胆管造影(PTC)或经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)。
(10)疑有腹腔血管病变者，可做血管多普勒超声、磁共振血管成像(MRA)或选择性血管造影。
(11)疑有腹腔结核或原因不明的腹水，可行腹腔镜检查，必要时腹膜活检。
(12)疑有结缔组织病变者，可做抗核抗体、抗链球菌溶血素“O”滴度测定、抗ENA抗体(抗RNP抗体、抗Sm抗体、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体等)及类风湿因子测定，必要时还应测总补体活性(CH50)、补体及血狼疮细胞检查。
(13)疑为血卟啉病者，发作期尿中尿卟原与尿卟啉检查阳性。
(14)疑为妇科病变者，请妇科会诊，必要时行后穹窿穿刺。如抽得血液，有助于宫外孕破裂或黄体破裂出血的诊断。
(15)疑为急腹症者，请外科会诊，以免贻误手术时机。
二、思维程序
第一步 是急性腹痛还是慢性腹痛
急性腹痛起病急、变化快、病情重，有些属急腹症范围，如急性阑尾炎、胆管炎、肠梗阻等常需急诊手术治疗；慢性腹痛起病隐匿，变化缓慢，病情相对较轻。
第二步 是腹部疾病还是腹外疾病
腹外疾病包括：①胸部疾病，如心肌梗死、肺炎、胸膜炎、心包炎；②中毒代谢疾病如：糖尿病酮症、铅中毒、尿毒症、卟啉病等；③变态反应或结缔组织病，如过敏性紫癜、腹型风湿热、大动脉炎、系统性红斑狼疮等；④神经、精神因素，如腹型癫痫、神经官能症等。
第三步 如为腹部疾病，是腹壁还是腹内脏器病变
带状疱疹早期可表现为腹壁局部疼痛，常不超过腹中线。腹壁肌肉病变可通过收腹试验证实，如肌肉劳损、肌肉挫伤等。还应注意剑突及第11，12肋软骨有无压痛。软骨炎常误诊为腹腔内脏病变，久久不能确诊，应予警惕。
第四步 如为腹内脏器病变，是哪个器官
一般病变器官与腹痛部位相关。如上腹痛，考虑胃及十二指肠、胆囊及胰腺病变；右上腹痛，考虑肝胆及结肠肝曲病变；左上腹痛，考虑脾、胰尾及结肠脾曲病变；右下腹痛，考虑回盲部、阑尾及右侧卵巢病变；左下腹痛，考虑乙状结肠及左侧卵巢病变；下腹痛，考虑乙状结肠、膀胱及子宫病变；中腹痛，考虑小肠、肠系膜、大网膜病变。还要特别注意腹主动脉压痛、肿块及血管杂音。腹主动脉炎常被漏诊，应予注意。左右侧腹部痛，应考虑肾、输尿管病变等。阑尾炎早期为上腹痛，然后转移至右下腹，由于阑尾有九种位置，因此腹痛部位可以不同，但压痛固定在右下腹。
第五步 腹痛的可能病因是什么
病因包括创伤、炎症、溃疡、结石、肿瘤、脏器破裂及血管病变等。
第六步 如何处理
包括病因治疗和对症处理。但诊断未明确之前禁用镇痛麻醉药，以免掩盖症状，延误诊断。
第十三节 腹 泻
腹泻(dianhea)是指排便次数增加，粪便稀薄或带粘液脓血及未消化的食物等。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病情况与病程 起病急、病程短而腹泻次数频繁者，应考虑各种肠道急性感染或急性食物中毒；起病慢、病程长而腹泻次数相对较少者，多见于慢性炎症性肠病、肠道慢性感染(如血吸虫病、结核)、吸收不良综合征或肿瘤等。功能性腹泻，病程可长达数10年，但一般情况较好。
2.腹泻次数与粪便性质 腹泻次数较多，提示病变较重。腹泻多集中于上午而下午较少、夜间无腹泻者，可能为功能性腹泻。肠道细菌感染者，粪便有粘液或带脓血。阿米巴感染，粪便为暗红色；炎症性肠病者，粪便呈果酱色；结肠、直肠癌，可有血便。粪便中有大量粘液而无病理成分者，常见于肠易激综合征。
3.伴随症状和体征
(1)伴发热者，常见于感染、小肠恶性淋巴瘤、慢性溃疡性结肠炎或克罗恩病(克隆病)。
(2)伴脱水者，见于分泌性腹泻，如霍乱、血管活性肠肽瘤(VIP瘤)等。
(3)伴消瘦或营养不良者，见于肠结核、肠道恶性肿瘤或吸收不良综合征。
(4)伴腹部肿块者，应考虑肠结核、克罗恩病、肿瘤及血吸虫病肉芽肿。
(5)伴里急后重者，提示病变在直肠，可能为细菌性痢疾或直肠肿瘤。
(6)伴皮疹、皮下出血者，见于败血症、伤寒、副伤寒或过敏性紫癜。
(7)伴关节痛或关节肿胀者，见于炎症性肠病、肠结核。
4.其他 ’
(1)应询问食物过敏史，如有些人吃木耳或鸡蛋后腹泻，多与食物过敏有关。
(2)服药史：某些药物的不良反应即为腹泻，如西米替丁、洋地黄、西沙必利等。
(3)放射治疗史：宫颈癌或前列腺癌放疗后，可致放射性肠炎。
(4)失眠、多梦、焦虑史常与肠易激综合征并存。
(5)甲亢史：甲亢病人可因肠蠕动增强而腹泻。
(6)进食牛奶后腹泻，见于乳糖酶缺乏症或乳糖不耐受症。
(二)体格检查重点
1.重点是腹部，应特别注意腹部压痛及腹块的部位。小肠病变时腹部压痛在脐周，结肠病变时压痛在下腹或左(右)下腹。腹块应与痉挛之结肠鉴别。小肠病变者肠鸣音活跃亢进。
2.必须进行直肠指检，以除外直肠肿瘤性病变。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、粪常规：周围血白细胞增多及中性白细胞增多，提示感染；粪常规白细胞增多或找见吞噬细胞，提示肠道炎症；粪便细菌培养及寄生虫卵和真菌检查，有助于病原诊断。
2.应选择做的检查
(1)疑有结肠病变者，应做钡剂灌肠或纤维结肠镜检查；疑为直肠病变者，应做直肠镜检查。
(2)疑有小肠吸收不良者，应做粪便脂肪滴苏丹置染色、24小时粪便脂肪定量、脂肪平衡试验、右旋木糖耐量试验、核素标记维生素B12吸收试验等。
(3)疑有胰腺病变者，应做血胰淀粉酶、脂肪酶测定、CA-199、bT—PABA(胰功定)试验及血糖测定，必要时做腹部CT或MRI。
(4)疑有萎缩胃炎者，应行内镜检查；疑有卓—艾综合征者，还要做血清胃泌素测定并进行五肽胃泌素胃液分析。
(5)疑有甲状腺功能亢进者，应查T3、T4、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺素(TSH)及甲状腺B超。
(6)疑有肾上腺皮质功能减退者，应做24小时尿17—羟、17—酮测定。
(7)疑有肝胆病患者，应查肝功能、肝胆B超或腹部CT或MRI检查。
(8)疑为消化道功能紊乱者，应做钡餐检查，观察消化道运动功能，并除外胃肠器质性病变。
二、思维程序
第一步 是急性腹泻还是慢性腹泻
腹泻病程小于2个月者，为急性腹泻；大于2个月者，为慢性腹泻。引起急性腹泻的病因有：急性肠道感染、急性食物中毒、肠道变态反应、过敏性紫癜、甲状腺功能亢进危象、肾上腺皮质功能减退危象及某些药物引起的腹泻。引起慢性腹泻的原因有：胃源性、肠源性、炎症性、胰源性、肝胆源性、肿瘤性及全身性疾病的胃肠道表现，如糖尿病、尿毒症等。
第二步 是何部位病变引起的腹泻
1.直肠或乙状结肠病变 便意频繁，里急后重。粪便有粘液和脓血。腹部压痛尤其是下腹或左下腹部压痛。
2.结肠病变 粪便有粘液，可能有脓血。腹痛在下腹或左(右)下腹，常为持续性，便后可缓解。
3.小肠病变 有脐周疼痛及压痛，疼痛常为绞痛，间歇发作，肠鸣音活跃。粪便色淡、量多、水样、恶臭，无肉眼脓血，无里急后重。
4.全身性疾病 如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退危象、肝硬化、尿毒症、糖尿病、神经官能症等。
第三步 是什么性质的腹泻 、
1.渗出性腹泻 为炎症引起的腹泻，包括感染性和非感染性两类。前者又包括肠道感染，如病毒、细菌、真菌、寄生虫感染及全身性感染，如伤寒、败血症等，后者包括炎症性肠病、嗜酸细胞增多性胃肠炎及肿瘤等。渗出性腹泻的粪便特点为粪便含有渗出液和血，结肠，尤其左侧结肠病变更多见。
2.分泌性腹泻 系胃肠分泌过多水分和电解质所致，如霍乱和胰性霍乱(血管活性肠肽瘤，即VIP瘤)。其特点为：①大量水样粪便，每日多达数升；②粪便中含有大量电解质而无脓血；③禁食后腹泻仍不止；④一般无腹痛。
3.渗透性腹泻 系肠腔内大量不被吸收的非电解质溶液，使肠腔内有效渗透压增高所致。其特点为：①禁食后腹泻停止，②肠腔内渗透压超过血浆渗透压；⑧粪便中有大量未完全消化的食物；④粪便中电解质含量不高。
4.吸收不良性腹泻 常因肠粘膜吸收面积减少(如肠切除术后)或肠粘膜吸收功能障碍所致，如门脉高压和右心衰竭。其特点为禁食可减轻腹泻，为小肠性腹泻。
5.动力性腹泻 指胃肠蠕动过快，以致食糜没有足够的时间被消化吸收而排出。多为功能性腹泻，如甲状腺功能亢进、肠易激综合征、肾上腺皮质功能减退危象等。其特点为：①粪便稀烂或水样，镜检无病理成分；②肠鸣音活跃；⑧可伴有腹痛。
第四步 腹泻的病因是什么
1.感染性 肠道病毒、细菌、真菌、寄生虫等感染及全身性感染。
2.炎症性 指原因不明的肠道炎症性疾病，主要指溃疡性结肠炎和克罗恩病。慢性溃疡性结肠炎，也称倒灌性结肠炎，即病变往往从肛门直肠开始向降结肠、横结肠、升结肠蔓延，其病变呈连续性，粘膜充血、水肿、质脆、易出血，急性活动期有溃疡，早期则无。晚期有多发性炎性息肉。克罗恩病也称节段性肠炎、肉芽肿性肠炎及末端回肠炎，好发于回肠末端，病变为节段性，病理为全壁性炎症，非干酪性肉芽肿，病变不仅局限于肠道，自食管到肛门均可发生。
3.胃源性 如萎缩性胃炎及胃大部切除术后胃酸缺乏。
4.肝胆源性 肝硬化、肝内胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。
5.胰源性 慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺囊性纤维化、胰腺广泛切除等。
6.肿瘤性 胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤、小肠淋巴瘤、结肠癌等。
7.功能性 最常见的为肠易激综合征，常见于女性，多有失眠、多梦等神经衰弱病史，可有腹泻与便秘交替，粪便常规检查无异常，钡灌肠或纤维肠镜检查无器质性病变。其他如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退危象及糖尿病等所发生的腹泻也属功能性腹泻。
第五步 怎样处理
1.病因治疗是治疗腹泻的关键，如感染性腹泻应用有效的抗菌药物或抗寄生虫药；炎症性腹泻应用肾上腺皮质激素或水杨酸偶氮磺胺吡啶等。
2.对症治疗
(1)止泻剂的应用：在病因未明确之前或腹泻急性期不宜用止泻剂，只有在病因治疗同时或患者因严重腹泻导致脱水时方可应用。常用止泻剂有复方苯乙哌啶、洛哌丁胺(易蒙停)等。钙拮抗剂，如硝苯地平也可应用。
(2)解痉剂的应用：腹泻伴有痉挛性腹痛时可应用。常用解痉剂有阿托品、山莨菪碱(654-2)等。
(3)纠正水与电解质、酸碱平衡失调。
(4)前列腺素酶抑制剂的应用：阿司匹林、消炎痛等前列腺素酶抑制剂可用于分泌性腹泻。其机制为减少前列腺素生成，从而降低cAMP水平，达到减少分泌的目的。氯丙嗪也可用于分泌性腹泻。
(5)由于长期大量应用广谱抗生素，导致肠道菌群失调而引起的腹泻，可给予微生态制剂，如培菲康(双歧杆菌)及米雅Bn(宫入菌)等。
第十四节 便 秘
便秘(constipation)是指排便频率减少，7天内排便次数少于2～3次，粪便量少且干硬，并常有排便困难。部分人习惯于隔数日排便1次而并无不适，故不能以每天排便1次作为正常排便的标准，应以各人的排便习惯确定是否便秘。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.进食的质与量 进食少及食物过于精细、少渣可导致便秘。
2.服药史 长期滥用泻药，如番泻叶、双醋酚酊等可造成泻剂依赖性便秘；抗胆碱能药、神经阻断药、抗忧郁药及硫糖铝、氢氧化铝等也能造成便秘。
3.有无直肠、肛门器质性疾病，如痔、肛裂、肛门瘢痕性狭窄及结肠病变。
4.有无甲状腺功能减退、垂体前叶功能减退、糖尿病神经病变、铅中毒、血卟啉病等代谢内分泌疾病及截瘫、多发性神经根炎等。
5.有无干扰排便习惯的因素，如精神刺激、生活环境及规律改变、长途旅行未能及时排便等。
6.伴随症状
(1)伴呕吐、肠绞痛：应想到肠梗阻。
(2)伴腹部包块：结肠肿瘤、肠结核等。
(3)腹泻、便秘交替：提示肠功能紊乱，如肠结核、结肠易激综合征等。
(二)体格检查重点
1.有无导致排便肌肌力减弱的疾病，如慢性肺气肿、严重营养不良、多次妊娠、肠麻痹、全身衰竭等。
2.有无腹部肿块，并注意肿块大小、部位、活动度，但应注意左下腹肿块应与降结肠、乙状结肠粪块和痉挛的肠管相鉴别。有无肠型、蠕动波，肠鸣音是否活跃，有无气过水声。
3.肛门、直肠检查 包括直肠指检。
4.妇科检查 注意有无子宫肌瘤、卵巢囊肿及慢性盆腔炎等。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查 粪常规与隐血、血清电解质。
2.应选择做的检查
(1)疑有结肠病变者，应做纤维结肠镜检查及肠粘膜活检，除外结肠炎症、肿瘤等。
(2)疑有结肠形态及运动功能障碍者，应做X线钡灌肠检查：可发现巨结肠、乙状结肠冗长、结肠张力减低。气钡双重造影对结肠肿瘤诊断有帮助。
(3)疑有肠梗阻者，应摄腹部X线片：肠梗阻者腹部可见阶梯状液平。
(4)疑有铅中毒者，应做血点彩红细胞计数及尿铅或发铅定量、尿卟啉检查。
(5)疑有甲状腺、肾上腺疾病及糖尿病者，应做相关检查。
二、思维程序
第一步 是否为便秘
便秘为粪质干燥坚硬、排便不畅、正常频率丧失。多数健康人每日排便1次，但隔日，甚至2～3日排便1次并无不适者，也属正常习惯的频率，不能视为便秘。
第二步 是否为器质性便秘
1.有无直肠、肛门病变 直肠炎、痔、肛裂、肛周脓肿引起肛门疼痛和痉挛抑制排便；肛门瘢痕性狭窄、肿瘤可妨碍排便。
2.结肠病变 良、恶性肿瘤及肠梗阻、肠粘连、肠腔狭窄、先天性巨结肠、硬皮病等，由于影响粪便的推进机制而造成便秘。
3.腹腔或盆腔内肿瘤压迫。
第三步 是否为功能性便秘
下列原因造成的便秘属功能性便秘：①进食量少或食物缺少纤维素；②排便习惯受干扰；⑧滥用泻药；④结肠运动功能障碍；⑤腹肌及盆肌张力不足；⑥结肠冗长；⑦应用吗啡类药、抗胆碱能药、神经阻滞药等。
第四步 怎样处理
1.病因治疗 包括改变生活习惯、适当参加体育锻炼、治疗器质性疾病、指导合理用药等。肿瘤、梗阻、绞窄所致的便秘应及时手术治疗。
2.对症处理 根据不同情况选用泻药：如进食过少、食物中缺少纤维素者，可选用容积性泻药，如琼脂甲基纤维素；粪便特别干结、年老体弱、排便动力减弱者，宜选用润滑性泻药，如石腊油、甘油等，也可选用刺激性泻药，如番泻叶、酚酞、便塞停、大黄苏打片等；排便时不宜用力者，可选用软化性泻药，如二辛基硫酸琥珀酸钠；粪块嵌塞或作为慢性便秘者的临时治疗，可选用肥皂水灌肠或使用甘油栓、开塞露等；中药：润肠丸、麻仁丸等作用缓和，尤适于慢性便秘患者。为缓解某些药物的收敛作用，常应用氧化镁等。甘露醇、半乳糖果糖可提高肠腔内渗透压、增加肠腔内容量、刺激肠蠕动，也可选用。一般不用硫酸镁治疗便秘。
第十五节 黄 疸
黄疽(jaundice)是症状也是体征，它是指血清中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜、皮肤及体液发生黄染的现象。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无肝病史(尤其是病毒性肝炎史)、饮酒史、输血及手术史。
2.发病年龄及起病情况 有无阵发性腹绞痛史。先天性黄疸多于幼年起病，胆道蛔虫常见于青少年，胆石症、胆囊炎多见于成年人，胆囊癌多见于老年人。
3.有无进行性贫血及酱油色尿史 溶血性黄疸有贫血及酱油色尿。
4.有无服用损肝药物，如利福平、氯丙嗪、降糖灵、甲基睾丸素等。有些药物可导致中毒性肝炎或药物性黄疸。
5.皮肤瘙痒程度及粪、尿颜色如何 胆汁淤积性黄疸常有剧烈皮肤瘙痒，粪便颜色变淡甚至呈陶土色，尿色加深呈深黄色。
6.伴随症状
(1)伴发热，见于肝胆系感染，也见于钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎、急性溶血。
(2)伴上腹或右上腹痛，见于肝胆系感染、肿瘤；绞痛者见于胆道结石、胆道蛔虫症。
(3)伴消化道出血，见于肝硬化、重症肝炎或乏特壶腹癌。
(二)体格检查露点
1.皮肤、粘膜尤其是巩膜有无黄染 因药物(如阿的平)或食物(如胡萝、南瓜等)引起的假性黄疸，皮肤、粘膜可以发黄，但巩膜不黄。
2.有无肝掌、蜘蛛痣、面部毛细血管扩张等肝硬化体征。
3.有无腹壁静脉曲张、脾大及腹水等门脉高压体征。
4.肝脾大小、表面是否光滑，有无触痛及叩痛。
5.认真触诊胆囊 一旦触到胆囊，提示为肝外胆汁淤积性黄疸。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规及网织红细胞计数：溶血性黄疸可有贫血及网织红细胞增高。
(2)尿常规、尿二胆：溶血性黄疸时尿胆原(+)，而尿胆红素(-)；胆汁淤积性黄疽时尿胆红素(+)，而尿胆原(-)；肝细胞黄疸时可能两者皆(+)。
(3)粪常规及粪胆原：溶血性黄疸时粪胆原增加，胆汁淤积性黄疸时粪胆原减少。
(4)肝肾功能。
2.应选择做的检查
(1)疑为溶血性黄疸者，应做尿隐血、尿含铁血黄素、骨髓检查、Coombs试验、Ham试验。
(2)疑为肝细胞黄疸者，应做肝、脾B超及凝血酶原时间、胆碱酯酶、靛氰绿(1CG)滞留试验、甲胎蛋白(AFP)及病毒性肝炎标志物。必要时肝活组织检查。
(3)疑为胆汁淤积性黄疸者，应做.B超检查，特别注意有无总胆管及肝内胆管扩张，有无肝内占位及胆管结石。血清总胆固醇定量(肝内外胆汁淤积性黄疽者胆固醇均增高)、CT或MRI。必要时需做ERCP或PTC。
二、思维程序
第一步 是否有黄疸
皮肤粘膜发黄不一定有黄疸(假性黄疸)，可能为摄入大量含胡萝卜的食物或某种药物所致。皮肤粘膜不黄，不一定没有黄疸(隐性黄疸)，此时血清总胆红素>17.1umol/L，但<34.2umol/L肉眼不宜察觉，也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量，凡血清胆红素>17umol/L者均认为有黄疸。
第二步 何种类型黄疸
1.先了解有无溶血性黄疸：溶血性黄疸者有贫血、网织红细胞增多。以非结合胆红素增高为主，尿胆原(+)、尿胆红素(-)。骨髓中红系增生明显活跃。
2.如为肝细胞黄疸，必有肝功能异常，特别是转氨酶增高。非结合胆红素与结合胆红素均增高。尿胆红素和尿胆原均阳性。肝细胞黄疸早期，可因肝细胞肿胀压迫毛细胆管，影响胆汁排出，故可表现为胆汁淤积性黄疸。
3.如为胆汁淤积性黄疸，则以结合胆红素增高为主。血中胆固醇、ALT增高伴皮肤瘙痒及粪便陶土色。尿胆红素(+)而尿胆原(-)。
4.除上述三种类型以外的黄疸可考虑为先天性黄疸。
第三步 如为胆汁淤积性黄痘，应鉴别是肝内性还是肝外性(见表1—1—2)
鉴别肝内还是肝外胆汁淤积性黄疸的最简单而准确的手段是做肝脏B超或腹部CT。总胆管或肝内胆管扩张者为肝外胆汁淤积性黄疸，反之为肝内胆汁淤积性黄疽。苯巴比妥试验及肾上腺皮质激素试验对鉴别肝内外胆汁淤积性黄疸有重要价值。前者是口服苯巴比妥0.06g，每日3次，1～2周后黄疸明显消退。其机制为苯巴比妥是药酶诱导剂，可诱导肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性，促使肝细胞内结合胆红素从细胞内排至细胞外，使黄疸消退。肾上腺皮质激素试验是口服泼尼松10mg，每日3次，4～7天，测血清胆红素，如较用药前降低50%以上，为阳性结果。
表1—1—2 肝内、外胆汁淤积性黄疸的鉴别要点
胆汁淤积类型 胆管扩张 胆囊肿大 苯巴比妥试验 肾上腺皮质激素试验
肝内 － － 有效 有效
肝外 + + 无效 无效
第四步 先天性黄疸的鉴别
参见先天性黄疸的鉴别程序图1—1—1
┌────────────────────────────────────────┐
│ I I │
│ 结合胆红素 非结合胆红素 │
│ 1 l │
│ (D—J或Rot) (Cil喊C—N) │
│ l [ │
├─┬─────────┬────────┬──────────────┬────┤
│ │ 肝活检，BSP │ │ 年龄、症状、黄疸、肝活检│ │
├─┴───────┬─┴────────┴─────────┬────┴────┤
│ │ │ │
├─────────┴────────────────────┴─────────┤
│ I I I I │
├───────┬─┬──────┬─┬───────────┬─────────┤
│ 脂褐质，双峰│ │ (一)，延迟│ │ <25岁，轻，轻，(一) │<5岁，重，重，(+) │
└───────┴─┴──────┴─┴───────────┴─────────┘
图1—1—1 先天性黄疸的鉴别程序
注：肝脏结构正常，轻度脂肪浸润与棕色色素沉着 D—J：Dubin—JOhnsOn综合征 Rot：Rotor综合征 Gilb：Gilbert综合征 C-N：Crigler-Najjar综合征
第五步 黄疸的原因是什么
1.溶血性黄疸的原因有先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病及伯氨奎啉、蛇毒、毒蕈中毒和阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
2.肝细胞性黄疸的原因有病毒性肝炎、肝硬化、钩端螺旋体病、败血症、中毒性肝炎等。
3.胆汁淤积性黄疸的原因有两大类，一类为肝内胆汁淤积性黄疸，如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)、淤胆型肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等；另一类为肝外胆汁淤积性黄疸，如总胆管结石、肿瘤或蛔虫阻塞胆道，总胆管炎症或瘢痕狭窄等导致胆汁排出不畅。
第六步 如何处理
1.病因治疗 肝外胆汁淤积性黄疸多需手术治疗；肝内胆汁淤积黄疸可用苯巴比妥或肾上腺皮质激素。胆汁淤积性黄疸者还应补充维生素K1，以免凝血酶原时间延长。
2.对症治疗 临床上用于退黄的药物很多，如门冬氨酸钾镁、葫芦素片、茵陈冲剂、片仔癀、消炎利胆片等，也有用酚妥拉明、丹参及光量子血疗法者。必须强调：如病因未解除，退黄是困难的，而且是暂时的。
第十六节 消化道出血
消化道出血是指胃肠道及其相关的肝、胆、胰出血。临床表现为呕血(hematemesis)、便血(hematochezia)或两者皆有。根据出血部位的不同，一般将十二指肠屈氏韧带以上消化器官的出血称上消化道出血，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病的出血；将十二指肠屈氏韧带以下消化器官的出血称下消化道出血，如小肠、结肠、直肠、肛管疾病引起的出血。消化道出血多数与消化器官疾病有关，但也可能是全身性疾病的消化道表现。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是呕血还是便血，颜色如何。
2.有无消化性溃疡病史 消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因。典型的消化性溃疡为慢性周期性节律性中上腹痛。
3.有无慢性肝病 肝硬化门脉高压食管静脉曲张破裂出血是上消化道出血第二常见原因，但有20%肝硬化出血并非食管静脉破裂所致，可能与消化性溃疡或急性胃粘膜病变有关。食管静脉曲张破裂出血常以呕血为主，色鲜红，出血量较多者可有黑粪或柏油样便。
4.有无近期严重创伤及手术史，有无过量饮酒史及服用非类固醇消炎药史 因上列情况均可导致急性胃粘膜病变。急性胃粘膜病变是上消化道出血第三常见原因。
5.有无频繁呕吐 剧烈呕吐可导致食管贲门粘膜撕裂症(Mallory-Weisssyndrome)。
6.有无胃肠道外出血 如皮肤粘膜出血、齿龈出血、鼻出血等。消化道出血可能是全身性疾病的一部分表现，如血小板减少性紫癜、白血病、尿毒症等。
7.出血前及出血后有何症状，如腹痛、出汗、心悸、头晕、口渴、发热等，据此可估计出血量的多少。
(二)体格检查重点
1.左锁骨上淋巴结有无肿大 胃、肠、胰腺肿瘤转移，常致左锁骨上淋巴结肿大，质地硬，彼此粘连固定，无压痛。
2.面部、头部、指端及粘膜有无毛细血管扩张 见于家族性出血性毛细血管扩张症。
3.口唇及口腔粘膜有无色素沉着 见于Peutz-Jegher综合征(口腔粘膜色素沉着—胃肠多发息肉综合征)。
4.有无肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹壁静脉曲张、脾肿大及腹水 肝硬化合并门脉高压时有腹壁静脉曲张、脾大及腹水。急性大量失血时脾脏可能暂时缩小，应予注意。
5.腹部压痛及腹块部位 上腹部局限压痛可能为胃溃疡；脐右上局限压痛可能为十二指肠球部溃疡；脐周包块移动度较大者，应考虑小肠肿瘤；右下腹包块，应考虑回盲部病变，如肿瘤、慢性阑尾炎、肠结核或克罗恩病形成的炎性包块等。
6.有无胆囊肿大 胆囊肿大合并黄疽，常提示胆总管下端阻塞或乏特壶腹周围癌。
7.有无肝肿大，性质如何 肝肿大，质硬，表面不光滑，应想到肝癌。
8.直肠指检(必须要做) 除外直肠及其周围器质性病变。
9.密切监视血压、心率及肠鸣音变化 有活动性出血者血压波动、心率加快、肠鸣音活跃。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规：消化道出血早期由于血液浓缩，红细胞及血红蛋白可无明显异常，甚至升高，如继续出血则下降。
(2)粪常规及粪隐血：特别注意粪便颜色。色黑成形为黑粪，色黑又亮、粘而稀为柏油样便。不能把咖啡色便误为黑粪或柏油样便。否则，将把下消化道出血误为上消化道出血。医师应该亲自观察新鲜粪便的颜色。
(3)血小板计数，出、凝血时间，凝血酶原时间：了解有无血凝障碍性疾病。
2.应选择做的检查
(1)疑为上消化道出血者，应做急诊内镜检查，即在出血后72小时内行内镜检查。
(2)疑为下消化道出血者，应做纤维结肠镜检查。
(3)出血停止后，X线胃肠钡餐检查或钡剂灌肠有助于病因诊断，但出血时不宜行此检查。
(4)腹部B超声、CT检查可发现肝、胆、胰腺病变。
(5)磁共振血管成像(MRA)及选择性腹腔血管造影，有助于肠道肿瘤、血管畸形的诊断。
(6)剖腹探查、术中肠管透照或术中内镜检查，适于上述检查阴性病例。
二、思维程序
第一步 是否为消化道出血
1.鼻咽部出血或咯血咽下后可刺激胃粘膜引起呕吐，常被误认为呕血。咽下血量较多者甚至可有黑粪，应予鉴别。
2.进食含铁的食物(如猪肝、动物血等)，粪隐血可呈阳性。
3.口服某些药物，如硫酸亚铁、铋剂、活性炭等，可使粪便呈黑色，酚酞制剂可使粪便呈鲜红色。但上述两种情况粪便隐血试验均为阴性，不可误认为消化道出血。
第二步 是上消化道出血还是下消化道出血
1.上消化道出血常以呕血为主，粪便可为黑色成形，称为黑粪。柏油状粪便必须具备稀、粘、黑、亮四个特点，缺一不可。
2.下消化道出血常以血便为主，可为咖啡色、棕黑色(水冲后带红色)。直肠、肛门出血呈鲜红色。
注意：上消化道出血量大时，肠蠕动增快，粪便可呈暗红色或咖啡色；下消化道出血，血液在肠内停留时间较长，也可呈黑色。
第三步 是何部位出血
食管、胃、十二指肠、胆道、空回肠、结肠、直肠、肛门。
第四步 病变性质如何
胃肠道外伤、异物、炎症(感染性或非感染性)、溃疡、肿瘤、寄生虫感染、血管病变(静脉曲张、血栓形成、血管畸形)、息肉、憩室等。
第五步 出血量多少
1.少量 出血量<500ml。轻度乏力、头晕，心率、血压可无明显变化。周围血红细胞及血红蛋白无明显变化或稍有下降。
2.中量 出血量介于少量与大量出血之间。
3.大量 出血量>1500ml，烦躁、口渴，心率120次/分以上，收缩压<12kPa(90mmHg)或较基础血压低25%以上。周围血红细胞<(2～3)×10^12，血红蛋白<70g/L。
第六步 目前有无活动性出血
1.症状 头晕、出冷汗、心悸、口渴、呕血、便血等。
2.体征 血压下降、心率增快、肠鸣音活跃。
3.实验室检查 红细胞及血红蛋白下降、粪隐血试验持续阳性。
4.上消化道出血者，胃管抽吸有鲜红色血液。
第七步 如何处理
1.酌情尽快完善必要的各种检查，如测血压、脉搏；测血常规、粪隐血试验，进行内镜检查等。内镜检查最好在出血后48小时内完成，因为有些病变(如急性胃粘膜出血)72小时后已不存在。
2.消化道大量出血的紧急处理
(1)输血、补液，补充血容量。
(2)止血：①食管静脉曲张破裂出血：选择下列一种方法：垂体后叶素75U加入5%葡萄糖液500ml中，静脉滴注24小时(每分钟0.3U)；善得定0.1mg静脉注射，然后静脉点滴维持24小时，每小时25ug；三腔管压迫止血；内镜止血，如硬化剂注射、皮圈套扎等。②消化性溃疡出血：奥美拉唑40mg静注或西米替丁1.0g加入5%葡萄糖液500ml中，静脉滴注。
(3)请外科会诊：经内科治疗24小时出血不止或输血400ml症状无改善者。
3.明确病因，对因治疗。
第十七节 贫 血
贫血(anemia)指外周血单位体积中血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)红细胞比积低于参考值的低限。如成年男性血红蛋白低于120g儿、成年女性低于110g/L，或红细胞比积分别低于0.40L/L、0.35L/l，即可诊断贫血。贫血不是一个独立疾病，而是很多疾病引起的一个共同的症状或体征。
一、临床思维必要前提
(一)病史询问要点
1.饮食习惯和嗜好 长期以素食为主易造成维生素B12缺乏，不爱吃新鲜绿色蔬菜或过度烹调易造成叶酸缺乏者，引起巨幼细胞性贫血；咖啡、植物纤维素抑制铁吸收，茶叶内含有鞣酸，与铁形成难溶性复合物而随粪便排出体外，因此长期饮咖啡、浓茶易引起缺铁性贫血；在进食蚕豆后发生贫血，提示为葡萄糖6磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏引起溶血性贫血；长期使用含铅的锡壶饮酒或泡茶，易引起慢性铅中毒性贫血。
2.职业史 长期接触X射线、α射线的医技工作者或科学研究人员，易引起再生障碍性贫血；长期接触苯者有引起白血病可能；从事印刷、排字、蓄电池生产、油漆的工人发生贫血，应考虑和慢性铅中毒有关。
3.服药史 服用对氨水杨酸、异烟肼、利福平、磺胺、氯丙嗪、甲基多巴、奎尼丁、氯霉素、保泰松、甲苯磺丁脲等可引起再生障碍性贫血或药物性溶血性贫血；服用伯氨喹后发生的贫血，要考虑为G6PD缺乏所致溶血性贫血。
4.感染史 病毒性肝炎后发生贫血，多为再生障碍性贫血。此外，风疹、EB病毒及流感病毒感染后亦可引起再障。支原体肺炎、传染性单核细胞增多症、疟疾、产气夹膜杆菌或溶血性链球菌败血症后出现的贫血，常为溶血性贫血。
5.家族史 患者幼年出现贫血，父母或兄弟姐妹中有同样病史者，常见于遗传性球形细胞增多症、G6PD缺乏症及海洋性贫血，此类贫血均为常染色体显性或不全显性遗传。
6.既往疾病史 既往有消化性溃疡、钩虫病、痔疮、子宫肌瘤、月经过多史，有助于缺铁性贫血的诊断；慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤患者的贫血，主要考虑为骨髓病性贫血和自身免疫性溶血性贫血；系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎患者的贫血，常为自身免疫性溶血性贫血；有慢性肾炎者，则为肾性贫血。
7.手术史 有胃大部切除、胃、空肠吻合史或上段空肠切除史者，因影响铁的吸收常引起缺铁性贫血；胃体部或回盲部切除者影响维生素B12吸收，可引起巨幼细胞性贫血。
8.急性失血史 包括急性外出血与内出血。前者包括急性创伤性出血，溃疡病，胃底和食管静脉曲张破裂，贲门粘膜撕裂等引起的呕血及急性出血坏死性肠炎的大量便血等，不难诊断；急性内出血，如输卵管妊娠破裂出血、闭合性胸腹腔创伤出血等，尤其在出血早期(3～4h内)，红细胞计数与血红蛋白测定均无明显变化，使早期诊断较为困难，此时，必须详细询问病史，进行全面体格检查及必要的辅助检查(如胸腔穿刺、腹腔穿刺、阴道后穹窿穿刺等)，方能作出急性失血性贫血的诊断。
9.伴随症状
(1)贫血伴有易怒、兴奋、烦躁、吞咽困难及异食癖等，为含铁酶缺乏引起，有助于缺铁性贫血的诊断。
(2)贫血伴有末梢神经炎、四肢麻木、共济失调、锥体束征阳性、脊髓亚急性联合变性等，见于维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血或恶性贫血。
(3)贫血伴有黄疸、浓茶样尿，提示为慢性溶血性贫血。
(4)贫血伴反复发作的不明原因的腹痛，结合病人有铅接触史，提示慢性铅中毒。
(5)短期内贫血进行性加重，伴有发热及出血倾向，提示为急性再生障碍性贫血、急性白血病、恶性组织细胞病。
(6)贫血伴发热、关节痛、脱发、口腔溃疡、鼻腔溃疡、光过敏及面部皮疹等，提示为风湿性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
(7)老年人进行性加重的贫血，伴发热(高热或低热)、骨骼疼痛，无其他原因可以解释的，要警惕恶性肿瘤骨髓转移。常见骨髓转移癌的原发肿瘤有甲状腺癌、乳腺癌、肺癌、胃肠癌及前列腺癌等。
(8)贫血伴高血压、可凹陷性浮肿，提示为肾性贫血；伴有肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹水等，提示慢性肝病、肝硬化所致的贫血；伴表情呆滞、反应迟顿、面部非凹陷性浮肿等，提示为甲状腺功能低下性贫血；伴消瘦、低血压、皮肤粘膜色素沉着等，提示为肾上腺皮质功能减退性贫血。
(二)体格检查重点
1.皮肤粘膜检查 皮肤、粘膜及巩膜轻度黄染多为柠檬色，见于溶血性贫血；面颊部水肿性蝶形红斑、甲周红斑、皮肤网状青斑、口腔粘膜溃疡，见于系统性红斑狼疮所致的贫血；皮肤干燥、角化、萎缩，毛发易断、无光泽，指(趾)甲扁平，甚至呈反甲(匙形甲)，是由于外胚叶组织营养缺乏引起，见于缺铁性贫血；皮肤粘膜有散在的或密集的瘀点、紫癜、瘀斑，见于再生障碍性贫血、急性白血病、恶性组织细胞病引起的贫血；皮肤大片瘀斑见于微血管病性溶血性贫血，如弥散性血管内凝血；牙龈游离缘出现蓝灰色的点线，提示为铅中毒性贫血。
2.肝、脾、淋巴结检查 贫血伴肝和(或)脾肿大者，见于慢性溶血性贫血(先天性或获得性)、脾功能亢进症、骨髓纤维化等；贫血伴肝、脾、淋巴结肿大者，见于恶性淋巴瘤、急性白血病、恶性组织细胞病、结缔组织病及传染性单核细胞增多症；贫血不伴有肝、脾、淋巴结肿大，见于再生障碍性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血。
3.四肢、脊柱检查 指间关节呈梭形肿胀、掌指关节半脱位(尺侧倾斜)、天鹅颈样畸形，见于类风湿性关节炎引起的贫血；贫血伴杵状指(趾)，见于肺脓肿、支气管扩张症、感染性心内膜炎等慢性炎症及慢性感染所致的贫血，亦可见于肺癌骨髓转移引起的骨髓病性贫血。
4.直肠指诊 是直肠癌、前列腺癌简单而有效的诊断方法。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液一般检查：包括外周血白细胞、红细胞、血小板及网织红细胞计数，血红蛋白测定，外周血涂片检查，红细胞比积测定，以及红细胞指数(包括MCV、MCH、MCHC)测定，对确定有无贫血及贫血的鉴别诊断有十分重要意义。
(2)尿液检查：包括尿常规及尿二胆检查，若尿中出现红细胞、白细胞、蛋白及管型，对诊断肾性贫血、骨髓瘤肾及SLE有重要帮助；尿二胆、尿隐血及尿中含铁血黄素检查，对溶血性贫血及溶血部位判断有重要意义。
(3)粪便检查：包括隐血检查、寄生虫虫卵检查及粪胆原测定等，有助于对贫血原因的确定。
(4)骨髓检查：对贫血的诊断与鉴别诊断至关重要，为贫血性疾病必不可少的检查。骨髓涂片镜检观察骨髓有核细胞增生程度，粒、红、巨三系细胞增生情况，粒、红比例，各系细胞形态有无异常，有无异常细胞出现，如白血病细胞、转移癌细胞等，必要时还要进行细胞化学检查，如骨髓细胞铁染色等。
2.应选择做的检查
(1)疑为缺铁性贫血，应做血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白测定。在做骨髓涂片时，应做细胞铁染色检查，了解细胞外铁(含铁血黄素)及细胞内铁(铁粒幼细胞)的含量。
(2)疑为巨幼细胞性贫血，除做骨髓涂片检查外，观察红系有无巨幼样变及其所占百分比，注意幼红系细胞核浆发育情况，以及有无巨杆状核、巨晚幼粒细胞。血清叶酸及维生素B12水平测定有重要诊断价值。
(3)疑为再生障碍性贫血，应做骨髓涂片及骨髓活检。
(4)疑为溶血性贫血，应做网织红细胞计数、骨髓涂片、红细胞寿命测定、尿胆红素及尿胆原测定以确定有无溶血。为确定溶血的病因，可选做Coombs试验、Ham试验、Rous试验、红细胞渗透脆性试验、自体溶血试验及其纠正试验、热溶血试验、蔗糖水溶血试验、变性珠蛋白小体生成试验、高铁血红蛋白还原试验、冷溶血试验、酶活性测定以及血红蛋白电泳等检查。
(5)疑为慢性疾病引起的贫血，包括慢性炎症、慢性感染、慢性肝肾功能不全、内分泌功能低下、恶性肿瘤及骨髓病性贫血等，应查肝、肾功能，脑垂体、甲状腺及肾上腺皮质功能，胃肠道钡餐摄片或内镜检查、纤维支气管镜检查以及骨髓穿刺涂片检查等。必要时进行甲状腺、肺、胃肠及骨髓的活组织检查。
二、思维程序
第一步 是否为贫血
面色苍白不一定为贫血，应根据贫血定义进行判断。
第二步 是何种性质的贫血
即缺铁性、溶血性、巨幼细胞性、再生障碍性、慢性系统性疾病性以及急性失血性贫血。
1.是否为缺铁性贫血 缺铁性贫血是最常见的贫血。据统计，缺铁性贫血发病率极高，占成年男性10%，女性20%，孕妇40%，在儿童中则高达50%。因此，应首先考虑。其思维程序如下：
(1)根据血细胞计数仪的检验报告，通常红细胞1.0×10^12/L，相当于血红蛋白30g/L，若不成比例下降，以后者下降为主，提示为低色素性贫血。
(2)根据红细胞平均指数计算，若MCV、MCH、MCHC都明显降低，提示为小细胞低色素性贫血；此时，进行有关铁代谢检查，如血清铁、血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度降低，而总铁结合力升高，可诊断为缺铁性贫血；如能进行骨髓细胞外铁及内铁检查，两者都是阴性或明显降低，不仅可确诊为缺铁性贫血，还有助于与非缺铁性贫血的鉴别诊断。
2.是否为巨幼细胞性贫血
(1)血细胞计数仪检查，可以是单纯红系减少，也可以表现为全血细胞减少，红细胞与血红蛋白不成比例下降，而以红细胞下降为主，提示为大红细胞性贫血。若MCV及MCH明显高于正常，而MCHC仍在正常范围内，则进一步证实为大红细胞性贫血。
(2)骨髓涂片：幼红细胞巨幼样变>10%，并见巨杆状核及巨晚幼粒细胞，成熟中性粒细胞分叶过多，出现核右移，则可确诊为巨幼细胞性贫血。
(3)血清叶酸及维生素B12测定，其中之一或二者都降低，不仅可进一步证实为巨幼细胞性贫血，还有助于是叶酸缺乏还是维生素B12缺乏的鉴别。
3.是否为再生障碍性贫血
(1)外周血检查为全血细胞减少、网织红细胞减少或网织红细胞绝对计数值减少。
(2)MCV、MCH及MCHC均在正常范围内，表现为正常细胞正常色素性贫血。
(3)骨髓涂片示有核细胞增生低下或严重低下，如有局灶性造血但巨核细胞显著减少或者缺如，非造血细胞则相对增多。
(4)骨髓活检显示造血组织减少，脂肪组织明显增多。
4.是否为溶血性贫血
(1)临床上贫血伴有轻度黄疸者或有酱油色尿者，首先考虑为溶血性贫血，贫血伴有脾肿大和胆石症者，提示为慢性溶血可能。
(2)外周血检查通常只有红细胞减少，红细胞和血红蛋白呈比例减少，MCV、MCH、MCHC均在正常范围内，网织红细胞计数明显增多，通常>5%，外周血涂片可见较多有核红细胞及嗜多色性红细胞。
(3)骨髓检查红系明显增生，常出现粒红比例倒置。
(4)血清胆红素检查总胆红素升高，但一般≤85.5/umol儿，以间接胆红素升高为主。
(5)尿胆红素阴性，尿胆原强阳性。
5.是否为骨髓病性贫血 临床上病人常伴有发热、骨痛、骨髓涂片找到肿瘤细胞，即可明确诊断，可以是骨髓自身肿瘤(如白血病、骨髓瘤等)，也可以是骨髓转移癌。
6.是否为失血性贫血 慢性失血性贫血，如溃疡病出血、钩虫病、月经过多、痔疮出血等引起的贫血，属于缺铁性贫血；急性失血中外出血引起的贫血不难诊断，如食管胃底静脉破裂出血、功能性子宫出血等；创伤引起的内出血，常不易被发现，可做诊断性腹腔穿刺、阴道后穹窿穿刺等。
第三步 是何种原因引起的贫血
了解贫血原因对合理治疗十分重要。
1.缺铁性贫血 慢性失血是引起缺铁性贫血最常见原因，内镜检查、粪便找钩虫卵等可明确失血原因：胃及十二指肠切除、慢性腹泻等因影响铁的吸收而引起体内缺铁；生长发育中儿童、妊娠及哺乳期妇女由于对铁需要量增加，造成体内缺铁。大部分病人缺铁原因通过详细病史询问即可明确。
2.再生障碍性贫血 有半数以上病人未能发现原因，称为原发性再生障碍性贫血。继发性再生障碍性贫血应仔细询问服药史，尤其是抗癌药、氯(合)霉素及磺胺类药物等。电离辐射和病毒感染也是引起再生障碍性贫血的常见原因。
3.溶血性贫血
(1)血管内溶血，包括阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)、G6PD缺乏症及血型不合的输血等，临床上有酱油样尿(血红蛋白尿)，化验检查血浆游离血红蛋白增加，血清结合珠蛋白降低，Rous试验阳性等。Ham试验阳性有助于PNH的诊断。高铁血红蛋白还原试验阳性，或进食蚕豆后引起贫血，可诊断G6PD缺乏症。
(2)血管外溶血，包括自身免疫性溶血性贫血(AIHA)、遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血等。Coombs试验阳性首先考虑为AIHA；涂片中见大量球形细胞，要考虑为遗传性球形细胞增多症，应进一步做红细胞渗透脆性试验及自体溶血试验；若疑为海洋性贫血，可行血红蛋白电泳检查。
4.其他 BUN及Cr升高者为肾性贫血；肝功能损害、A/G倒置为慢性肝病贫血；T3、T4降低，TSH增高，为甲状腺功能减退性贫血；ANA、RF、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体等阳性，为结缔组织病性贫血；血清铁蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度升高，总铁结合力降低，骨髓外铁增加，骨髓环状铁粒幼细胞≥15%，为铁粒幼细胞贫血；血清铁蛋白正常或增高，血清铁、总铁结合力及骨髓内铁粒幼细胞减少，为慢性炎症性贫血。
第四步 关于诊断性治疗
临床上怀疑为缺铁性贫血或巨幼细胞性贫血，而无法进一步明确诊断时，可给予诊断性治疗，前者给予铁剂，后者给予叶酸及维生素B1。。若用药4～5天后网织红细胞升高，2周左右血红蛋白上升，而网织红细胞逐渐下降，则有助于诊断。
第五步 如何处理
针对病因进行治疗。严重贫血，如血红蛋白<60g/L或有头晕、心悸、呼吸困难者，应予输血。
第十八节 出血倾向
出血倾向(bleedingtendency)是指皮肤粘膜自发性或损伤后的出血现象。皮肤粘膜出血倾向表现为皮肤瘀点、紫癜、瘀斑、血肿，也可表现为鼻出血、牙龈出血或月经过多，少数可表现为内脏出血。引起出血倾向的病因很多，但就其发病机制而言，主要包括血管壁结构和功能异常、血小板数量和功能异常及凝血功能障碍(凝血因子缺乏或血中有抗凝血物质)三大主要因素，它们可以单独存在或合并发生，其出血特点大多是多部位、多器官的出血。局部病变引起的反复出血，如肺结核咯血、溃疡病引起的呕血等则不属于出血倾向。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.出血家族史 家族中有同样出血倾向患者，提示为遗传性出血性疾病，并详细询
问遗传方式，父母、兄弟、姐妹及子女每一代亲属中都可出现为常染色体显性遗传，如血管性假血友病、遗传性毛细血管扩张症、巨大血小板综合征。血友病丙常呈不全显性遗传。若父母正常，疾病隔代出现，·男女均可发病，为常染色体隐性遗传，父母大多为近亲结婚，属于这种方式遗传的疾病有血小板无力症、血小板释放反应缺陷，以及凝血因子I、Ⅱ、V、Ⅶ、x、Ⅻ缺乏症。若为女性传递，男性发病，兄弟、外祖父及外甥中有同样发病者，为性染色体隐性遗传，如血友病甲、血友病乙。
2.发病年龄 一般说来遗传性出血性疾病发病年龄较小，获得性发病年龄较大，但急性原发性血小板减少性紫癜大多在儿童时发病，血友病患者偶有在成年后发病。
3.出血方式 皮肤出血点、紫癜、鼻出血、牙龈出血，见于血管和(或)血小板量和质的异常；妇女月经过多，如能除外妇科疾病(如子宫肌瘤、功能性子宫出血等)，最常见于血小板减少症；消化道持续性出血如能除外局部因素(溃疡病、慢性胃炎、胃粘膜脱垂、胃癌等)，提示为遗传性毛细血管扩张症；拔牙后出血不止或轻微外伤后的持续性出血，提示为凝血障碍性疾病，如血友病及血管性假血友病。
4.服药史 有些药物可直接损害血管壁或通过免疫机制使血管壁通透性增加，引起药物性血管性紫癜，这类药物有砷、铋、金盐、氯霉素、磺胺类、异烟肼、对氨水杨酸等；有些药物通过抗体形成引起免疫性血小板减少，如奎宁、奎尼丁、氯噻嗪、利福平等；有些药物影响血小板功能，如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)等；有些药物抑制骨髓造血，或选择性抑制巨核细胞生成，如抗癌药、氯霉素、保泰松、乙醇、甲磺丁脲等；有些药物则是通过抑制凝血，如门冬酰胺酶、肝素、香豆素等；尿激酶、链激酶则是通过使纤溶酶原转变为纤溶酶，引起纤维蛋白溶解，从而溶解血栓，但若使用过量也会引起出血。不少药物是通过多种机制引起出血的。
5.既往史 儿童发病前l～3周有上呼吸道感染史，近期有皮肤粘膜出血，提示为急性原发性血小板减少性紫癜；既往有慢性肝炎、肝硬化史或有胆道阻塞史，提示为凝血因子缺乏；既往有再生障碍性贫血、脾肿大、系统性红斑狼疮等，提示为继发性血小板减少，后者还可能与血中有抗凝物质等有关；既往有真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、早期慢性粒细胞性白血病等骨髓增生性疾病，其出血倾向可能与血小板增多有关。
(二)体格检查重点
1.皮肤粘膜 下肢皮肤反复出现瘀点、瘀斑，对称分布，分批出现，瘀点大小不等，呈紫红色，可融合成片状或略高出皮肤表面，见于过敏性紫癜；手掌、甲床、耳部、口腔及鼻粘膜毛细血管扩张、扭曲，病变呈斑点(片)状、小结节状或血管瘤状，可高出皮肤表面，加压后消失，提示为遗传性毛细血管扩张症；下肢皮肤反复发作的瘀点、瘀斑，大小不等、分布不均，伴有鼻出血、牙龈出血及月经量增多，见于血小板减少性紫癜；口腔粘膜血疱、眼底出血，提示为重度血小板减少(血小板计数常小于20X10’儿)；肌肉血肿、关节腔内出血，伴关节肿胀、畸形及功能障碍，提示为血友病性出血；自发性广泛出血或伤口及注射部位渗血，呈大片瘀斑，见于弥散性血管内凝血；软腭、腋下散在针尖大小出血点，可呈条索状或抓痕样，是流行性出血热的出血特点。
2.浅表淋巴结 浅表淋巴结肿大，质地中等或偏硬，无压痛，见于淋巴瘤及急性白血病、慢性白血病、恶性组织细胞病、结缔组织病。
3.胸部 胸骨中、下段压痛见于急、慢性白血病。
4.腹部 腹壁静脉曲张、腹水征、脾肿大，提示为肝硬化，其出血与肝功能减损、凝血因子合成障碍有关；肝、脾肿大，见于恶性淋巴瘤、急性白血病、慢性白血病及恶性组织细胞病、骨髓纤维化、系统性红斑狼疮，若合并继发性脾功能亢进，则加重出血倾向；不明原因的脾肿大伴出血倾向，要考虑为原发性脾功能亢进症。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液检查：外周血细胞计数及分类，包括白细胞、红细胞及血小板计数。若全血细胞减少，分类中无幼稚细胞，见于再生障碍性贫血、脾功能亢进、恶性组织细胞病、非白血性白血病、SLE、PNH等，分类中有幼稚细胞，见于白血病、MDS、骨髓纤维化等；若计数中血小板及红细胞减少、网织红细胞增多，要考虑为Evan综合征；若只有血小板减少，主要见于血小板减少性紫癜。此类出血主要是由于血小板数量减少引起，若血小板数量增多亦可引起出血，这是由于血小板功能缺陷引起。
(2)出血及凝血时间测定：这是出血性疾病的过筛试验。出血时间延长表示血小板质和量的缺陷和(或)毛细血管壁的结构或功能异常，凝血时间延长表示凝血因子缺陷或血中有抗凝物质。
2.应选择做的检查
(1)疑为原发性血小板减少性紫癜，除血小板计数减少外，还要查血小板相关抗体(PAIg)及骨髓检查。PAIg升高提示为免疫性血小板减少，骨髓涂片巨核细胞明显增多或正常，但伴有成熟障碍，即产生血小板的巨核细胞减少。
(2)疑为毛细胞血管壁结构与功能异常，应做毛细胞血管抵抗力试验(束臂试验)及出血时间测定。这类疾病有遗传性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜、感染性紫癜及其他血管性紫癜。
(3)凝血功能障碍性疾病，有遗传性和获得性凝血因子缺陷两种，前者以血友病类出血性疾病最为常见，后者以严重肝病、维生素K依赖因子缺乏较为常见。
1)疑为血友病类出血性疾病，应做白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)、血清凝血酶原时间及简易凝血活酶生成试验等，再做纠正试验即可鉴别是血友病甲、乙、丙。亦可直接测定血浆Ⅶ、Ⅺ、Ⅸ因子含量。
2)疑为严重肝病引起的出血，除查肝功能及白、球蛋白外，应查血浆凝血酶原时间(PT)。PT延长表示因子I、I、V、Ⅶ、X多种凝血因子合成减少。
3)疑为维生素K依赖因子缺乏，应做PT及KPTT检查。维生素K依赖因子包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X4个因子，因此PT及KPTT均延长。
4)疑为血中有抗凝物质时，凝血时间、复钙时间、KPTT、PT等均延长，加入正常人新鲜血浆均不能得到纠正，提示循环血中有抗凝物质，可做抗凝血酶直测定、FDP及肝素样物质测定等。
5)弥散性血管内凝血(DIC)是多种凝血机制障碍引起的出血性疾病，疑为DIC时应查血小板计数、纤维蛋白原测定及PT等过筛试验，必要时加做3P试验、凝血酶凝固时间及纤溶酶原活性测定等确证试验。疑为早期DIC，应做D—二聚体、纤溶酶—纤溶酶抑制物复合体及纤维蛋白肽A测定。
二、思维程序
第一步 是否为血管性紫癜
1.是否为遗传性毛细血管扩张症 出血方式以反复鼻出血、牙龈出血及内脏出血为特征，并不表现为皮肤出血点、紫癜或瘀斑。体检：在口腔、鼻粘膜、手掌及甲床等处见毛细血管扩张扭曲，呈斑点状、斑片状、结节状或蜘蛛痣样，束臂试验阳性，出血时间延长，甲床毛细血管镜检见血管襻异常扩张。
2.是否为过敏性紫癜 临床上除皮肤紫癜外，部分病人有腹痛、关节痛、肾损害，上述症状可单独或合并存在。实验室检查血小板计数及凝血试验正常、束臂试验阳性、出血时间延长有助于诊断。
3.是否为单纯性紫癜 多见于女性，发作与月经周期有关，血小板计数及凝血试验结果正常，束臂试验可阳性，部分病人血小板对ADP、肾上腺素聚集率降低。
4.是否为感染性紫癜 见于流行性脑脊髓膜炎、出血热、败血症、感染性心内膜炎等，确诊原发病是诊断的主要依据。
第二步 是否为血小板因素引起的出血
1.是否为原发性血小板减少性紫癜(1TP) 急性ITP好发于6岁以下儿童，发病前常有病毒感染史，慢性ITP多见于20～40岁女性。外周血检查仅表现为血小板减少，涂片中可见巨大血小板，骨髓检查巨核细胞明显增生，急性型的原始及幼稚型巨核细胞居多，慢性型以颗粒型巨核细胞居多，大约70%～90%病人PAIg增多。
2.是否为继发性血小板减少性紫癜 包括再生障碍性贫血、白血病、骨髓瘤、脾功能亢进症、结缔组织病、DIC、血栓性血小板减少性紫癜以及药物引起的血小板减少症等。临床上病人常有发热、肝、脾、淋巴结肿大、肾损害及服药史。骨髓检查及原发病诊断有重要价值。
3.是否为血小板增多症 外周血细胞计数当血小板>1000×10^9儿时，多见于原发性血小板增多症，此症常伴有白细胞增多、脾肿大，实验室检查表现为出血时间延长，血小板形态和功能异常(粘附功能及聚集功能降低)。血小板计数在400×10^9/L与800×10^9儿之间，通常为反应性血小板增多症，实验室检查因原发病不同而异。
第三步 是否为凝血因子异常
1.是否为血友病类凝血因子缺陷 血友病甲、乙患者见于男性，罕见于女性，是X染色体伴性隐性遗传性疾病。血友病丙(Ⅺ因子缺乏症)是不全显性遗传，男女均可发病。患者自幼即有出血倾向，表现为肌肉血肿、关节腔内出血伴关节肿胀、畸形及功能障碍。实验室KPTT比正常对照延长10秒以上，提示为Ⅶ、Ⅸ或Ⅺ因子缺乏症。通过纠正试验以鉴别是哪一个凝血因子缺乏，若能被硫酸钡吸附血浆纠正而不被贮存血清纠正，为ⅷ因子缺乏症；相反，不能被吸附血浆纠正，而能被贮存血清所纠正，为Ⅸ因子缺乏症；两者均能纠正，为Ⅺ因子缺乏症。亦可直接测定血浆中Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子含量。
2.是否为血管性假血友病(VW病) VW病也是一种遗传性出血性疾病，为常染色体显性遗传。主要是血浆中vWF缺乏或分子结构异常引起。vWF是因子Ⅶ的高分子量部分，与血小板功能有关。因此，本病临床表现为皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多及手术后出血不止等，关节及肌肉出血较血友病少见。实验室检查表现为出血时间延长，或阿司匹林耐量试验异常，血小板粘附功能降低，对瑞斯托霉素诱导血小板不聚集，KPTT延长，血浆FⅧ：C和vWFAg降低， 而血友病甲只是FⅧ降低，而vWFAg正常。
3.是否为严重肝病引起的出血 临床上有肝硬化或重症肝炎的症状和体征，实验室检查所有肝脏合成的凝血因子均减少。如PT延长超过正常对照3秒，纤维蛋白原测定明显降低，KPTT、TT均可延长。
4.是否为维生素K依赖因子缺乏 实验室检查PT、KPTT延长，但TT正常。如静脉补充维生素K，可纠正延长的PT及KPTT，但不能纠正严重肝病引起的PT及KPTT延长。因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性测定对确诊有较大帮助。
5.是否为DIC引起的出血 DIC是很多疾病过程中的一种病理生理现象，涉及到小血管内皮细胞损害、血小板减少、凝血因子消耗和血中抗凝物质增多的多种凝血机制异常。临床上除大片皮肤瘀斑及内脏出血外，还有原发病的症状及体征，实验室检查见血小板计数减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、3P试验阳性、TT比正常对照延长3秒以上、血中FDP含量增加等。
6.是否为血中有抗凝物质引起的出血 血中有抗凝物质时，表现为所有凝血试验异常，如CT、PRT、KPTT、SPT、PT均延长，且不能被正常人新鲜血浆所纠正，但能被抗凝物质拮抗物所纠正，如血中有肝素样物质可被鱼精蛋白中和。
第四步 如何处理
1.治疗原发病 适用于引起继发性血小板减少性疾病和获得性凝血因子缺乏症。
2.皮质激素 适用于ITP、Evan综合征、过敏性紫癜及SLE等。
3.替代治疗 如血友病甲，可给予AHG、ⅷ因子制剂、冷沉淀物；血友病乙应给予PPSB；血管性假血友病，应给予Ⅷ因子制剂、新型vWF制剂；严重肝病可输新鲜血浆、全血及PPSB等。
4.止血药物 血管性紫癜可给予维生素C、维生素P、安络血、肾上腺皮质素，通过降低血管脆性和通透性而减少出血；纤溶亢进引起出血可用抗纤溶药物；胆道阻塞性疾病除解除阻塞原因外，可给予维生素K。
5.DIC治疗 在治疗原发病和去除病因同时开始肝素治疗，并补充凝血因子。
6.各种出血性疾病在出血期间均应避免使用抗血小板药物，因其抑制血小板功能可加重出血。
第十九节 少尿与无尿
健康成人每24小时排尿量在1000—2000ml之间(日尿量与夜尿量之比为2 至3：2)，大约相当于每分钟排尿lml。若24小时内尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml者，称为少尿(oliguria)；24小时内尿量少于100ml，或12小时内完全无尿者，称为无尿(anuria)或尿闭。持续少尿或无尿的患者随之出现体内氮质潴留、血尿素氮及血清肌酐升高、水与电解质紊乱及代谢性酸中毒等现象，临床上称肾功能衰竭。尿量通常通过询问排尿次数、间隔时间及每次尿量多少进行估计，也可用量筒收集尿液进行精确测量。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无导致血容量不足的病史 如饮水少、出汗多、失血、严重腹泻、过度利尿等，上述因素均可因循环血量减少、肾灌注不足导致尿量减少。
2.有无严重心、肝疾病 严重心脏疾病伴有心功能不全时，可因心力衰竭、大循环瘀血导致少尿；严重肝病，特别是伴有门脉高压时，可因低蛋白血症、腹水或肝肾综合征导致尿量减少。
3.有无肾实质疾病史 如肾小球肾炎、肾小管坏死、肾间质病变及肾内血管疾病等导致肾实质损害、肾功能不全引起少尿或无尿，特别注意有无使用损害肾脏的药物(如庆大霉素、卡那霉素)、食用有毒食物(如青鱼胆)及蛇咬伤史等。
4.有无尿路梗阻病史 如尿路结石、肿瘤、截瘫及糖尿病神经病变等。结石、肿瘤可直接阻塞尿路，肿瘤还可因压迫输尿管导致排尿受阻；神经病变可因膀胱逼尿肌功能障碍导致尿潴留。
5.少尿或无尿的持续时间、演进过程及有无体液潴留和代谢产物积聚的相关病史。
(二)体格检查重点
1.有无体液潴留的体征 包括皮肤粘膜及结膜下水肿、浆膜腔积液、心功能不全的体征。
2.有无低血容量的体征 包括皮肤粘膜湿润度、皮肤弹性、血压、脉压差、心率、末梢循环状态，如四肢末梢温度、色泽等。
3.耻骨上区有无膨胀，叩诊是否浊音，能否扪及膀胱或其他腹块(必要时要做直肠和妇科检查)；肾区有无叩痛、压痛，输尿管区有无叩痛，能否扪及肾脏等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿量的精确记录和观察：用量筒或量杯(必要时留置导尿管)收集尿液进行测量并记录，对判定是否少尿极为重要。病程和治疗干预后的变化对诊断有极大的提示价值。
(2)血常规：有贫血者，有助于慢性肾脏病及失血性贫血或溶血的诊断；白细胞增多者，有助于感染性疾病的诊断。
(3)尿常规：对少尿的病因诊断有帮助。如蛋白尿及有形成分增多，提示少尿可能与肾脏疾病有关，如结合尿比重、尿钠、尿氮质水平，有助于肾前性和肾实质性少尿的鉴别。
(4)血液生化和尿液生化检测：血尿渗透浓度及其比值、尿钠及尿钠排泄分数和肾衰指数、血尿氮质水平及其有关比值，对肾前性和肾实质性少尿有鉴别价值。
(5)心、肝、肾功能检查。
2.应选择做的检查
(1)疑为血容量不足造成的肾前性少尿，应测中心静脉压(CVP)。CVP<0.49kPa(50mmHzO)者，提示血容量不足，观察扩容后的反应对诊断有帮助。
(2)疑为肾实质性少尿者，应做B超或CT，了解肾脏大小。必要时应做肾穿刺活检进行病理诊断。
(3)疑为肾后性少尿者，应摄尿路平片，行B超或CT检查，了解尿路有无结石、肿瘤、肾盂及输尿管有无积水、膀胱有无积尿、腹膜后有无肿瘤等，还应做直肠指检了解有无前列腺肥大等。
(4)相关疾病的检查：如疑有溶血性疾病者，应做尿隐血及含铁血黄素、血游离血红蛋白、网织红细胞计数及骨髓检查，疑有多发性骨髓瘤者，应做尿本—周蛋白、血清蛋白电泳及骨髓等检查，疑有糖尿病者，应做血糖检测等。
二、思维程序
第一步 是否为少尿或无尿
通过尿量测定即可明确。
第二步 属于哪一类少尿或无尿
1.肾前性少尿或无尿 因各种原因的肾灌注不足所致，其特点为尿钠降低，尿比重常大于1.020，尿渗透浓度升高，中心静脉压降低。
2.肾性少尿或无尿 由各种肾实质性(器质性)疾病所致，包括肾小球性、肾小管性、肾间质性及肾血管性疾病等，大都有尿常规异常，特别是尿蛋白和尿有形成分的增多及肾功能的明显损害。
3.肾后性少尿或无尿 主要由于尿路梗阻所致。B超或CT示有肾盂积水者，为上尿路梗阻，膀胱积尿者为下尿路梗阻。
第三步 少尿或无尿的病因
1.肾前性少尿或无尿 主要见于休克、严重脱水或电解质紊乱、心力衰竭、肾动脉栓塞、血栓形成或肿瘤压迫及各种原因的大量失血，如创伤及手术失血、消化道大出血等。
2.肾性少尿或无尿 病因较为复杂，包括：
(1)肾小球疾病：如严重急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎及其急性发作。
(2)肾小管—间质疾病：如急性肾小管坏死、双侧肾皮质坏死、急性间质性肾炎、肾乳头坏死、急性高尿酸血症肾病等。
(3)肾血管疾病及肾血液循环障碍疾病：如恶性肾小动脉性肾硬化、急性双侧肾动脉阻塞、肾静脉血栓形成、肝肾综合征、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜等。
(4)其他慢性肾脏病所致肾功能衰竭。
3.肾后性少尿或无尿 如尿路结石、炎症、肿瘤或瘢痕性狭窄、血块阻塞、腹腔肿瘤对尿路的压迫及前列腺肥大、肿瘤等。
第四步 少尿或无尿的诱因
肾前性及肾后性少尿和无尿的诱因较易寻找，肾性少尿和无尿的诱因较为复杂，如能找到诱因并能及时去除，可望迅速恢复。常见的诱因有感染、创伤、利尿或降压不当等。
第五步 如何处理
处理原则是标本兼治，急则治其标。
1.去除诱因 视具体情况而异。
2.病因治疗 肾前性少尿或无尿应针对其原因给予治疗，如纠正休克、补充血容量(输血、补液)、治疗心力衰竭等；肾后性者，应请泌尿外科会诊，如有手术指征又无手术禁忌者，应尽早手术治疗；肾实质疾病则应根据其原发病予以相应处理。
3.对症治疗 少尿或无尿者若非肾前因素，可在补足血容量的前提下适当给予利尿剂；有高钾血症者，应及时处理(参见“高钾血症”)；一般治疗无效者，应采取血液透析疗法；如因腹主动脉瘤术后，有出血倾向等原因，血液透析和腹膜透析难以实施时，应加强保守治疗，推迟使用血液净化技术，以求安全。
第二十节 多 尿
多尿(polyuria)是指每日尿量超过3L(亦有认为超过2.5L者)，或每分钟超过2ml而言。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.尿量 除询问每日排尿次数、每次排出量多少，并由此估计以外，常需要收集和测量尿量来得到证实。
2.利尿因素
(1)询问每日饮水量并注意有无心理性或强迫性多饮症状，尤其对20～50岁女性患者，呈发作性多尿者，更应予以重视。
(2)询问有关可能引起中枢性尿崩症的症状，包括ADH的合成、分泌障碍和刺激ADH分泌障碍的因素，如颅脑外伤、炎症、先天异常等，并注意症状是呈暂时的抑或是永久的、部分的抑或是完全的。
(3)肾脏原因的排尿增多是最常见的病因，故应特别重视。包括有无药物、代谢、炎症和机械损伤肾小管，先天性的对ADH缺乏或无反应，急性肾功能衰竭的多尿期，高钙血症，低钾血症、肾小管酸中毒、慢性肾小管间质肾炎、肾髓囊性病等多种肾脏病及精神病人服用碳酸锂等。
3.溶质性因素
(1)有机物排出过多：主要询问有无尿糖或尿素排泄过多的病史。前者包括糖尿病的症状和病史、肾性糖尿的症状和病史；后者包括有无过量高蛋白饮食、高热量鼻饲或全静脉营养及高分解状态等。
(2)尿电解质排出过多：主要询问有无梗阻解除后利尿、急性肾衰恢复期利尿、肾移植后利尿等情况，这些情况常与滤过恢复而重吸收滞后，伴有原先潴留体内的大量水和代谢物排出等有关。严重者可引起血容量下降，并出现相关症状和体征。
(3)心房肽释放过多：常见于阵发性室上性心动过速。发作时心房压力增大，心房肽释放增多，使尿钠、氯排出增多而致。
(4)溶质性利尿：如注射甘露醇、山梨醇或高渗葡萄糖等。
4.混合性因素 兼有上述两者特点。
5.多尿的持续时间和严重程度。
(二)体格检查重点
1.机体水平衡状态 包括血压、脉率、血管充盈时间、皮肤弹性、体重变化、皮肤与粘膜有无水肿或脱水等。
2.前述有关疾病的特有体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)包括尿比重及血，尿渗透浓度测定：水利尿引起多尿者，常见低渗性尿；溶质性因素引起者，多为等渗或高渗性尿；而混合性者，多为低渗尿而尿溶质量增多。
(2)血、尿常规：如血液检查中的血细胞比积与平均红细胞容积可反映血液高渗或低渗，则可提示尿为低渗或高渗。尿常规对大多数肾脏疾病有提示意义。尿常规中诸项结果亦常可提示有无肾脏疾病，甚至有助于区分肾小球疾病、肾小管间质疾病、泌尿系感染等；对糖尿病和肾性糖尿病等病症的诊断意义则是不言而喻的。
2.应选择做的检查
(1)对疑有高渗性多尿的病人，应做血、尿电解质、糖或其他溶质的浓度定量检查。
(2)对疑有低渗性多尿的病人，应做限水试验、高渗盐水试验和垂体后叶素试验等，以区分神经性多尿、垂体性或肾性尿崩症。
(3)对疑有某些病症为多尿的原因时，应加做与该病症有关的检查。
二、思维程序
第一步 明确有无多尿以及该病例的特点
第二步 明确多尿的严重程度
第三步 区分是高渗性多尿或低渗性多尿
前者尿比重常大于1.020，尿渗透浓度大于800mmol/L；后者尿比重常低于1.005，尿渗透浓度低于200mmol/L。
第四步 如为高渗性多尿，则应测定尿素氮、尿钠、尿糖等
尿素氮增高较常见于高蛋白饮食、高热量鼻饲时。尿钠增高多见于慢性肾上腺皮质功能不全者。尿糖增高伴血糖增高者为糖尿病；尿糖增高不伴血糖增高者为肾性糖尿，如伴有妊娠的：要疑为妊娠性糖尿；如伴有其他肾小管损伤特点，多见于Fanconi综合征，否则应考虑近曲小管重吸收糖功能障碍所致肾性糖尿。
第五步 如为低渗性多尿，首先可通过限水试验、垂体后叶素试验和高渗盐水试验将神经性多尿和尿崩症区别开
神经性多尿，限水试验时可出现尿比重增高和血压不下降，高渗盐水试验为正常反应，垂体后叶素试验亦敏感；而尿崩症则为限水试验时尿比重不升高，血压可下降，高渗盐水试验无反应，垂体后叶素试验敏感。对垂体后叶素无反应的尿崩症样表现者，应考虑肾性尿崩。
第六步 有类似肾性尿崩表现的，要寻找病因，尤其要注意有无慢性中毒性肾病、慢性小管间质性肾病、高钙性肾病、尿酸性肾病、肾小管酸中毒、慢性肾盂肾炎、失钾性肾炎和慢性肾功能不全等
第七步 如何治疗
对本症首先应进行适当的水和电解质的补充，防止或治疗脱水。在做有关试验时也要特别注意，一旦出现脱水征象或血压下降，则应停止试验。对已找出病因者，应予以病因治疗。
第二十一节 血 尿
正常人尿液中无红细胞或仅有极少量红细胞存在。若取新鲜尿液l0ml，离心沉淀(1800r/min，5min)后涂片镜检，每高倍视野超过3个或非离心尿液超过1个，或1小时尿红细胞计数超过10万个；或12小时尿红细胞计数超过50万个，则可认为是血尿(hematuria)。血尿时如尿色无变化，仅显微镜下见到红细胞者，称为显微镜血尿。当每1升尿液中含有lml血液时，可呈红色或洗肉水样，甚至含有血凝块，此时称肉眼血尿。当尿呈明显酸性时，肉眼血尿可呈酱油色。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.近期有无呼吸道感染史 呼吸道感染1周内出现血尿者，常考虑慢性肾炎急性发作；数小时至3天内发病者，应想到IgA肾病；感染后10～14天血尿者，多考虑急性链球菌感染后肾炎。
2.有无引起血尿的全身疾病史
(1)血液病史：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病等，均可出现血尿。
(2)感染性疾病史：感染性心内膜炎、败血症、流行性出血热、猩红热、钩端螺旋体病、丝虫病等，亦可有血尿。
(3)风湿病史：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病可有血尿。
(4)心血管病史：高血压肾、慢性心力衰竭(瘀血肾)等亦可有血尿。
(5)内分泌代谢疾病：痛风肾病和糖尿病肾病有时可出现血尿。
3.有无尿路邻近器官疾病史 如前列腺炎或肿瘤、急性阑尾炎、盆腔炎、输卵管炎、直肠癌、结肠癌、宫颈癌等病变累及泌尿系统时，可有血尿。
4.有无用可致血尿的药物史 磺胺类、甘露醇、抗凝剂、环磷酰胺、斑蟊等药物可导致血尿。
5.有无肾区外伤史 肾挫伤、挤压伤或尿道损伤可有血尿。泌尿系统结石、结核和肿瘤等外科疾病也是引起血尿的常见原因。
6.血尿是否与剧烈运动有关 运动后血尿称“特发性血尿”。
7.伴随症状
(1)伴肾绞痛者，常为泌尿系结石，血尿常发生于肾绞痛发作后。
(2)伴排尿时痛、尿流突然中断或排尿困难者，常提示膀胱或尿道结石。
(3)伴尿频、尿急、尿痛等症状者，提示尿路感染，如肾结核、肾盂肾炎或膀胱炎、尿道炎等。
(4)伴寒战、高热及腰痛者，可能为肾盂肾炎。
(5)伴高血压、水肿者，见于肾炎。
(6)伴肾肿块者，应想到肾肿瘤、多囊肾；肾肿瘤者，常为无痛血尿，且常有贫血。
(7)伴皮肤粘膜出血，见于血液病、传染病及其他全身性疾病。
(8)伴乳糜尿者，应考虑丝虫病。
(二)体格检查重点
1.注意体温、血压 发热者，多考虑感染性疾病；血压高者，应想到慢性肾炎等。
2.注意皮肤粘膜有无出血。
3.肾区、输尿管区和膀胱区压痛及叩痛有助于泌尿系统疾病的诊断。
4.疑及相关疾病的体征，如病史中有系统性红斑狼疮可能者，应注意有无脱发、面部蝶形红斑、雷诺征等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规不仅可明确有无血尿，还可通过蛋白尿、管型等推测有无肾脏实质损害。
(2)血常规：了解有无贫血及有无感染。
(3)尿红细胞形态分析：包括相差显微镜、微粒容积自动分析仪检测，以区分肾小球源性和非肾小球源性血尿。
(4)尿三杯试验：有助于大体确定血尿的来源。全程血尿以上尿路及膀胱出血可能大；初始血尿以尿道出血可能大；终末血尿则以膀胱颈部、三角区和后尿道出血可能大。
2.应选择做的检查
(1)尿细胞学检查：疑有泌尿系肿瘤者，可做尿沉渣找病理细胞。
(2)尿细菌学检查；有助于泌尿系统特异性(如结核)和非特异性感染的诊断。
(3)影像学检查：B超对肾脏大小、肾盂积水及泌尿系结石的诊断有帮助；X线平片可发现泌尿系统结石、肾钙化，X线静脉肾盂造影对结石、结核、肿瘤、畸形及了解肾功能和肾外形有帮助，CT对肾脏占位性病变和钙化敏感性高；肾血管造影有助于肾血管疾病的诊断。
(4)膀胱镜检查：除对膀胱病变的诊断有相当重要的价值外，还可通过输尿管插管进行分侧肾功能测定及了解血尿的来源和做逆行肾盂造影，通过膀胱镜还可做病理活检。
(5)肾活检：肾小球源性血尿的病因鉴别很困难。肾活检可提示肾小球病理类型，具有确诊价值，对揭示预后和治疗亦有帮助。
二、思维程序
第一步 是否为血尿
尿色变红不一定是血尿。尿路以外部位(如月经、痔疮内)或人为将血液混入尿中，称假性血尿；某些药物、食物或化学物质，如安替比林、酚酞、利福平、甜菜、卟啉、胆色素等可使尿液呈红色；另外，溶血性疾病形成的血红蛋白尿和挤压伤等产生的肌红蛋白尿亦呈红色，均不属血尿，可统称为红色尿。
第二步 是否为源自泌尿系统的血尿
血尿来源有三：即全身出血性疾病引起的、邻近器官病变累及泌尿系统引起的和泌尿系统本身疾病引起的。临床上血尿绝大多数与泌尿系疾病有关，根据病史、体检及实验室检查排除了前两种原因后，方可确定为源自泌尿系的血尿。
第三步 血尿是上尿路还是下尿路病变所致
三杯试验有助于大体确定血尿的来源。相差显微镜检查对区分是否为肾小球源性血尿有益。
1.肾脏病变的血尿有以下特点
(1)血尿为全程性，均匀；尿蛋白含量多，常超过血尿程度相应的蛋白量。
(2)可伴肾区钝痛或肾绞痛。
(3)有时可发现红细胞管型等。
(4)一般无排尿不适(伴膀胱病变时除外)。
2.膀胱或膀胱颈部病变时血尿的特点
(1)常有排尿不适，但肿瘤出血者例外。
(2)血尿颜色较鲜红，可为终末血尿，血块也不规则。
3.前列腺、尿道病变引起的血尿特点为
(1)血尿呈鲜红色，前列腺及后尿道出血为终末血尿，前尿道出血可呈尿道滴血或初始血尿。
(2)多伴尿路刺激症状。
第四步 是肾小球源性还是非肾小球源性血尿 .
取病人的新鲜尿液，用相差显微镜或光学显微镜做尿变形红细胞测定，若结果为多形型[尿中红细胞数(3.0～8.0)×10^6，变形红细胞>80%]，常提示肾小球源性血尿，也称内科性血尿；若结果为均一型(尿中红细胞数>8.0X10^6/L，变形红细胞<20%)，常提示为非肾小球性血尿，也称外科性血尿；前者见于原发或继发性肾小球肾炎、薄基底膜肾病、遗传性肾炎等，后者见于泌尿系统炎症、创伤、结石、肿瘤、先天性畸形、肾下垂等。两者鉴别困难时做肾活检可达到确诊目的。
第五步 如何处理
根据病因进行治疗。肾小球源性血尿的本质并非血管破裂所致，多与肾小球基膜通透性增加有关，常通过使用肾上腺皮质激素、细胞毒药物及抗凝剂治疗；非肾小球源性血尿多为毛细血管、小血管破裂出血所致，治疗上可使用止血剂，必要时采取手术治疗。
第二十二节 尿路刺激症状
习惯上尿路刺激症状是指尿频、尿急、尿痛和尿意不尽的感觉，通常是合并存在的。尿急是指一有尿意即要排尿，常出现尿失禁。尿频是指排尿次数明显增多。尿痛是指排尿时产生疼痛或烧灼感。这些症状是膀胱、尿道和前列腺区炎症的特征性表现。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无感染及与感染相关的病史 尿路感染，如为急性肾盂肾炎，可有发热、寒战，一侧或双侧腰痛、尿色混浊等，膀胱炎和尿道炎则常缺乏这类病史；不洁性交史对性病(如淋病)的诊断有帮助；常有盗汗、潮热和其他部位结核的病史，对泌尿系结核的诊断有帮助：男性中老年病人要询问前列腺增生症或炎症的病史，包括排尿困难、尿线中断或滴沥状等；女性病人有无白带增多、外阴瘙痒等感染性阴道炎的症状也应加以区别；便秘或腹泻亦可诱发尿路感染，也应问及。
2.非感染炎性刺激的相关病史，包括女性的非感染性阴道炎、慢性间质性膀胱炎(常为尿充盈时疼痛明显，排尿后减轻)。理化因素(如环磷酰胺、放射线等引起的炎症)、肿瘤(尿路及尿路周围)和异物(包括结石、组织块和血凝块等)的刺激而引起的炎症，部分病人可因尼龙内裤过紧等引起“尿道综合征”，造成尿路刺激症状。
3.膀胱容量减少的病史，包括机械性(如引起部分尿路梗阻的前列腺增生症，使残余尿增多)和功能性的(如神经源性膀胱)。可有尿频，伴有充溢性尿失禁时亦可有尿急。当合并有感染时，则可出现典型的尿路刺激症状。
4.其他 如寒冷、恐惧、紧张、癔病时也可出现尿频，甚至尿急，但常无尿痛。此类病史亦应留意。
(二)体格检查重点
1.泌尿系体征 有无肾区、输尿管区的压痛、叩痛、耻骨上区的压痛、叩痛。
2.有无感染体征 如发热等毒血症体征。
3.有无其他相关疾病的体征。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规：白细胞尿、脓尿、白细胞管型尿，有助于尿路感染的诊断，但部分女性下尿路感染可以血尿为表现。
(2)尿病原学检查；包括清洁中段尿、耻骨上膀胱穿刺尿和导尿尿液培养、厌氧菌培养及尿沉渣涂片检查等，如疑为结核菌感染者，应做24小时尿浓缩找抗酸菌；疑为尿路衣原体感染者，可用荧光标记的抗衣原体单抗直接检测尿沉渣中的衣原体抗原(DFA法)。
2.应选择做的检查
(1)X线检查(腹部平片、静脉肾盂造影)：对泌尿系结石、金属异物、结核、肿瘤及尿路畸形等有重要诊断价值。
(2)B超及CT检查：对泌尿系结石、占位性病变及有无尿潴留等有确诊价值。
(3)直肠指检：了解有无直肠、前列腺病变。直肠、前列腺病变，如炎症、肿瘤等可累及膀胱。
(4)妇科检查：除外盆腔炎症、肿瘤等病变。
(5)膀胱镜检查不仅可了解膀胱炎症、结石，还可对息肉肿瘤等病变进行活检，达到确诊目的。
二、思维程序
第一步 是否为尿路刺激症
具有尿频、尿急、尿痛和尿意不尽者为尿路刺激症，如饮水过多、精神紧张或气温降低所致尿频，属生理性尿频；如有尿频同时伴尿量增多者，可能为糖尿病或尿崩症所致。
第二步 是感染性还是非感染性
尿常规检查有白细胞尿、脓尿、白细胞管型或尿细菌学检查阳性者，为感染性，但阴性者不能除外感染，应重复多次进行尿常规及细菌学检查，以除外假阴性。
1.如为感染性，应考虑
(1)病原体是什么，有赖于细菌学检查确诊。
(2)是何部位感染，上尿路还是下尿路。
(3)病原体对何种药物敏感。病原体药敏试验，为药物治疗提供依据。
(4)尿路感染的背景疾病是什么。常见的背景疾病有尿路梗阻，尤其是下尿路梗阻，如尿道狭窄、前列腺肥大、结石和神经源性膀胱等；非尿路梗阻性尿路感染，如膀胱输尿管反流；尿路畸形，如肾发育不全、多囊肾、海绵肾、双肾盂或双输尿管畸形、巨大输尿管等。
2.如为非感染性，原因是什么
反复多次尿细菌学、真菌学等检查阴性者，为非感染性尿路刺激症。其常见原因有理化因素，如肥皂或泡沫浴、性交等刺激；尿道或周围腺体炎症、结肠炎或阴道炎所致等。
第三步 如何处理
1.感染性尿路刺激症，明确病原者可根据药敏试验选用敏感抗菌药物治疗。在药敏试验结果尚未明确之前，可采取经验性治疗，即尿路感染的常见病原为革兰阴性菌，故可根据经验选用对革兰阴性菌敏感的抗菌药，如呋喃类、喹诺酮类抗菌药或第三代头孢菌素，常用者有呋喃坦啶、诺氟沙星或氟嗪酸及头孢三嗪等。
2.非感染性尿路刺激症 应去除病因并对相关疾病给予相应治疗。
3.对症治疗 为减轻尿频、尿急、尿痛等症状，可给予颠茄合剂、山莨菪碱等。多饮水、增加尿量，有利于细菌及其毒素的排除，亦可缓解症状。
4.背景(基础)疾病的治疗。
第二十三节 排尿困难
排尿困难(dyswria)系指排尿不畅，如排尿时尿液超过2秒不能排出，或射尿无力、尿流细小不均匀，甚至尿流中断及排尿后继续有尿液滴出等。尿液潴留于膀胱不能排出(尿潴留)或尿液不自主的流出(尿失禁)不列入本节叙述的范围。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无膀胱颈以下机械梗阻的疾病及其相关病史，包括前列腺增生症、尿道或尿道口狭窄、膀胱癌、子宫肌瘤或子宫脱垂压迫膀胱颈。
2.有无中枢或周围神经损害或功能失调的病史，包括颅脑和脊髓病患或损伤、糖尿病神经病变、直肠癌或宫颈癌手术损伤骨盆神经或阴部神经及脊柱裂、脊膜膨出等。
3.有无尿线中段、变动体位可改善排尿等病史，可见于膀胱结石、异物、输尿管囊肿和膀胱颈部带蒂的肿瘤等。
4.排尿困难的程度。通常轻者有排尿延迟，尿线无力、射程短；重者有尿线变细、滴沥不成线，要用力或用手压下腹方可排尿，呈间歇排尿不尽感。
5.有无继发感染的病史。
(二)体格检查重点
1.排尿不畅不一定有明显的体征，偶尔因残余尿增多可在耻骨上叩及浊音区。
2.上述相关疾病的体征，如前列腺炎、前列腺肥大、尿道异常等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规：了解在有无尿路感染。
(2)膀胱及下尿路B超：了解有无尿潴留、膀胱或下尿路结石等。
(3)膀胱镜检查，有助于膀胱疾病的诊断。
2.应选择做的检查
(1)尿流动力学检查：①尿流率测定：诸参数中以最大尿流率意义最大，可提示有无排尿功能异常，但不能区分梗阻或神经源性膀胱。尿流率曲线，是尿流率时间变化的曲线。这些曲线在性别、年龄和尿量多寡时各有一些特征。据曲线特点可得出一系列参数，运用这些参数，诊断的敏感性可达90%～95%，特异性也可达90%～100%。②膀胱压力容积测定：通过插管测定膀胱压力和容积间关系，反映膀胱功能。本检查可得出膀胱顺应性、最大容量和充盈初感觉、逼尿肌稳定性和膀胱收缩压等，可判断出膀胱功能障碍是因神经源性或肌源性损害所致。用本法尚可做某些药物抑制试验和去神经超敏试验。⑧排尿时压力/尿流率测定：可对逼尿肌收缩能力和下尿路梗阻作出准确判断。④尿道压力分布测定：用以了解尿道功能。⑤括约肌肌电图：用于尿道外括约肌功能检查。
(2)相关疾病的检查：包括B超、X线、CT等项检查，对明确有无梗阻及其性质、有无神经系的疾病或损伤可作出判断。尿细胞学检查对泌尿系肿瘤的诊断亦具有价值。其他如妇科检查、前列腺检查等也对某些疾病有诊断意义。
二、思维程序
第一步 是否存在排尿困难
要与尿潴留、尿失禁等其他排尿异常相鉴别。
第二步 明确排尿困难的原因
是机械性梗阻还是神经源性或肌源性原因。
第三步 明确引起排尿困难的具体疾病
如尿道炎症、外伤、肿瘤及尿道结石、异物；前列腺肥大和肿瘤；尿道憩室、尿道口狭窄，膀胱结石或肿瘤；神经源性膀胱等。
第四步 如何处理
针对引起排尿困难的基础疾病进行治疗，并应对排尿困难引起的合并症给予治疗。
第二十四节 肥 胖
人体内脂肪储存量显著超过正常人的一般平均量时，称为肥胖。通常以体重超过正常标准10%为过重，超过正常20%为肥胖(obesity)。肥胖者体重增加是由于脂肪组织增多，如以肌肉发达为主者，不属于肥胖范畴。但诊断的肥胖的方法和标准尚不统一，仅做参考。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.肥胖出现的时间 体质性肥胖者自童年起即较肥胖，间脑损害所致的肥胖大多发生较晚，肥胖性生殖无能症(或称脑性肥胖)肥胖多发生于少年阶段。
2.食欲及饮食习惯 多数肥胖者食欲良好，有意或无意地进食过多，尤喜食甜食或肥腻食物。
3.有无性功能减退，女性患者还应询问月经周期及经期情况。性腺功能丧失可导致肥胖，妇女在闭经期或绝经期后容易发生肥胖。
4.有无长期使用氯丙嗪、胰岛素或促蛋白合成制剂及肾上腺皮质激素等药物史，上述药物可使病人食欲亢进而导致肥胖。
5.有无颅脑外伤及脑炎史。如有应想到间脑性肥胖。
6.伴随症状
(1)伴月经紊乱、溢乳：见于垂体泌乳素瘤。
(2)伴低血糖发作：可见于胰岛β细胞瘤。
(3)伴嗜睡、通气功能不良：见于肥胖-通气不良综合征(Pickwickiansyndrome)。
(4)伴智力低下：见于幼稚-多指(趾)畸形综合征。
(二)体格检查重点
1.身高、体重、腹围、腰围、臀围，皮下脂肪厚度。
2.注意脂肪分布情况 均匀性、中心性还是向心性。单纯性肥胖、间脑性肥胖及胰岛β细胞病所致肥胖呈均匀性；肥胖性生殖无能症者，皮质醇性肥胖及肥胖—通气不良综合征为向心性；性腺功能低下性肥胖，脂肪主要在腰部以下、臀部与大腿等处；痛性肥胖(Dercumsyndrome)者，常在肥胖基础上形成病性皮下脂肪结节。
3.有无高血压 肥胖伴高血压，提示库欣综合征(柯兴综合征)可能。
4.有无满月脸、水牛背及腹部紫纹 此为皮质醇性肥胖的特征性表现。
5.注意性器官发育情况 肥胖性生殖无能症、生殖器不发育、性幼稚—色素性视网膜变性—多指(趾)畸形综合征(Laurence—Moon-Biedlsyndrome)患者生殖器官发育不良；双侧多囊卵巢综合征(Stein-Leventhalsyndrome)可有双侧卵巢对称性肿大。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血糖、血脂测定，血浆胰岛素水平、C肽及性激素水平测定。
(2)血浆皮质醇、血浆皮质醇节律。
(3)血浆ACTH测定：24小时尿17—羟、17—酮、游离皮质醇测定。
(4)肾上腺、垂体—下丘脑CT或MRI检查。
2.应选择做的检查
(1)向心性肥胖者，应做尿皮质醇及皮质醇代谢产物测定、地塞米松抑制试验(包括小剂量、大剂量地塞米松抑制试验)。
(2)均匀性肥胖者：血浆皮质醇节律及小剂量地塞米松抑制试验。
(3)伴低血糖发作者：测定空腹血糖、胰岛素水平，计算胰岛素血糖比值，做胰腺CT扫描或选择性胰腺动脉造影。
(4)伴呼吸睡眠暂停者：呼吸功能测定及夜间睡眠血氧分压测定。
(5)伴性功能障碍者：性腺激素测定。
二、思维程序
第一步 是否为肥胖
根据身高，按公式计算或查身高体重表，求得标准体重。若超过标准体重的20%，同时排除水肿者，为肥胖。标准体重计算公式：[身高(cm)－100]×0.9＝体重(kg)
另一种判断肥胖的方法是体重指数(BMI)计算方法：BMI＝体重(kg)/身高^2(m^2)，通常规定为：BMI>25为超重 BMI>30为肥胖
第二步 肥胖的形态及原因如何
1.均匀性肥胖者 见于单纯性肥胖、间脑性肥胖及胰岛β细胞瘤患者。单纯性肥胖包括体质性肥胖和过食性肥胖。前者常有家族史，后者也常有致胖的体质因素。间脑性肥胖为间脑器质性病变的后果，间脑损害引起自主神经—内分泌功能障碍：常有食欲波动、睡眠节律反常及体温、血压、脉率易变、性功能减退、尿崩症等。胰岛素β细胞瘤因胰岛素分泌过多，致食欲亢进、皮下脂肪丰满，可有空腹低血糖发作。
2.向心性肥胖者 见于皮质醇增多症、肥胖性生殖无能症及肥胖—通气不良综合征。皮质醇增多症除向心性肥胖外，常见满月脸、水牛背及皮肤紫纹、高血压、女性月经紊乱、男性阳痿、糖耐量降低(少数有糖尿病)及骨质疏松。肥胖性生殖无能症：除向心性肥胖外，常有膝外翻或膝内翻畸形、生殖器官不发育或发育不良，如成年后发病，性器官功能丧失、缺乏精子及性欲、不育等。肥胖—通气不良综合征，主要表现为肥胖、肺通气功能减退、嗜睡、发绀、杵状指、继发性红细胞增多，甚至有心力衰竭。
3.肥胖伴性功能障碍者除肥胖性生殖无能症以外，还要考虑四种少见的疾病：①性腺性肥胖发生于性腺切除或放射线照射致性腺损毁后，脂肪分布主要在腰部以下、臂部与大腿等处。②颅骨内板增生综合征(Morgagnistewart-Morelsyndrome)：肥胖伴头痛、多毛、闭经，X线颅骨片示颅骨内板增厚。⑧性幼稚多指(趾)畸形综合征(Laurance—Moon—Biedlesyndrome)：多指(趾)畸形、视网膜色素变性、智力低下、性幼稚。④双侧多囊卵巢综合征(Stein-Leventhalsyndrome)：闭经、多毛、不育、双侧卵巢肿大。⑤其他：肥胖伴多发性皮下脂肪瘤局部疼痛者，为痛性肥胖。
第三步 如何处理
主要是针对病因治疗。
第二十五节 消 瘦
人体因疾病或其他因素导致体内脂肪储量减少、肌肉消耗增加而体重下降。当体重低于正常人标准体重的10%以下时，称为消瘦(ematiation)。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.消瘦发生的时间及速度 缓慢发生的消瘦可能与慢性器质性疾病有关；近期迅速发生的消瘦，可能为严重感染性或恶性肿瘤病所致。
2.消瘦是否与应用某些药物有关 如甲状腺制剂、苯丙胺等可促进分解代谢；某些药物如抗菌药物、雌激素等可导致食欲减退，食物摄入减少，产生能量负平衡而消瘦。
3.消瘦伴随症状(1)伴食欲亢进：见于甲状腺功能亢进和糖尿病。前者常有高代谢症候群，后者常有“三多一少”表现，如多饮、多尿、多食、体重减少。
(2)伴食欲减退：见于全身严重感染，如结核感染、败血症等及恶性肿瘤，如胃癌、肝癌等；也见于慢性肾上腺皮质功能减退症，即西蒙(Simmods)病，产后垂体坏死引起的席汉综合征(Sheehansyndrome)；神经性厌食症，本病有时表现为厌食与暴饮暴食交替。
(3)伴发热：多为感染性疾病，特别是全身严重感染；也可能伴有某些恶性肿瘤，如淋巴瘤等。
(4)伴腹泻：多为肠道感染性疾病(如炎症性肠病)及吸收不良性疾病(如慢性胰腺炎、吸收不良综合征)等。
(5)伴精神、神经症状：如长期失眠、焦虑、精神紧张、忧郁等。忧郁症和神经性厌食可因长期摄食少而消瘦，该类病人常有精神创伤史。
(二)体格检查重点
1.有无皮肤粘膜色素沉着 原发性肾上腺皮质功能不全者常有此体征，而且以皮肤皱褶处、口腔及齿龈粘膜处及关节伸面明显。
2.有无面容虚肿、精神萎靡、毛发稀疏、少动懒言等表现及心动过缓、血压偏低、第二性征消失的体征，此为垂体前叶功能减退症的典型体征。
3.有无甲状腺肿大、突眼、手抖等甲亢体征。
4.有无浅表淋巴结肿大 左锁骨上淋巴结肿大，常提示胃、胰腺恶性肿瘤；右锁骨上淋巴结肿大与肝胆肿瘤有关，全身浅表淋巴结肿大，应除外恶性淋巴瘤。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血、尿、粪常规：了解有无感染性血象，有无尿糖阳性，以及有无肠道寄生虫感染。
(2)血沉：血沉增速有助于结核及肿瘤的诊断。
(3)X线胸片：除外肺结核及肿瘤。
(4)血糖及T。、T：和肿瘤标志物检测，糖尿病、甲亢及恶性肿瘤是引起消瘦的最常见而重要的原因，应做常规检查。
(5)B超：除外肝、胆、胰等肿瘤性病变。
2.应选择做的检查
(1)疑有垂体病变者，应做甲状腺、肾上腺及性腺功能测定。
(2)疑有败血症者，应做血、尿、粪细菌培养。
(3)疑有血液系统肿瘤者，应做骨髓检查和(或)淋巴结活检。
二、思维程序
第一步 确定是否为消瘦
生活状态如常人，体型纤细，有家族史者，常为体质性消瘦；有明确的体液丢失病史，如剧烈呕吐、腹泻及大量利尿者，常为脱水，不属于消瘦范畴。
第二步 消瘦的原因如何
1.神经内分泌疾病 如甲状腺功能亢进、糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退症、垂体前叶功能减退症等。
2.慢性消耗性疾病 如慢性活动性感染(结核病、血吸虫病、慢性痢疾等)；恶性肿瘤，尤以胃癌、原发性肝癌者消瘦明显；血液病(如淋巴瘤)。
3.消化与吸收障碍所致疾病 如消化道炎症、肠道吸收不良、慢性肝炎、肝硬化、慢性胰腺疾病，特别是胰腺癌(胰腺癌常以消瘦作为主要症状而就诊)。
4.药物因素所致的消瘦。
5.神经、精神性疾病，如神经性厌食、忧郁症等。
第三步 如何处理
主要是针对病因治疗。
第二十六节 头 痛
头痛(headache)是最常见的症状之一，一般泛指头部上半部至枕下部(发际以上)范围内的疼痛。其病因及分类十分复杂，临床上往往缺乏客观体征，给临床医师的诊断和治疗造成困难，且有些严重的疾患常常是以头痛为先发症状。因此，详细的病史采集、体格检查及正确的临床思维十分重要。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄 典型偏头痛一般在青春期，常可伴有先兆，如闪光等；丛集性头痛多在30～50岁；动脉硬化性脑血管性头痛和高血压性头痛，往往年龄偏大。
2.起病 急性头痛首先考虑蛛网膜下腔出血，头痛往往很剧烈，丛集性头痛和偏头痛等起病较急；而颅内占位性病变所致头痛一般缓慢起病，逐渐加重，常常伴有恶心、呕吐。
3.部位 偏头痛常为一侧或双侧颞部搏动性头痛，眼部疾患所致头痛前额部多见；而脑膜炎和枕大神经性头痛以后枕部常见。
4.性质 偏头痛的性质常常为跳痛、胀痛；颞动脉炎性头痛为持续性搏动痛，伴有烧灼感；而肿瘤所致头痛开始为间歇性钝痛，逐步演变成持续性胀痛；描述为重压感或紧箍感的头痛，往往是肌紧张性头痛的表现。
5.头颅外伤史 头颅外伤后往往有急性头痛，可伴有神经系统体征，亦可以出现外伤后慢性头痛而无肯定体征。
6.与月经周期或停经的关系 许多妇女月经前后或者停经后，由于内分泌紊乱，常出现头痛。
(二)体格检查重点
1.头颅检查
(1)有无颅骨内陷、头皮血肿及局部压痛。
(2)头面部各鼻窦投射区是否有压痛。
(3)双颞部是否有压痛。
上述检查的目的是了解颅骨、头皮和鼻窦等是否有病变。颞部压痛往往提示有颞动脉炎可能。
2.眼部检查
(1)视力检查：屈光不正往往是儿童头痛的常见原因。
(2)结膜炎、角膜炎常有眼部疼痛，并放射至前额部，引起前额部疼痛。
(3)青光眼是头痛重要且严重病因，如有怀疑时，询问有否虹视并需测量眼压。
(4)眶部组织炎症可造成剧烈头痛并向额部放射，双眼突出，有压痛。
(5)视乳头水肿，要注意是否存在颅内高压可能。
3.神经系统检查
(1)视力突然下降，要注意是否有视神经炎所致头痛。
(2)有局限性体征时，提示有颅内病变，要高度重视，往往存在较严重的病因。如：①脑膜刺激征，提示蛛网膜下腔出血、脑膜炎等。②一侧动眼神经麻痹，眼睑下垂，可能有动脉瘤。③逐渐出现一侧肢体无力者，有脑瘤可能。
(3)突发精神症状伴肢体抽搐，要注意脑炎可能。
4.血压检查 血压增高或波动较大，头痛往往是一个显著症状。
5.体位影响 体位改变引起头痛，往往是低颅压(腰穿后常见)所致，表现为坐起时头痛加剧，躺下后改善。需要特别说明的是临床常见的头痛患者，体格检查时往往无阳性发现，可一旦遗漏阳性体征，往往会造成误诊，贻误诊断和治疗，造成严重后果。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)有感染史病人，必须做血常规、脑电图(EEG)检查。
(2)有外伤史者，必须摄头颅X线片或头颅CT。
(3)有长期头痛病史，持续加重者，要做头颅CT、头颅MRI，查明是否有颅内占位病变。
2.应选择做的检查
(1)疑有颅内感染者，应行腰穿，做脑脊液检查。
(2)疑有颈椎病者，摄颈椎X线片。
(3)疑有头痛性癫痫者，应做EEG。
(4)脑电图(EEG)：对癫癫痫头痛的诊断，具有决定性意义。
二、思维程序
第一步 头痛是何性质
头痛是一个很笼统的名称，各病人反映头痛症状同实际情况很可能不同。明确病人头痛症状的实际性质是诊断头痛的第一步，详细的病史采集是完成第一步的保障。如：是发作性还是持续性，是剧痛还是钝痛，是否与月经有关等。
第二步 是何部位头痛
不同部位的头痛与头痛鉴别诊断密切相关。如：枕大神经痛局限于后枕部，偏头痛以一侧或双侧颞部多见；高颅压以全头部多见。头痛大体分为头面部病变和全身性病变引起，其中头面部又可分颅内、颅外病变二方面。思维程序上，首先考虑神经科范围各种颅内病变；其次，考虑属眼、耳鼻科范围的颅外病变。见图1—1—2。
全身性疾病：如高血压病、缺氧、月经紊乱或停经、全身感染、大量饮酒、贫血、精神因素、部位：头面部疾病--颅外疾病：鼻窦炎、青光眼、屈光不正
颅内疾病：肿瘤、感染、脑血管病
第三步 是原发性头痛还是继发性头痛
继发性头痛是指有明确病因，且往往伴有神经系统定位体征的一组头痛，主要包括：颅内占位性病变、脑血管病、颅内感染性头痛、颅脑外伤及眼、耳鼻科疾病。其他无明确病因及神经系统阳性特征者，称为原发性头痛，主要包括偏头痛、紧张性头痛及精神性头痛或称官能性头痛。临床上绝大部分头痛属原发性头痛，继发性头痛所占比例很少，但从疾病的严重后果考虑，这些相对较少的头痛却不容忽视。
第四步 如何处理
1.明确病因，针对病因治疗。
2.偏头痛的治疗
(1)颅外动脉收缩药物，如麦角胺，必须在头痛开始发作时服用。
(2)5—羟色胺对抗剂及受体激动剂，如苯噻啶，英铭格(Sumatriptan)。
(3)钙拮抗剂，如尼莫地平。
(4) β受体阻滞剂，如普萘洛尔等。
3.精神性头痛的治疗：对一部分由于精神因素所致之慢性头痛，可使用抗抑郁药物。
第二十七节 抽搐与癫痫发作
抽搐(tie)泛指随意肌不自主短促而快速地抽动，多特指随意肌重复、刻板抽动。除病理性症状外，亦可见于正常人情绪紧张时。癫痫发作(epileptiform convulsion)主要是以肢体抽搐为特点，由于大脑神经元过度放电所致神经功能暂时紊乱的一组临床症候群。
—、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有否发热 高热本身会出现肢体抽搐，特别是婴幼儿多见；成年人要注意是否有颅内感染征象，如脑膜炎、脑炎等。
2.年龄 年龄与各种不同抽搐有着特殊关系，如儿童以习惯性抽搐、原发性癫痫及抽动秽语综合征常见；儿童良性中央回癫痫，青春期后自愈。20岁以上青壮年癫痫发作所致抽搐，多数是继发性的，即存在脑器质性病变；老年人则多见于低钙和心、脑血管疾病。
3.难产、脑外伤史 有难产病史(如宫内缺氧时间过长、出生后窒息、产钳损伤等)的儿童其癫痫发作的比例明显增高。有明确颅脑外伤病人易发生病性发作。
4.抽搐部位 抽搐部位对癫性发作分类和定位诊断有重要意义，特别是最先开始抽搐的部位，往往提示相应皮质功能损害区。局限性抽搐的病人多数都有病因，需仔细查找致病因素。成年人局限性抽搐伴持续性头痛，很可能是颅内肿瘤。
5.抽搐方式 阵发性抽搐还是频繁发作。频繁全身抽搐有致命危险，需重点询问，快速处理。
6.诱因 如过度疲劳、大量饮酒、精神紧张、妊娠、缺氧及外伤等，了解诱因对预防发作有积极意义。
7.精神刺激史 有些癔病患者会表现为四肢不自主抽搐，多数无规律性，暗示会加重或减轻，无意识丧失。
(二)体格检查重点
癫痫发作是多种因素引起的临床综合征，体格检查需全面、仔细。
1.有无意识障碍 癫痫发作的类型不同，则可以出现短暂意识丧失或无意识障碍。发作后仍有意识障碍者，病情较重，预后较差。有无意识障碍，对癫痫发作的分类亦有帮助。
2.有无局限性神经系统体征 如失语、偏瘫等。大多数原发性癫痫无明显的局限性神经系统体征，而症状性癫痫发作常有局限性体征。
3.不同年龄患者，查体的重点不同 如婴幼儿，要注意头颅是否有产伤(头皮下血肿等)、头颅发育情况(头围过小或过大)。青少年要注意头颅是否有外伤瘢痕，有无感染(如中耳炎)征象。成年患者要注意是否伴高血压和高颅压等，以及有无局限性神经系统体征，这往往提示有脑血管病和脑瘤。
4.神经系统以外的体格检查 因癫痫发作是临床征候群，全身性许多疾病均可出现癫痫发作。
(1)皮肤粘膜有无黄染、发绀或者特殊颜色改变，如氨基酸代谢障碍患者会出现肤色、发色偏浅，一氧化碳中毒者口唇出现樱桃红色等。
(2)有无体重明显下降：甲亢、糖尿病及恶性肿瘤均能引起症状性癫痫，同时伴有明显消瘦等原发病体征。
(3)心、肝、肾及肺部的检查：这些器官的某些病变均能导致病性发作。如心脏栓子脱落引起脑栓塞，常常是癫痫发作为首发症状。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规、血糖、血钙及肝肾功能均为临床常规检查，对除外全身代谢性疾病所致病性发作有帮助。
(2)脑电图(EEG)，在各种检查方法中，EEG是最重要的辅助检查。发作时记录的EEG诊断价值最大。随着技术发展，24小时脑电记录、睡眠脑电图及数字化脑电图的临床应用，使EEG临床意义更大。需要注意的是并非每个癫痫发作的患者均有EEG异常改变(有一定比例的假阴性)。同样，EEG异常不一定代表癫痫发作，还要注意避免药物或人为因素所造成的EEG改变。
2.应选择做的检查
(1)疑有中枢神经系统感染的患者，要做腰穿及脑脊液检查。
(2)疑有脑血管畸形者，做脑血管造影。
(3)疑有脑寄生虫病者，要做寄生虫方面的检查，如粪便找虫卵、皮试等。
(4)疑有婴幼儿产伤、大脑发育不全及成年人脑肿瘤、脑血管病、脑的变性疾病等，应做头颅影像学检查，如头颅CT、MRI、SPECT、PET(正电子断层扫描)。
二、思维程序
第一步 是否是癫痫发作
有人一生中都会有癫痫样的抽搐发作，但如果终生只发作1～2次，这种情况不能诊断为癫痫，只有反复发作的肢体抽搐，才能考虑癫痫可能。前者我们称为抽搐发作(seizure)，后者称为癫痫(epilepsy)。还需要注意并非大脑功能一过性失常均是神经元痫性放电所致，要与下列情况鉴别，
(1)晕厥：是脑部一过性供血不足所致，其特点详见“晕厥”一节。
(2)假性发作：为心源性发作，常因心情紧张、暗示而发作。全身抽搐多样化，且不对称。部分癫痫患者合并有假性发作时，诊断较难，常需可视脑电图监护加以鉴别。
(3)TIA(短暂脑供血不足)：是指脑局部供血不足所致脑功能异常，中、老年人常见，并有明显脑血管疾病表现。
第二步 是何种形式发作
癫痫发作的表现形式千变万化。了解何种发作形式，对病因诊断及治疗极有帮助。目前国际上统一将癫痫分为部分发作、全身性发作、不能分类发作和癫痫持续状态四大类。
第三步 有无先兆或诱因
很多病人发作前都有先兆，先兆可以是各种各样的。有些先兆往往是临床定位诊断的主要依据。了解发作前有无相对固定的诱因，如闪光、饥饿疲劳及饮酒等对临床预防发作有指导意义。
第四步 是原发性还是继发性
原发性癫痫又称特发性癫痫，这类病人指目前科学技术无法发现脑部产生症状的形态结构改变或代谢异常，儿童及青少年多见。发作间期，神经系统检查正常。继发性癫痫是通过检查能明确病因的一类癫痫。
第五步 如为继发性癫痫，需进一步考虑是颅内病变所致还是全身代谢性疾病
常见颅内病变有脑外伤、肿瘤、炎症、变性及脑血管病等；常见代谢性疾病有低血糖、低血钙、缺氧、中毒及营养障碍等。
第六步 如何处理
1.预防措施
(1)预防已知能导致病性发作的疾病，如脑外伤、产伤等。
(2)消除诱因。
2.病因治疗
3.对症治疗 即控制癫痫发作，主要原则为：
(1)长期定时服药，何时停药要经专科医师同意。
(2)开始为单药治疗，无效再考虑联合用药。
(3)药物选择：不同抗痫药物对不同的发作类型疗效不同，必须在专科医师指导下用药。
(4)血药浓度的监测：血药浓度的监测对掌握用药剂量、防止药物引起的不良反应及提高疗效等有着重要参考价值，有条件时，应定期复查。
第二章 体 征
第一节 毛发增多
毛发增多是指毛发过多、过长和生长部位异常。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.毛发增多的发病年龄。
2.毛发增多以前是否应用某种特殊药物 如糖皮质激素、雄激素、某种降压药(如可乐定)及动物性腺制剂等。
3.月经史 询问月经周期、停经、闭经史以及是否应用避孕药物等。
4.是否伴有全身其他症状 如不明原因的高血压、向心性肥胖、头痛、视力减退等；皮质醇增多症(库欣病)常伴高血压及向心性肥胖；垂体肿瘤可有头痛及视力减退。
(二)体格检查重点
1.多毛的部位 局部多毛还是全身多毛。如发现某一部位多毛，或普通黑痣表面有毛发生长，称为毛痣。某些部位如经常摩擦、瘙痒刺激，也可引起局部多毛或毛发粗硬，检查时很易区分。
2.有无色素沉着 垂体ACTH腺瘤和异位ACTH综合征时，往往有全身性多毛伴全身色素沉着，皮肤皱折处更为加深。部分多囊卵巢综合征的病人也有色素加深的表现。
3.有无性征异常 主要是女性男性化表现。女性男性化表现者，部分病人为卵巢男性化肿瘤引起，亦有部分因多囊卵巢综合征所致。幼年男孩的性早熟可伴多毛。假性性早熟男孩或假两性畸形的女性，应考虑先天性肾上腺增生性疾病。
4.注意有无毳毛增多，伴痤疮。女性病人中是否口唇周围胡须增多，可能与雄激素增多或雌激素减少有关。
5.有无多毛伴肢端肥大、粗厚等，并了解视力减退情况，有无视野缺损。肢端肥大症者，可有全身性多毛。
6.有无血压增高、特殊面容(满月脸、肢端肥大面容)、水牛背及皮肤紫纹等表现。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血钾、钠浓度测定。
(2)有关激素水平测定及激素代谢产物测定：24小时尿皮质醇，尿-17羟、17酮测定及血清睾酮水平、生长激素、ACTH测定。
(3)血糖的测定。
2.应选择做的检查
(1)疑有卵巢肿瘤者，应做盆腔B超或CT。
(2)疑有颅骨内板增生症或肢端肥大症者，应摄颅骨X线片或头颅CT。
(3)疑为肾上腺皮质病变者，应做腹部CT。
(4)疑为异位内分泌综合征者(如肺燕麦细胞癌)，应摄胸部X线片或支气管肺活检。
二、思维程序
第一步 是局部多毛还是全身多毛
局部多毛可能为毛痣，全身性多毛常与内分泌功能紊乱或药物因素有关。
第二步 有无男性化表现
1.全身多毛伴有男性化表现者 均系内分泌功能障碍所致，如卵巢男性化肿瘤或多囊卵巢综合征等。若多毛发生在绝经期妇女，伴头痛、肥胖、精神神经症状者，颅骨X线片可有颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morelsyndrome)。若多毛发生于假性性早熟的男性，并于青春期前发病，或发生于假两性畸形的女性，并于成年期发病，可考虑肾上腺性征异常症。
2.全身多毛不伴男性化表现者 根据有无内分泌功能异常分为两组：①有内分泌功能异常者，如库欣综合征、肢端肥大症等。②无内分泌功能异常者，见于药物所致多毛。青春期或青春期后的女性在除外肾上腺、卵巢肿瘤及其他内分泌紊乱的原因之后，可考虑为特发性多毛症。
第三步 如何处理
针对病因治疗：局部性多毛，如毛痣可手术切除；药物所致多毛可停用相关药物；内分泌肿瘤则多需手术治疗。
第二节 毛发稀少
毛发稀少是指毛发稀疏、减少或脱落。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.毛发减少的发生时间 在伤寒、败血症、重症肺炎恢复期及慢性肾炎、严重肝病、硬皮病及系统性红斑狼疮患者常有毛发脱落。
2.有无营养缺乏史 如早产、喂养不当、慢性腹泻等可致毛发稀少。
3.有无分娩时大出血及休克史。产后大出血可导致垂体缺血坏死，发生席汉综合征，然后阴毛、腋毛等毛发脱落减少。
4.有无应用抗癌药物史 如环磷酰胺等抗癌药可导致头发脱落。
5.伴随症状
(1)伴有畏寒、倦怠、淡漠者，可能有甲状腺功能减退。
(2)伴手足抽搦者，可见于甲状腺功能减退及小儿佝偻病等。
(3)伴性功能低下者，若同时有甲状腺、肾上腺功能低下的表现时，可见于垂体功能低下，如席汉综合征等。
(二)体格检查重点
1.毛发稀少的部位 全身性还是局部性。全身性毛发稀少是指眉毛、头发、腋毛、阴毛的稀少，局部性毛发稀少是指某一部位，多数指头发稀少或眉毛脱落。
2.毛发的色泽 有无干枯或油腻。由于营养不良或低钙引起的毛发稀少，常干枯、萎黄；脂溢性脱发者，头皮常油腻伴头屑增多。
3.注意体温、脉搏、血压 甲状腺功能减退或垂体功能减退者，常见体温偏低、缓脉及血压偏低。
4.注意毛发稀少部位的局部病变，如头痛、脂溢性脱发、斑秃、烧伤等。
5.小儿应注意有无方头颅、串珠肋、“佝偻病手镯征”及“O”形腿、“X”形腿等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 如血、尿常规及血电解质测定(特别是血钙、磷测定)
2.应选择做的检查
(1)疑有头癣者，应做头屑真菌检查。
(2)疑有甲状腺功能减退者，应做T3、T4、FT3、FT4、TSH测定。
(3)疑为性功能低下者，应做性激素测定及B超或CT检查，了解卵巢或睾丸大小。
(4)疑为垂体前叶功能减退者，除了解甲状腺、性腺功能外，可测24小时尿17-羟、17-酮类固醇排量，并可做头颅X线片或CT检查。
(5)疑有佝偻病者：除测血钙、血磷外，可测血碱性磷酸酶(ALP)。佝偻病者ALP常增高，并摄头颅、肋骨、腕部X线片。
(6)疑有甲‘状旁腺功能减退者，应做血钙、磷及PTH测定。
(7)疑有麻风病者，应在病变部位切口刮取组织涂片，做病原菌检查。
二、思维程序
第一步 是局部性还是全身性毛发稀少
毛发稀少发生在某一部位，称局部性毛发稀少，如头癣、斑秃、脂溢性脱发及脓皮病、烧伤等，眉毛外1/3脱落应疑及瘤型麻风；女性患者头发脱落，应疑及系统性红斑狼疮。毛发稀少发生于全身许多部位，称全身性毛发稀少，常由全身因素所致。
第二步 有无内分泌功能低下的表现
1.有内分泌功能低下者，应考虑下列疾病：①甲状腺功能减退(甲减症)：本病早期即出现毛发稀少，头发、眉毛、腋毛均可脱落，尤以眉毛及前额为显著，严重者腋毛、阴毛也可脱落，T3、T4下降。②性功能减退症：腋毛、阴毛稀少。男性可无胡须，常有性器官发育不全或不育。⑧垂体前叶功能减退：可有甲状腺、肾上腺及性腺功能低下的表现，T3、T4下降，尿17—羟、17—酮排量减少，TSH也降低。④甲状旁腺功能减退：毛发稀少、脱落，常伴低钙性手足搐搦，PTH可降低，低血钙、高血磷。
2.无内分泌功能低下者，应考虑：①二期梅毒可发生毛发稀少，全身毛发广泛脱落，以头发稀少为主，血清梅毒华、康氏反应阴性，部分损害视野。找到梅毒螺旋体，有助于确诊。②药物所致毛发稀少。③急性传染病恢复期或某些慢性疾病可有毛发脱落。④麻风病：特别是瘤型麻风初期有眉毛脱落(从眉梢开始)，以后睫毛脱落，后期头发脱落。可请皮肤科医师会诊，进一步明确诊断。⑤有家族史，毛发普遍稀疏，无任何不适，也无原因可寻者，可考虑为特发性毛发稀少。
第三步 如何处理
针对病因治疗。
第三节 色素沉着
色素沉着是指皮肤或粘膜色素颜色加深和色素量增加。皮肤色素有两大类：一类为内源性色素，如黑色素、胆色素、含铁血黄素、还原血黄素、脂色素等，另一类为外源性色素，如胡萝卜素、某些药物(如阿的平、四环素)、重金属及异物等，其中黑色素沉着常见，是本节介绍的重点。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.色素沉着出现的时间 出生时或幼年出现者，特别是有家族史者，多为先天性、遗传性疾病。
2.色素沉着的部位 局限性色素沉着多与局部皮肤病变有关，多部位或弥漫性色素沉着，常见于全身性疾病引起。
3.职业及重金属接触史 由于职业及各种意外，某些粉末状异物以高速溅射入正常皮肤或随外伤进入皮肤，导致各种粉末沉着症，如煤粉沉着、沙沉着、火药沉着等；长期接触焦油者，暴露部位常呈弥漫性色素沉着伴痤疮样炎性反应，称焦油黑变病。重金属金、银、铋、汞等因职业接触或作为药品长期应用，可使其微粒通过血液循环吸收，或通过皮肤直接自外部渗透而沉积于皮肤，引起皮肤颜色改变，多为全身性，主要见于光暴露区，如面部、手部等。
4.有无慢性肝病、小肠吸收不良、肾上腺病史 慢性肝病者常有面部灰褐色色素沉着，通称慢性肝病容；小肠吸收不良者由于草酸缺乏导致光暴露部位，如面和手背突然出现典型的边缘清楚的鲜红斑，继发皮肤角化、过度粗糙、变黑；肾上腺皮质功能减退者早期可有皮肤色素沉着，常被误认为皮肤晒黑，以暴露、易磨擦及受压的部位最显著，如乳晕、指甲根、面部、关节附近、齿龈、四肢、腋窝、会阴、肛周、阴道等处明显；由ACTH分泌增多所致的肾上腺皮质增生者，因ACTH分子与促黑激素有类似的片段，常有皮肤色素沉着。
5.有无妊娠及妇科疾病史：妊娠及子宫、卵巢病变者，常于面部出现黄褐斑，以面部，尤以颧突、前额部明显，也可见于眼眶周围、颊、鼻和四周。
(二)体格检查重点
1.注意色素沉着的部位及大小。
2.有无慢性肝病体征。
3.有无高血压或低血压。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿、粪常规及肝、肾功能，血电解质测定。
2.应选择做的检查
(1)疑有慢性肝病者，应做肝炎病毒标志检测。
(2)疑有肾上腺病变者，应做24小时尿17—羟、17—酮及血、尿皮质醇、ACTH测定，必要时还应做垂体及肾上腺CT或MRI。
(3)疑有血色病者，应做血清铁、尿含铁血黄素检查，必要时应做皮肤活检(可见铁染色阳性)。
(4)疑有卟啉病者，应做血、尿卟啉测定。
(5)疑为黑色素斑—胃肠多发息肉综合征(Peutz-Jeghersyndrome)者，应做胃肠钡餐及钡灌肠检查或胃镜及肠镜检查。
(6)疑为妊娠或妇科疾患者，应做相应检查。
二、思维程序
第一步 根据色素沉着出现的时间及家族史，判别是否为先天性遗传性疾病
该类疾病包括Peutz-Jegher综合征、色素失调症、遗传性对称性色素异常症、网状肢端色素沉着症、多发性神经纤维瘤等(参见《皮肤病学》)。
第二步 根据色素沉着的部位判别是否有全身性疾病
黑色素斑—胃肠多发息肉综合征的色素沉着，好发于唇、口腔粘膜及指(趾)端的掌面，血卟啉病及理化因素所致的色素沉着，以暴露部位皮肤粘膜最明显，黑色棘皮病的色素沉着，多位于皱襞部位、颈部、腋窝，表现有细小茸毛；黑色棘皮病患者，常伴有糖尿病。雀斑及黄褐斑主要在面部。弥漫性色素沉着见于艾迪生病(阿狄森，Addison病)、血色病、血卟啉病、慢性黑热病及慢性疟疾。局限性色素沉着发生于暴露部位者，有黄褐斑、雀斑、药物性色素沉着；发生于非暴露部位有黑棘皮病、神经纤维瘤、炎症后色素沉着、色素痣、老年性色素沉着等。
第三步 根据伴随症状及体征判断病变的性质
弥漫性色素沉着伴低血压、低血糖者，可能为艾迪生病；伴发作性腹痛、肝大及糖尿病者，应考虑为血卟啉病；口腔粘膜黑色素斑伴发作性腹痛或反复消化道出血者，可能为Peutz-Jegher综合征；色素沉着伴黑色尿者，可能为褐黄病(又名黑尿酸症，Ochronosis)，该病为一罕见的先天性或药物引起的酶代谢缺陷性疾病，由于缺乏尿黑酸氧化酶而使尿黑酸沉积全身所致，伴皮肤过度角化呈棘皮样变和乳头状增生者，可考虑黑色棘皮病，伴肝掌，蜘蛛痣及肝功能异常者，提示肝硬化。
第四步 如何处理
针对病因治疗。
第四节 发 绀
发绀(cyanosis)亦称紫绀，是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、粘膜呈青紫色的现象而官。广义的发绀包含少数由于异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)所致的皮肤粘膜青紫现象。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.发绀出现的时间 自幼即发现的发绀绝大多数见于发绀型先天性心脏病，偶见于先天性肺部动静脉瘘或先天性变性血红蛋白症，中年以后出现者多见于肺性发绀，急性发绀常见于休克、药物或化学性急性中毒、肠源性发绀及急性心功能不全。
2.有无广泛而严重的肺部疾病 如肺气肿、肺实变或肺纤维化可引起动脉血氧含量不足导致发绀。 ，
3.有无先心病史 右至左分流的先心病有发绀，如法洛四联症。
4.有无其他心脏病史 慢性充血性心衰、慢性缩窄性心包炎时可致周围性发绀。
5.有无药物或化学品接触史 有些可产生异常血红蛋白，引起发绀。药物或化学物质中毒所致高铁血红蛋白血症，由于血红蛋白分子的二价铁被三价铁所取代，致失去与氧结合的能力，即可出现发绀。
(二)体格检查重点
1.口唇、结膜、口腔粘膜、鼻尖、面颊、耳垂、指甲床有无发绀 发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位最明显。
2.有无杵状指(趾) 显著杵状指(趾)主要见于发绀型先心病、肺动静脉瘘及肺动脉硬化。轻度杵状指(趾)常见于慢性肺部疾病者，无杵状指(趾)者见于后天性心脏病、变性血红蛋白或硫化血红蛋白血症及原发性红细胞增多症。
3.有无急慢性肺部疾病表现 如喉梗阻、支气管哮喘、肺炎、肺梗死、肺气肿、肺动静脉瘘。
4.有无先天性及获得性心脏病表现 如法洛四联症、艾森门格综合征、风湿性心脏病、慢性缩窄性心包炎等。有无周围循环衰竭表现，如休克等。
5.有无四肢末端循环障碍表现 应除外血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、循环衰竭。
6.有无变性血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、原发性红细胞增多症等表现。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规、心电图、胸部X线片及血气分析。
2.应选择做的检查 超声心动图、心导管术及心血管造影、异常血红蛋白测定。
二、思维程序
第一步 是否为发绀
发绀在用力加压时颜色即消退，皮肤异常色素沉着者加压颜色不变。
第二步 是何种类型的发绀，原因如何
发绀分为两大类：
1.血液中还原血红蛋白增多所致发绀
(1)中心性发绀：是由于心、肺疾病致动脉血氧饱和度降低所致。发绀特点为全身性，但皮肤是缓和的，见于肺性发绀、心性混血性发绀。
(2)周围性发绀：是由于周围循环血流障碍所致。发绀特点是，常出现于肢体的末端部位与下垂部分，如肢端、耳垂与口唇处明显，这些部位的皮肤发凉，如使之温暖，发绀即消退。它包括瘀血性周围性发绀，如右心功能不全、慢性缩窄性心包炎，缺血性周围性发绀，如严重休克、肢体动脉闭塞等。
(3)混合性发绀，即中心性发绀与周围性发绀并存，见于心功能不全。
2.血液中存在异常血红蛋白衍化物所致发绀
(1)药物或化学品，如伯氨喹啉、亚硝酸盐、氯酸钾、磺胺类、非那西丁、苯丙砜、硝基苯、苯胺等中毒可引起。进食大量含有亚硝酸盐的变质蔬菜后出现发绀，称为“肠源性发绀”。
(2)先天性高铁血红蛋白症患者，自幼即有发绀，而无心、肺疾病存在，分光镜检查可证明有高铁血红蛋白。
(3)硫化血红蛋白血症的特点是发绀持续时间长，血液呈蓝褐色，分光镜检查可证实。
第三步 如何处理
1.病因治疗 针对引起发绀的原因给予处理。病因可纠正的先天性心脏病，宜择期手术治疗。
2.重度发绀伴呼吸困难者，需立即吸氧；合并呼吸道感染者需用抗菌药物控制感染，合并心衰者，需纠正心衰。
3.变性血红蛋白血症者(如肠源性发绀)，应给予静脉注射亚甲蓝溶液或大量维生素C。
第五节 杵状指(趾)
杵状指(趾)是末端指(趾)杵状膨大，呈鼓槌状，也称为槌状指。膨大部分早期为小的静脉和毛细血管扩张，组织水肿，晚期有组织增生。发生机制尚不明确，一般认为与心肺疾病有关，但也见于其他疾病。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.出现体征的年龄 幼儿(2~3岁)出现杵状指(趾)，常见于先天性心脏病，如法洛(Fallot)四联症、法洛三联症、艾森曼格综合征、大血管错位和三尖瓣闭锁等；中老年人出现，考虑慢性心肺疾病。如果无慢性肺疾病史，则要注意恶性肿瘤的可能。
2.体征发展的急缓 起病后短时间出现，主要见于急性或亚急性细菌性心内膜炎，常在病后2～3周出现，也可见于生长较快的胸内肿瘤。缓慢出现则多见于慢性心肺疾病，并随病情加重更为明显。
3.伴随症状
(1)伴发热者，考虑肺脓肿、脓胸和感染性心内膜炎等。
(2)伴咯血痰者，考虑支气管扩张、肺脓肿和肺癌等。
(3)伴发绀者，考虑先天性心脏病、慢性阻塞性肺病和慢性肺心病等。
(4)伴腹痛、腹泻者，应考虑克罗恩(Crohn)病和溃疡性结肠炎。
4.相关疾病
(1)75%～80%的杵状指(趾)见于肺部疾患，如慢性肺脓肿、严重支气管扩张、慢性脓胸、纤维空洞型肺结核、慢性阻塞性肺病和肺囊状纤维化等。
(2)也可见于支气管肺癌、肺内转移性肿瘤、肺尘埃沉着病、弥漫性肺间质纤维化。
(3)还可见于心血管疾病，如发绀型先天性心脏病和慢性肺源性心脏病。
(4)消化系统疾病，如慢性溃疡性结肠炎、肝硬化、克罗恩病和肠结核。
(5)此外，慢性肾盂肾炎、甲状腺功能亢进、慢性粒细胞性白血病、接触化学物质(磷、砷、乙醇、二氧化硅、铍)也可引起杵状指(趾)。
5.接受诊疗措施 心脏手术或心导管检查后，以及血液透析患者，要考虑亚急性细菌性心内膜炎。
6.家族史 家族中有无不明原因的杵状指(趾)。
(二)体格检查重点
1.皮肤粘膜 有无皮肤瘀点、粘膜发绀、巩膜黄疸和蜘蛛痣等。
2.颈部 有无颈淋巴结肿大。
3.胸廓和胸部 有无胸腔积液体征，如叩诊浊音，呼吸音和语音传导减低，有无肺部干湿啰音。
4.心脏 有无心脏扩大和心脏杂音。
5.腹部 有无腹壁静脉曲张、肝脾肿大、腹部压痛和腹部包块等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规、胸部X线检查(透视和摄片)、心电图、动脉血气分析。
2.应选择做的检查
(1)疑为支气管扩张，应做支气管造影或高分辨胸部CT。
(2)疑为肺癌，应查痰脱落细胞、胸部CT和纤支镜检查。
(3)疑为脓胸，应在B超定位后抽胸水做常规和生化检查，并做胸水细菌培养。
(4)疑为慢性阻塞性肺病，应做肺功能测定和动脉血气分析。
(5)疑为亚急性感染性心内膜炎，应做病原体血培养。
(6)疑为先天性心脏病，应做心脏超声检查和心导管检查。
(7)疑为肝硬化，应做血清肝功能和B超检查。
(8)疑为克罗恩病和溃疡性结肠炎，应做常规检查、钡餐灌肠和纤维结肠镜检查。
二、思维程序
第一步 是否先天性或家族性杵状指(趾)
自幼出现、无原因可查的，应考虑先天性杵状指(趾)。家族中多个成员有不明原因的杵状指(趾)，应考虑家族性杵状指(趾)。
第二步 是什么疾病引起的
常见疾病有呼吸系统、心血管系统和消化系统疾病，其他如鼻咽癌、恶性淋巴瘤、甲状腺切除术后以及脊髓空洞症等，也可出现杵状指(趾)。
第三步 是否是恶性肿瘤引起的
恶性肿瘤引起杵状指的患者，预后较差，如胸膜间皮瘤和支气管肺癌；而转移性肺癌和胸腔内其他肿瘤患者杵状指往往少见。
第四步 如何处理
1.寻找原发疾病，明确病因，鉴别良性和恶性病变。
2.良性病变者随着原发病的控制和缓解，杵状指(趾)有可能减轻。
第六节 淋巴结肿大
淋巴结分布全身，一般分为浅表淋巴结和深部淋巴结。作为症状或体征的淋巴结肿大，通常指浅表淋巴结。正常情况下这些淋巴结很小，直径约为o.2～o.5cm，质地柔软，表面光滑，与邻近组织无粘连，不易触及，亦无压痛。当淋巴结质地增加或体积增大，病人自己能够摸到或医师在体格检查时能够触及者，均称为淋巴结肿大。淋巴结肿大根据其起病可以是急性肿大，也可以是慢性肿大；根据其分布可以是局部肿大，也可以是全身性肿大。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病方式与病程进展 急性淋巴结肿大常提示为急性感染，如颌下淋巴结肿大提示为急性扁桃体炎、急性咽炎等；腹股沟淋巴结肿大常由腿部外伤或脚癣感染引起；淋巴结肿大病程较长者，往往提示为慢性炎症，如结核、梅毒及艾滋病等；局部淋巴结呈慢性进行性肿大，应考虑为淋巴瘤或癌肿转移；急性全身淋巴结肿大，见于传染性单核细胞增多症、急性白血病。慢性全身淋巴结肿大，见于恶性淋巴瘤、结缔组织病、慢性淋巴细胞白血病。
2.淋巴结有无疼痛 淋巴结肿大伴有局部疼痛者，常见于炎症性肿大，无痛性淋巴结肿大常见于肿瘤性疾病。
3.有无不洁性交史 性病性淋巴肉芽肿、梅毒、艾滋病与不洁性交有关，这些疾病常可引起腹股沟或全身淋巴结肿大。
(二)体格检查重点
1.淋巴结检查 应按一定顺序进行浅表淋巴结检查，以免遗漏。依次为耳前、耳后、枕后、颈后、颌下、颏下、颈前、锁骨上、腋窝、滑车上、腹股沟及腘窝等处。触诊时应注意肿大淋巴结数目、大小、质地、活动度及有无压痛等。急性淋巴结炎，淋巴结质地软，常有明显触痛，慢性感染所致的淋巴结肿大，质地中等，可有轻微触痛，可相互或与邻近组织粘连。淋巴结转移癌可单个或簇状，质地坚硬，无压痛。恶性淋巴瘤淋巴结肿大明显，质硬如软骨，无压痛。淋巴结肿大常与相应引流区器官炎症或肿瘤有关，如颈深淋巴结上群肿大、质硬，应仔细检查鼻咽部；下群肿大应认真触摸甲状腺。腹股沟淋巴肿大，如能排除下肢及足部感染，必须进行直肠指诊。
2.皮肤粘膜检查 急性淋巴结炎时引流区皮肤可见红、肿、热等急性炎症表现，有时可见淋巴管炎所致的线状皮肤潮红。颈部沿血管分布的淋巴结肿大，呈多发性，大小不等，可互相粘连或与周围皮肤粘连，质地稍硬或有波动感；或皮肤溃破，有干酪样物质流出，有瘘管形成或皮肤瘢痕，提示为颈淋巴结结核。淋巴结肿大伴带状疮疹多见于霍奇金病。皮肤瘀点、瘀斑见于白血病、恶性组织性细胞病，皮肤黄染见于传染性单核细胞增多症、恶性组织性细胞病、淋巴瘤等；皮疹见于某些传染病、药物热、血清病等；下肢象皮肿见于慢性丝虫病；咽部粘膜充血伴扁桃体肿大、渗出，见于急性化脓性扁桃体炎。
3.腹部检查 全身淋巴结肿大伴腹部包块，提示为腹腔淋巴结肿大；伴有肝脾肿大见于急、慢性白血病、恶性组织细胞病、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症及系统性红斑狼疮等。
4.深部淋巴结肿大的间接征象 胸腔及腹腔淋巴结肿大，直径<3～4cm时，体检常不易触及，尤其是肥胖者。但深部淋巴结肿大可压迫邻近器官而出现相应体征，如纵隔淋巴结肿大压迫上腔静脉引起头部、颜面、上肢浮肿及颈静脉怒张等上腔静脉压迫征候群，压迫气管可引起咳嗽、气急、发绀，压迫喉返神经可引起声嘶，压迫食管可引起吞咽困难；腹膜后淋巴结肿大当压迫输尿管时，可引起肾盂积水，压迫腰干淋巴管可引起乳糜尿；肝门淋巴结肿大可压迫胆总管，出现深度黄疸等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液检查：外周血白细胞总数增高伴中性粒细胞增多，提示为细菌性感染；伴淋巴细胞增多且异常淋巴细胞>o.02，考虑为EB病毒感染；伴嗜酸粒细胞增多，提示为寄生虫感染或嗜酸细胞肉芽肿。若白细胞总数正常或减少而淋巴细胞比例增加时，应考虑为病毒感染。白细胞总数增多或减少伴有红细胞及血小板减少，分类中出现原始及幼稚细胞，多为白血病、或癌肿骨髓转移。全血细胞减少伴发热及肝脾肿大，提示为白细胞不增多性白血病、恶性组织细胞病。
(2)骨髓检查：骨髓细胞形态学检查对急、慢性白血病及淋巴肉瘤细胞性白血病、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤及脂质沉积病等有重要诊断价值。此外，骨髓涂片检查对疟原虫、利什曼小体的检出率较高。如遇骨髓干抽，应做骨髓活检以协助诊断。
2.应选择的检查
(1)疑为传染性单核细胞增多症，应查嗜异性凝集试验及EB病毒抗体检查。
(2)疑为艾滋病，应查T细胞亚群及HIV抗体检测。
(3)疑为淋巴结结核，应查血沉、PPD试验及淋巴结穿刺涂片。
(4)疑为结缔组织病，应做自身抗体检查(见“高热”一节)。
(5)疑为恶性淋巴瘤、癌肿骨髓转移及其他原因不明的淋巴结肿大，如恶性组织细胞病、组织细胞增生症X、坏死增生性淋巴结炎、血管免疫母细胞淋巴结病、性病性淋巴肉芽肿等，都应做淋巴结活检、淋巴结印片及组织病理学检查。
(6)疑为深部淋巴结肿大，可摄X线胸片，行胸、腹腔CT扫描及腹腔B超检查，腹腔淋巴管造影亦有重大意义，但现在少用。
二、思维程序
第一步 是否为某器官或组织的急性炎症引起引流区淋巴结肿大
如急性扁桃体炎引起颏下、颌下淋巴结肿大，病人常有发热、咽痛，体检扁桃体肿大，其上有脓性分泌物；下肢丹毒常引起腹股沟淋巴结肿大，病人有发热、病肢疼痛，体检见局部有大片斑疹，肿大淋巴结质软、活动，有明显压痛。化验见外周血白细胞及中性粒细胞升高。
第二步 是否为传染性单核细胞增多症
临床上病人有发热、咽痛、皮疹，体检有肝脾肿大、淋巴结肿大，化验白细胞升高、分类淋巴细胞及单核细胞升高，可见较多异形淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性或EB病毒抗体检测阳性。
第三步 是否为淋巴结结核
多见于青年人，好发在颈部。淋巴结可以是单个，也可以是多个互相粘连或与皮肤粘连，质地稍硬。若发生干酪样坏死，触诊有波动感；若皮肤溃疡，常有干酪样物质流出，经久不愈或愈合后留有瘢痕。化验血沉增快，PPD试验强阳性。淋巴结穿刺涂片有确诊价值。
第四步 是否为血液系统恶性肿痛
包括淋巴瘤及急、慢性白血病、恶性组织细胞病。恶性淋巴瘤起病可急、可缓，多数有不规则发热，淋巴结呈慢性、进行性、无痛性肿大，多数为全身性，少数为某一结区淋巴结肿大，质地坚韧，无压痛，确诊依靠淋巴结活检。深部淋巴结肿大诊断较为困难。各型白血病以淋巴细胞性白血病淋巴结肿大明显，临床上有发热、贫血及出血倾向等表现，化验大多数病人白细胞升高，红细胞及血小板减少，确诊有赖于骨髓检查。恶性组织细胞病起病急骤，以发热、进行性贫血、皮肤瘀点及肝、脾、淋巴结肿大为主要临床表现。化验全血细胞减少，确诊有赖于骨髓涂片、淋巴结活检及外周血浓缩找到异常组织细胞或多核巨组织细胞。
第五步 是否为癌肿淋巴结转移
部分癌肿可能以淋巴结肿大为首发临床表现，肿大淋巴结多位于某一淋巴结区，质硬如石，无压痛，确诊依赖于淋巴结活检。如颈部及锁骨上淋巴结活检为转移性腺癌，原发病灶多位于胃、肺、甲状腺等器官；若为转移性鳞癌，原发灶多位于食管、肺及鼻咽部。
第六步 其他
SLE引起的淋巴结肿大见“高热”一节。组织细胞增生症X、血管免疫母细胞淋巴结病、坏死增生性淋巴结病的诊断依靠淋巴结活检。尼曼—皮克病及戈谢病是一类少见的先天性家族性类脂代谢紊乱疾病，大多发生在婴幼儿，临床上以肝、脾肿大为显著特征，少数有淋巴结肿大，确诊依靠骨髓涂片，前者见大量泡沫细胞，后者有较大的戈谢细胞。
第七步 如何处理
1.感染性淋巴结肿大 针对可能的致病微生物，选择敏感的抗菌、抗病毒、抗原虫及抗真菌药物。
2.原发于淋巴组织恶性肿瘤 选用化学治疗或放射治疗。
3.转移性癌肿 根据情况可选择原发病灶手术治疗、姑息性化学治疗或放射治疗。
4.原发病治疗 如系SLE引起的淋巴结肿大，给予激素治疗；药物热则应停用可疑药物。
(蔡则骥)
第七节 甲状腺肿大
甲状腺肿大是甲状腺疾病常见的体征。一般通过望诊、触诊就可以发现肿大的甲状腺，其重量常超过35g，称为甲状腺肿大。甲状腺肿大分三度：不能看出肿大但能触及者为I度，能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌内侧者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅱ度。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.何时发现颈前部肿胀或肿块，增大的速度如何 甲状腺突然肿大者，可能有出血；生长突然加速者，可能为良性病变转变为恶性。
2.是否伴有局部疼痛 痛性甲状腺肿见于急性甲状腺炎、亚急性非化脓性甲状腺炎。当甲状腺癌侵犯或压迫神经也引起疼痛。
3.是否伴有发热 甲状腺肿伴发热者，见于化脓性甲状腺炎或亚急性甲状腺炎。
4.是否伴有高代谢症群 如消瘦、多汗、怕热、心慌、心悸、情绪激动、多食善饥等表现。
5.是否伴有低代谢状态 如情绪低落、懒言少动、畏寒、便秘、体重增加、嗜睡等。
6.是否来自碘缺乏地区 缺碘地区用碘剂治疗地方性甲状腺肿过程中和(或)高碘地区人群均可发生甲亢(碘甲亢)。
7.有无甲状腺疾病的家族史。
(二)体格检查重点
1.颈前肿块是否为肿大的甲状腺，确定颈前肿块的部位、形态与吞咽的关系，可以明确是否为甲状腺肿大。
2.对甲状腺进行检查时要了解甲状腺肿大的程度、质地、性质，有无压痛及结节。如有结节，应了解是单个还是多个，实质性还是囊性，有无血管震颤及血管杂音；甲状腺与周围淋巴结的关系如何。
3.是否存在Graves病时的各种眼征。
4.是否有双手细微震颤。
5.注意病人的体态。甲亢者常有消瘦。
6.皮肤干燥还是潮湿多汗。
7.注意语言多寡、音调高低。
8.面部及胫前有无粘液性水肿，Graves病可有胫前局限性粘液水肿。
9.有无肌肉萎缩、肌肉压痛。甲亢伴肌病者，常有肌肉萎缩及肌肉压痛。
10.有无面色恍白，似“贫血”貌的表现。
(三)实验室及辅助梭查
1.必须要做的检查
(1)血沉及血常规检查。
(2)T3、T4、FT3、FT4、TSH。
2.应选择做的检查
(1)免疫学检查：抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗微粒体抗体(MCA)、TRab(TSH受体抗体)以及其他自身抗体测定，hTG(人类甲状腺球蛋白)测定。
(2)核素检查：甲状腺吸碘率测定，核素甲状腺扫描。
(3)甲状腺B超或CT：了解甲状腺大小、形态，有无结节、囊肿等。
(4)甲状腺穿刺：如结节明显，应在结节处穿刺更有意义。
二、思维程序
第一步 是否为甲状腺肿大
颈前肿块不一定见甲状腺大。肿物呈长条形，轮廓不清，不随吞咽上下移动者为颈前脂肪组织堆积；自幼发现颈中线肿物，有囊性感，握住此肿物，令病人做吞咽动作时，可感觉随舌的前伸动作而有上下移动的牵引力，为甲状腺舌骨囊肿；颈前两侧囊性肿物者，为腮裂囊肿；消瘦病人可窥及甲状腺轮廓，但无增大者，不属于甲状腺肿，应予区别。
第二步 甲状腺肿大是弥漫性还是结节性
1.弥漫性甲状腺肿 见于弥漫性单纯性甲状腺肿、甲状腺功能亢进、亚急性非化脓性甲状腺炎、慢性淋巴性甲状腺炎。
2.结节性甲状腺肿，应注意是单结节还是多结节 见于结节型甲状腺肿、结节性甲状腺肿伴功能亢进、甲状腺腺瘤、甲状腺癌、甲状腺结核、甲状腺树胶肿等。
第三步 有无甲状腺功能改变，可通过T3、T4、FT3、FT4、TSH测定进行区别
1.有甲状腺功能亢进者 弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves病)、多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性结节性甲状腺肿)、单结节性甲状腺肿伴甲亢(高功能性甲状腺腺瘤)、桥本甲状腺炎早期、外源性甲状腺激素摄入过多、分泌TSH的垂体瘤所致甲亢、分泌TSH样物质的肿瘤(绒癌、葡萄胎、睾丸胚胎瘤)所致甲亢及甲状腺癌伴甲亢。
2.有甲状腺功能减退者 粘液性水肿、呆小病(克汀病)、桥本甲状腺炎后期、碘缺乏、地方性高碘甲状腺肿。
3.功能大致正常者 单纯甲状腺肿[散发性、地方性、弥漫性、结节性(单多或多发)]、甲状腺肿瘤(甲状腺腺瘤、畸胎瘤、甲状腺癌)、急性甲状腺炎(细菌性、病毒性)、亚急性甲状腺炎、慢性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)。
第四步 甲状腺肿大的病因如何
凭借T3、T4、FT3、FT4、TSH及TGA、MCA、TRab等检测及B超、CT和甲状腺核素扫描及甲状腺吸碘试验等，大多数病因可以明确。如仍有困难者，可行甲状腺穿刺或甲状腺活检，有助于确诊。
第五步 如何处理
针对病因进行治疗。
第八节 低血压与休克
成人肱动脉血压低于12.0/8.0kPa(90/60mmHg)，称为低血压。血压由正常或较高水平突然明显下降时，称为休克。休克是临床急症，它是机体受到各种有害因素侵袭后迅速出现循环系统及其他系统机能活动急剧降低的一种病理状态。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.基础血压是多少 有些人基础血压经常在12.0～13.3/6.67～8.0kPa(90—100/50～60mmHg)，但健康如常，并无意义。
2.是急性低血压还是慢性低血压 急性低血压者血压突然显著降低，可有休克表现，如神志迟钝、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细弱及尿量减少等；慢性低血压可有困倦无力、嗜睡、健忘及头晕等，但有些低血压病人无任何自觉症状，而是因其他疾病就诊或体检时发现。
3.急性低血压者，需询问有无创伤、失血、服毒、糖尿病、剧烈呕吐、腹泻、腹痛、胸痛及严重感染病史。
4.慢性低血压者，需询问有无慢性肾上腺皮质、脑垂体前叶或甲状腺功能不全、结核病或其他慢性感染。消耗性疾病引起恶病质、显著的营养不良。降压药及血管扩张药可导致低血压，还要询问低血压及体位的关系。
(二)体格检查重点
1.血压、心率、脉搏、呼吸、神志及四肢末梢血循环。
2.皮肤与粘膜有无显著苍白、失水、创伤及出血。
3.淋巴结肿大，应除外肿瘤转移。
4.颈静脉有无怒张、有无肝颈静脉回流征及心力衰竭等体循环瘀血的表现，
5.肺部有无啰音，应除外肺部感染。
6.有无心脏增大、心律失常、奔马律及杂音，应除外心脏病。
7.肝脏肿大、黄疸、脾肿大、肝掌、蜘蛛痣等，应除外肝炎、肝硬化、肝癌。
8.腹部压痛、腹块，应除外腹膜炎及胃肠道梗阻。
9.直肠指检(必要时做)，除外直肠及其周围器质性病变。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规(红细胞及血红蛋白下降，提示有出血；白细胞增高提示有感染)、粪常规、血钾、血钠、血氯化物、二氧化碳结合力。
2.应选择做的检查 血气分析、血糖、血酮、肝功能、肾功能、呕吐物(隐血、药物及毒物测定)，细菌培养(血、渗出物、排泄物)、X线胸片；腹部B超、24小时尿儿茶酚胺及T3、T4测定、中心静脉压测定等。
二、思维程序
第一步 是否为病理性低血压或假性低血压
有些人基础血压经常在12.0～13.3/6.67—8.0kPa(90～100/50～60mmHg)，并无不适，不属于病理性低血压。若左、右上肢及下肢血压明显差异，桡动脉不能扪及，可能为多发性动脉炎；老年人锁骨下动脉严重硬化、狭窄，左右上肢血压差别>2.67kPa(20mmHg)，低血压侧锁骨下部位可闻及血管杂音，也不属于低血压，后两者为假性低血压。
第二步 是否为直立性低血压
直立性低血压者，常从卧位突然坐起或站立时出现头昏、眼花、眩晕等症状。卧位血压正常，站立后每分钟或更短间隔测量血压一次，发现血压逐渐下降，收缩压下降>4.OkPa(30mmHg)或舒张压下降>1.3kPa(10mmHg)。
第三步 如为急性低血压，是否有休克，原因如何
休克为急性发生的低血压，常见的原因有五大类：
1.低血容量性休克
(1)体外丢失血液、血浆或体液的病因有：①外出血。②胃液或肠液从胃肠道丢失，如大量呕吐、腹泻。⑧尿液从肾脏丢失，如糖尿病、尿崩症和过度利尿。④体液从皮肤丢失，如烧伤、渗出性病变、大量出汗。
(2)体内丢失的病因有：①严重创伤、骨折、挤压伤等内出血。②大量渗出液或漏出液积聚在胸、腹腔(如腹膜炎、肝硬化腹水和胸膜炎)。⑧胸腔或腹腔内积血。
2.感染性休克 腹腔感染、胆道感染、泌尿系感染、中毒性菌痢、流行性脑脊髓膜炎及中毒性肺炎、暴发型肝炎、流行性出血热、感染性流产等。
3.心源性休克 常见病因有急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心肌病变、急性心包填塞、严重心律失常等。
4.过敏性休克 有否接触某些生物制品或药品发生过敏，常见的是青霉素过敏性休克。
5.神经源性休克 常见病因有药物(如神经节阻滞剂或其他交感神经抑制剂、巴比妥类、吩噻嗪类)、麻醉(腰麻、硬膜外麻醉、全麻)、直立性低血压、剧烈疼痛、外伤、骨折和精神创伤等。
第四步 如为慢性低血压，原因如何
慢性低血压常见原因有：
1.心血管疾病 主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣狭窄，原发性肺动脉高压，肥厚性梗阻型心肌病及法洛四联症，严重心功能不全，如急性心肌梗死后、严重扩张型心肌病等。
2.代谢及内分泌病 如慢性肾上腺皮质功能不全(Addison病)、垂体前叶功能减退症(Simmond病)、产后垂体坏死引起的席汉综合征(Sheehansyndrome)、甲状腺功能减退及各种消耗性疾病、严重营养不良等。
3.体质性低血压 无器质性疾病及营养不良表现，多见于体质较弱、有神经官能症的女性病人，一般临床意义不大。
第五步 如何处理
1.直立性低血压 只要让病人平卧，症状即可缓解。缓慢改变体位，可防止低血压发作。
2.慢性低血压者，应根据病因进行相应治疗。
3.休克的抢救原则 补充血容量，纠正酸中毒，酌情应用血管活性药物(如血管扩张药或血管收缩药)。去除诱因，治疗病因。
第九节 高血压
正常血压为收缩压≤18.6kPa(140mmHg)，舒张压≤12kPa(90mmHg)。收缩压≥21，3kPa(160mmHg)和(或)舒张压≥12.6kPa(95mmHg)，称为高血压。当血压值在上述二者之间，称为临界高血压。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无高血压家族史 原发性高血压患者常有家族史。
2.有无慢性肾脏疾病史 包括急、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎、先天性多囊肾病史、各种原因的肾动脉狭窄病史。
3.有无内分泌病史 包括甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症及绝经期高血压病史。
4.有无心血管疾病史 包括主动脉粥样硬化、主动脉关闭不全、动脉导管未闭、主动脉缩窄等病史。
5.有无颅内压增高的病史 包括脑外伤、脑肿瘤及其他脑血管病变史。
6.其他有关病史 包括妊娠高血压综合征、糖皮质激素及甾体类避孕药应用史。
7.高血压病程长短 病史长者大多数是良性高血压，短于一二年而伴有肾功能迅速减退者，则恶性高血压可能性大。原发性高血压病程发展呈渐进性；继发性高血压病较短，血压增高明显且病情发展快，或在慢性高血压的基础上突然加剧。
(二)体格检查重点
1.外貌、面容 有无满月脸、痤疮、向心性肥胖(提示库欣综合征)，肢端肥大症患者有特征性的面容及肥大的肢端。面部浮肿、贫血者，应想到慢性肾炎。
2.上、下肢及左、右侧血压有无显著差别 上肢血压过高，下肢较低者，可能是主动脉缩窄所致。一侧手臂脉搏减弱、血压低，可能是锁骨下动脉狭窄所致。
3.血压的波动程度 阵发性、波动很大者，提示嗜铬细胞瘤。
4.颈部 有无甲状腺肿大及血管杂音，如有，提示甲状腺功能亢进。
5.背部多区闻及血管杂音 可能为主动脉缩窄侧支循环所致。
6.腹部或腰部有无杂音 上腹部有血管杂音，应除外肾动脉狭窄：腹部或腰部闻及连续性血管杂音者，应想到肾动静脉瘘。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规、尿常规、眼底检查、心电图、胸部X线，测定血电解质(钾、钠、氯化物)、肌酐、尿素氮。
2.应选择做的检查 肾脏X线检查、心血管造影、静脉肾盂造影、放射性核素肾显影、放射性核素肾图、肾血管造影、肾上腺及肾脏B超、CT扫描、磁共振显像、24小时尿儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)及其代谢产物(香草苦杏仁酸、VMA)测定、血醛固酮及T3、T4、TSH测定。
3.疑有嗜铬细胞瘤者，还可做兴奋或抑制试验。
二、思维程序
第一步 是否有高血压
由于血压一天之内波动很大，不能仅凭一次偶然测定血压值升高(除非很高)，即诊断为高血压，应在非同一天测定血压2次，每次3个测量值都高时才能成立。过去有高血压史，近3个月以上未经治疗，本次血压检查正常者，不列为高血压。如一向服药治疗，而本次检查血压正常者，仍应列为高血压。
第二步 是原发性还是继发性高血压
诊断原发性高血压前，必须排除各种继发性高血压。继发性高血压见于下列疾病：
1.慢性肾脏疾病.是继发性高血压的常见原因，特别是急、慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎。通过尿常规及肾功能测定，必要时经肾穿刺活检可以明确诊断。先天性多囊肾也是继发性高血压的常见原因。肾血管病变尤其是肾动脉狭窄通过听诊、B超、CT或肾血管造影可确诊。
2.内分泌性高血压 甲状腺功能亢进常有收缩压升高；嗜铬细胞瘤常为阵发性高血压，特别在肿瘤被挤压时升高明显，胰高糖素激发试验或高血压状态下的酚妥拉明抑制试验有助于确诊；低钾、夜尿、高血压三联征常提示原发性醛固酮增多症；特殊体态，如满月脸、水牛背、毛发多、皮肤紫纹等，常提示库欣综合征，经期出现高血压提示绝经期综合征。
3.心血管病 如动脉壁弹性减退的主动脉硬化、心搏出量增高的完全性房室传导阻滞和主动脉瓣关闭不全等：四肢血压不对称，如下肢血压明显低于上肢血压，足背动脉搏动减弱甚或消失，常提示主动脉缩窄；如为无脉症，常提示大动脉炎。铅中毒可因血管痉挛导致高血压。
4.其他 妊娠晚期出现的高血压伴水肿、蛋白尿者，提示妊娠高血压；颅内高压三联征，提示颅内高压综合征；低血糖早期也可有血压增高。排除上述疾病后可诊断为原发性高血压。
第三步 若为原发性高血压，应考虑属于哪一型和哪一期
1.缓进型 其诊断标准为：①I期：无心、脑、肾并发症；②Ⅱ期，有下列之一改变者：如左心室肥大；眼底动脉局部或普遍变窄；蛋白尿或血清肌酐轻度升高，⑧Ⅲ期：有下列变化之一者：左心衰竭，脑血管意外或高血压脑病；肾功能衰竭；眼底渗出或出血，有或无视神经乳头水肿。
2.急进型 其诊断标准为；①舒张压持续在17.33kPa(130mmHg)以上；②厦级以上的眼底改变，即眼底出血、渗血或乳头水肿；⑧数月至1—2年出现严重的心、脑、肾损害。
第四步 有无高血压急症
高血压急症包括高血压危象和高血压脑病。前者指在高血压病程中周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急剧升高、心率增快、发热、出汗、口干、皮肤潮红或面色苍白，手足发抖等，也可有剧烈头痛、头昏、耳鸣、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、腹痛、尿频、尿少或排尿困难，严重者出现心绞痛、脑水肿、肾功能衰竭和高血压脑病。后者指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛，脑循环发生急性障碍，导致脑水肿和颅内压增高的临床表现，如头痛、恶心、呕吐、心动过速、呼吸困难、视力障碍、黑朦、抽搐、意识模糊，甚至昏迷，也可有暂时性偏瘫、失语等。
第五步 如何处理
1.继发性高血压主要针对病因治疗，有些需手术治疗，如肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等。
2.原发性高血压采用有效降压药，以防止心、脑、肾并发症的发生。目前常用降压药包括利尿剂、肾上腺能受体阻滞剂、血管扩张剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂。
3.高血压危象和高血压脑病的治疗 包括迅速降血压，如采用氯苯甲噻嗪、硝普钠、人工冬眠及降颅压治疗，如呋噻米、甘露醇脱水治疗等。
第十节 心脏增大
心脏增大可由于心脏扩张或(及)心肌肥厚所致。心脏扩张主要由于舒张期心脏过度充盈引起：心肌肥厚主要由于收缩期心脏过度负荷造成。实际上单纯的心脏扩张或心肌肥厚比较少见，多数病例中二者常同时存在。心脏增大多通过叩诊确定，X线、心电图、超声心动图、CT等检查可进一步了解心脏增大的部位与程度。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无风湿性心脏病病史 常有链球菌感染史、游走性关节炎史、环形红斑及皮下小结史。
2.有无先天性心脏病病史 自幼有心脏病病史或发绀史。
3.有无高血压性心脏病病史 有高血压史。
4.有无肺源性心脏病病史 常有慢性支气管炎史、肺气肿或胸廓、脊柱畸形史。
5.有无冠状动脉硬化性心脏病病史 可有心绞痛、心肌梗死史。
6.有无心肌病病史 有全身性疾病，心脏扩大是全身性疾病的部分表现，属继发性心肌病或有原发性心肌病病史。
7.有无心外因素影响心界大小 大量胸腔积液、气胸、肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴肿大，可造成心脏增大假象。
(二)体格检查重点
1.口唇及眼结膜有无发绀 发绀见于发绀型先天性心脏病、艾森曼格综合征。
2.有无二尖瓣面容，面颊部皮肤呈暗红色 见于风心病二尖瓣狭窄、肺动脉高压患者。
3.有无颈静脉充盈 见于右心功能不全、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉综合征。
4.有无颈动脉异常搏动 见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲亢及严重贫血病人。颈部大血管区若听到血管性杂音，应考虑颈动脉或椎动脉狭窄。
5.有无甲状腺肿大 应除外甲亢。
6.心脏
(1)心前区隆起：某些先心病或风心病伴右室增大的病人；大量心包积液时，心前区可饱满。
(2)心尖搏动位置改变：左室增大心尖搏动向左下移位；右室增大心尖搏动向左移位而不向下移；胸腔积液、气胸、肺不张、胸膜炎、胸廓或脊柱畸形、大量腹水或腹腔巨大肿瘤时，亦可影响心尖搏动位置。
(3)心尖搏动强弱及范围改变。
(4)心尖搏动以外有无异常搏动。
(5)心尖区震颤：提示有器质性心脏病存在。
(6)心音有无增强或减弱，有无心音分裂及额外心音。
(7)有无瓣膜区杂音。
7.肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性 见于右心功能不全、渗出性或缩窄性心包炎。
8.毛细血管搏动征阳性 常见于脉压增大的疾病(如主动脉关闭不全、甲亢及严重贫血等)。
9.脉搏强度、节律及波形有无改变。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 胸部X线可发现心脏增大及肺纹理改变；心电图可发现心脏扩大及心律失常等；超声心动图可发现心脏扩大、室壁收缩活动异常及瓣膜病变。
2.应选择做的检查 心向量图、动态心电图、磁共振显像(MRl)、心脏放射性核素检查等。
二、思维程序
第一步 是否为心脏增大
腹腔大量积液或巨大肿瘤，可使膈肌上升致心脏呈横位，叩诊心浊音界向两侧扩大，易误诊为心脏增大。心包积液时，心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时，心浊音界呈三角形(烧瓶形)；仰卧位时，心底部浊音增宽，这种心浊音界随体位改变是其特征，应予注意。
第二步 是心脏哪一部分增大
1.左心房增大 叩诊可发现左第3肋间相对浊音增宽。右前斜位X线透视或吞钡检查见增大的左心房压迫食管，使之后移，左心房呈弧形向后突出。
2.右心房增大 叩诊右侧心界增宽，前后位透视下，右心房几乎构成右心缘的全部轮廓，仅靠近膈的一小段是右心室。
3.左心室增大 视诊心尖搏动向左下方移位，触诊呈明显的抬举性搏动，叩诊左心浊音界向左下扩大，心电图检查示电轴左偏与左心室肥厚的征象。
4.右心室增大 视诊胸骨左侧心绝对浊音区弥漫性搏动，右心室增大时主要向左和向前，同时由于心脏顺钟向转位，心界仅向左扩大，而不向左下方扩大；X线透视时在右前斜位较易观察。
5.双心室增大 心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大。
第三步 心脏增大的原因是什么
1.左心房增大 见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全及左房粘液瘤。
2.右心房增大 见于房间隔缺损、三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全及右房粘液瘤。
3.左心室增大 见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、动脉导管未闭、主动脉缩窄、三尖瓣闭锁合并房间隔缺损等。
4.右心室增大 见于肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、法洛四联症、原发性肺动脉高压症及艾森曼格综合征等。
5.双心室增大 见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎及全心衰竭。
第四步 如何处理
1.针对病因治疗 包括手术治疗。
2.对症治疗 治疗心功能不全及心律失常。
第十一节 心脏杂音
心脏听诊可为心脏病的诊断提供极为有力的依据，虽然当今心脏检查的方法甚多，但均不能替代心脏的听诊。心脏杂音是心脏听诊的主要内容之一，它是指除心音和额外心音之外，由心室、瓣膜或血管振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.杂音的发现时间 自幼发现的心脏杂音常为先天性心脏病所致。
2.杂音强度变化 自幼发生的杂音若发生杂音减轻伴出现发绀，则提示先心病合并肺动脉高压、右至左分流，符合艾林曼格综合征。
3.有无胸部直接外伤史 车祸和其他原因的直接胸部外伤后出现的杂音，提示瓣膜或腱索撕裂。
4.有无冠心病、急性心肌梗死史 冠心病急性心肌梗死可引起乳头肌功能不全和腱索断裂致二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔引起收缩期杂音。
5.有无风湿热病史 有风湿热病史者，可引起风湿性心脏瓣膜病。
6.有无高血压史 有高血压史者可引起左室肥大，导致二尖瓣相对性关闭不全。
7.有无心肌病史 左室扩大可致二尖瓣关闭不全；室间隔非对称性肥厚可致流出道狭窄产生杂音。
8.有无长期发热或感染性心内膜炎史 可引起腱索断裂、瓣叶穿孔撕裂。
9.有无人工瓣膜置换术史 可因人工瓣膜衰变裂开产生杂音。
(二)体格检查重点
1.皮肤、粘膜 有发绀者见于发绀型先天性心脏病或艾森曼格综合征等。有贫血、瘀点、Osler结节等见于感染性心内膜炎。
2.有无二尖瓣面容 两颊潮红或青紫(称二尖瓣面容)，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
3.颈静脉怒张、肝颈回流征阳性 可能为右心衰竭表现。
4.颈动脉明显搏动 应排除主动脉关闭不全。
5.心前区隆起 常见于先天性心脏病或风湿性心脏病伴右心室增大的病人。
6.心尖搏动移位 左室增大时，心尖搏动向左下移位；右室增大时，心尖搏动只向左移而不下移。
7.除心尖搏动外，心前区其他部位见到心脏大血管搏动 应除外右室肥大、肺动脉扩张或肺动脉高压。
8.心脏触诊有震颤 可肯定心脏有器质性病变。多出现于某些先天性心脏病及心瓣膜狭窄时。按震颤出现的时期及部位，有不同的临床意义。
9.心脏扩大 左室扩大常见于主动脉关闭不全及高血压心脏病；右室扩大常见于二尖瓣狭窄或先天性心脏病。
10.心脏听诊 心脏杂音对瓣膜病的诊断有重要意义。根据其最响部位、出现时期、性质、传导方向、强度和杂音与体位、呼吸及运动的关系来判断其临床意义。
11.肺部啰音 左心衰竭时，两侧肺部可听到湿啰音。
12.外周血管征 有无脉压增宽、股动脉枪击音、水冲脉、Duroziez征，提示有主动脉关闭不全。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 心电图、胸部X线(正侧位片)、超声心动图。
2.应选择做的检查 心脏CT、磁共振显像(MRl)、心导管检查及心血管造影。
二、思维程序
第一步 是功能性杂音还是器质性杂音
1.功能性杂音见于肺动脉瓣区或(及)心尖部，杂音持续时间短，性质柔和，呈吹风样，传导比较局限，强度轻，一般在2/6级以下，心脏大小正常。
2.器质性杂音见于任何瓣膜听诊区，杂音持续时间长，常占全收缩期，性质粗糙，呈吹风样，传导较广而远，强度常在3/6级以上，心脏心房或(及)心室增大。
第二步 杂音最响的部位在哪里
杂音最响的部位反映相应的病变部位，例如心尖部最响，提示二尖瓣病变。
第三步 杂音出现的时期是收缩期、舒张期或连续性
明确杂音出现的时期，有助于心脏病的解剖诊断。
第四步 杂音的性质有何特点
二尖瓣区的粗糙的吹风样收缩期杂音，提示二尖瓣关闭不全，隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征性杂音；叹气样杂音主要见于主动脉瓣区，为主动脉关闭不全的特征性杂音；连续性机器样杂音主要见于动脉导管未闭；乐音样杂音为感染性心内膜炎、梅毒性主动脉关闭不全的特征。
第五步 杂音的传导方向如何
根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。如主动脉关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖部传导。
第六步 杂音的强度是几级
收缩期杂音1～2级多为功能性，3级以上大多为器质性病变所致。舒张期杂音均属病理性。
第七步 呼吸、体征、运动及药物对杂音有无影响
运动使大多数器质性杂音增强。深吸气可使三尖瓣或肺动脉瓣的杂音增强。Valsalva动作使大多数杂音减轻，但使肥厚型梗阻性心肌病的主动脉瓣下狭窄的杂音增强。主动脉关闭不全杂音于前俯位或下蹲位减弱，肥厚型梗阻性心肌病的收缩期杂音下蹲位减弱。缩血管药(即升压药)能使肥厚型梗阻性心肌病的收缩期杂音减弱，相反，扩血管药物如亚硝酸异戊酯吸入后能使该杂音增强。
第八步 如何处理
1.针对病因治疗，包括外科手术治疗。
2.病因不能去除时，针对并发症给予内科治疗。
第十二节 心包积液
心包积液是心包疾病的重要体征，常见于渗出性心包炎及其他非炎症性心包病变。各种原因的心包炎早期仅在听诊时闻及心包摩擦音，当心包内渗出液增多，达到一定量时，才出现心包积液的体征。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无感染病史 病毒及细菌感染时均可有发热，甚至寒战；结核感染时常有午后发热、夜间盗汗等结核毒血症症状。
2.有无风湿病病史 风湿性心肌炎，包括心内膜心肌及心包炎症常可出现心包积液。
3.有无肺部或纵隔肿瘤史 当肿瘤累及心包时可出现心包积液；心包间皮瘤为心包原发性肿瘤，较少见，但可有心包积液；肺部或纵隔肿瘤超剂量放射治疗后可导致放射性心包炎，继而出现心包积液。
4.有无心脏手术或外伤史 各种心脏手术或外伤后因自身免疫反应可导致心包炎或心包积液。
5.有无慢性肾炎、肾功能不全史 尿毒症性心包炎多为干性胸膜炎，以心包摩擦音为主；亦有出现心包积液者，常为尿毒症的晚期表现。
6.有无心包填塞表现 如端坐呼吸、气促、发绀、心动过速等。
7.注意起病急缓 化脓性心包炎常起病急聚；结核性心包炎则起病缓慢；肿瘤性心包炎病情进展快，积液产生速度快且量大。
(二)体格检查重点
1.体温、脉搏 体温高提示感染，奇脉提示心包积液。
2.体位 前倾、呼吸困难，提示心包积液量大或增长迅速，应警惕心包填塞。
3.有无颈静脉怒张、肝脏肿大及肝颈静脉回流征阳性等体循环瘀血的表现。
4.有无浅表淋巴结肿大 应除外转移性肿瘤或结核。
5.有无心包填塞的体征 心率快，心音遥远，心浊音界向两侧扩大，相对浊音界与绝对浊音界几乎一致，并随体位改变而变化。
6.有无Ewart征 表现为左肩胛下角处触诊语颤增强，叩诊浊音，听诊有支气管呼吸音。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 超声心动图显示心包腔内液性暗区。胸部X线片可见心包积液。心电图示窦性心动过速、低电压及ST—T改变。心包穿刺可抽出积液做常规、生化、细菌培养、找病理细胞等检查。
2.应选择做的检查 结核菌素试验、痰涂片找结核菌或结核菌培养、血沉、抗“O”、肝功能、肾功能、胸部CT或磁共振显像、心包活检、病毒中和抗体、肠道病毒RNA、病毒培养、类风湿因子检测等。
二、思维程序
第一步 是否为心包积液
扩张型心肌病时，心腔向两侧扩大，收缩活动减弱，心音低而远，酷似心包积液，但心包内无液性暗区，同时有心力衰竭及心律失常，应做鉴别。
第二步 是何病因
心包穿刺液的检查对心包积液的病因诊断有重要价值。如穿刺液为脓性，则为化脓性心包炎，如为巧克力色脓液，涂片找到阿米巴滋养体，则为阿米巴性心包炎；如为血性，可能为结核性、风湿性或肿瘤性心包炎；肿瘤性心包积液离心涂片如能找到肿瘤细胞或大量间皮细胞，则对肿瘤性心包炎的诊断有确诊价值。引起心包积液的疾病包括：
(1)感染性疾病：如结核性、化脓性、病毒性及寄生虫(阿米巴等)性心包炎。
(2)非感染性疾病：如结缔组织病及变态反应性心包炎，特别是系统性红斑狼疮性心包炎；代谢障碍性心包炎(如尿毒症性心包炎)；肿瘤性心包炎及其他原因引起的心包炎，如特发性心包炎、放射性心包炎、外伤性心包炎、胆固醇性心包炎及并发于邻近器官疾病的心包炎。此外，非炎症性漏出液积聚于心包中，称为心包积水。通常为全身性水肿的一部分，可见于低蛋白血症、脚气病、充血性心力衰竭、肾病综合征等。
第三步 有无心包填塞
心包填塞时，病人端坐呼吸、气促、身体前倾，伴发绀。查体：奇脉，心率增速，静脉压上升，动脉压下降，脉压差缩小及心衰。应着重观察有无临床特征出现。
第四步 如何处理
1.明确病因，针对病因治疗。
2.如有心包填塞，应立即行心包穿刺放液，否则危及生命。
第十三节 胸腔积液
正常人胸腔有少量液体(约30ml)，以减少呼吸运动时胸膜的摩擦，这些胸水在体检X线胸片或B超时不能检出。胸水由壁层胸膜生成，又由脏层胸膜回收，达到动态平衡。由于胸膜炎症、肿瘤、淋巴回流或血供等影响胸水动力学，使胸腔积液产生增多或吸收减少时，即可产生胸腔积液。
一、临床思维必要的前提
(一)病史询问要点
1.年龄、性别 年轻人多考虑结核性胸膜炎，老年人患癌性胸水的可能性增加。女性还应想到胶原系统疾病，如系统性红斑狼疮。
2.有无结核中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏、消瘦、纳差等。有无与痰结核菌阳性病人密切接触史。结核性胸膜炎是胸腔积液最常见的病因。
3.有无心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭和严重营养不良等 上述病症是全身浮肿合并胸腔积液的常见病因。
4.有无结缔组织病病史。
5.有无肺炎、气胸、膈下脓肿、胰腺炎等 上述疾病可引起反应性胸腔积液。
6.有无外伤、穿刺或手术史。
7.有无肿瘤病史 肺癌和乳腺癌胸膜转移是癌性胸腔积液的常见原因。
8.有无生食蟹、虾和蜊蛄等 卫氏并殖吸虫感染可合并胸腔积液。
9.伴随症状
(1)高热者应考虑化脓性胸膜炎。
(2)咳出大量脓臭痰时，应考虑肺脓肿合并胸腔积液或支气管胸膜瘘。
(3)低热者，考虑结核性胸膜炎。
(4)有痰血，应考虑肺癌或肺结核。
(5)胸痛严重者，考虑胸膜间皮瘤或肺癌胸膜转移。
(6)皮肤红斑、关节肿痛者，应考虑胶原系统疾病胸膜损害。
(二)体格检查重点
1.注意胸腔积液的多少 少量胸水体征不明显，有时可听到胸膜摩擦音。中等量积液可见患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、肋间隙增宽，触诊语颤减弱或消失，叩诊浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失，语音传导减弱。大量胸水时，气管和心脏浊音界向健侧移位。
2.注意胸水是否引起心肺功能障碍 大量胸水或血胸等可引起心率增快、呼吸急促、发绀或血压下降等。
3.浅表淋巴结肿大，提示结核病、淋巴瘤或恶性转移性肿瘤。
4.黄疸、肝掌、蜘蛛痣、胸壁静脉曲张和肝大，提示肝硬化。
5.颈静脉怒张、肝大压痛和肝颈回流征阳性，提示右心衰竭。
6.颜面蝶形红斑、关节肿痛畸形等，应除外结缔组织疾病。
7.乳房包块，应考虑乳房癌的可能。
8.盆腔检查 卵巢有肿瘤见于Meigs综合征。
9.皮肤可凹性浮肿或合并有心包积液(心界扩大、心音低远)或腹水(移动性浊音)等体征，提示胸水可能为漏出液。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规、结核菌素试验(PPD)、胸水检查(物理、生化指标)、胸部X线检查(透视和摄片)。
2.应选择做的检查
(1)疑有叶间胸膜积液者，应摄侧位胸片。
(2)疑有肺底积液，应摄患侧卧位胸片或B超检查。
(3)疑有多浆膜腔积液，应做心包和腹腔超声检查。
(4)疑有肝硬化肝功能失代偿者，应检查肝炎病毒标志物和肝功能，如血清白蛋白。
(5)疑有肾功能衰竭者，应查血清肌酐和尿素氮以及尿蛋白。
(6)疑有系统性红斑狼疮者，应查抗核抗体、类风湿因子及抗RNP、SM、SS-A、SS-B、
dsDNA、狼疮带试验等。
(7)疑有右心衰竭者，应查静脉压。
(8)疑有癌性胸水者，应做胸水脱落细胞检查、胸膜活检或胸腔镜检查。
(9)疑有Meigs综合征者，应做盆腔B超或CT。
(10)疑有支气管胸膜瘘者，应在胸腔中注入1%亚甲蓝溶液lml，观察咳出痰是否为蓝色。
二、思维程序
第一步 胸水外观是血性、脓性、乳糜性还是浆液性
血性胸水见于外伤或气胸；浆液血性胸水见于胸膜间皮瘤、胸膜转移癌、血液病，也可见于结缔组织疾病或结核性胸膜炎。脓性胸膜炎可由葡萄球菌或肺炎球菌引起，也可由结核菌或真菌引起。乳糜性胸水可见于丝虫病、纵隔肿瘤、淋巴结核或胸部外伤。
第二步 是否假性乳糜胸水
假性乳糜胸水中甘油三酯含量低，胆固醇和卵磷脂含量较高，加入苏丹Ⅲ乙醇溶液不呈红色，与乙醚混和振荡后不会变清。见于结核性胸膜炎和类风湿性关节炎所致胸水。
第三步 胸水是渗出液还是漏出液
渗出液：外观清晰或混浊，为浆液性、纤维素浆液性、脓性、血性或乳糜性等，常自行凝固。比重>1.018，Rivalta试验阳性，蛋白定量>25～30g/L，葡萄糖低于血液含量，细胞数>5×10^8/L，可发现恶性肿瘤细胞，可找到致病菌。以结核性胸膜炎最为常见，其他感染性胸膜炎、结缔组织病和恶性肿瘤等也可引起。
漏出液：外观清晰或微浊，常呈淡黄色，为浆液性，一般不凝固。比重<1.018，Rivalta试验阴性，蛋白定量<25～30g/l，葡萄糖与血中含量相同，细胞数<1×10^8/L，主要为内皮细胞。见于心力衰竭、门脉高压症、肾病综合征、低蛋白血症等。
第四步 是否癌性胸腔积液
癌性胸水外观常为血性、混浊。蛋白定量>25～30g儿，葡萄糖含量可低或与血中平行，乳酸脱氢酶(LDH) 200U/ml，胸水LDH/血LDH>2/3，细胞数>5×10^8儿，找到肿瘤细胞可确诊。癌胚抗原(CEA)>10～20ng/ml，胸水CEA/血CEA>1，腺苷酸脱氢酶(ADA)较低，透明质酸酶>8ug/ml，染色体检查可见超二倍体和多倍体。抽胸水后一般迅速回增，不易控制。
第五步 是否反应性胸腔积液
胸膜相邻器官病变可引起反应性胸膜炎。胸水量一般不多，随着原发病的好转胸水自行吸收。可见于肺炎、膈下脓肿和急性胰腺炎等。
第六步 如何处理
1.针对病因治疗
2.经各种检查病因不明确的渗出性胸水试验性抗结核治疗。
3.大量胸腔积液对呼吸和循环功能产生明显影响，出现心慌和气急等症状者，应立即抽胸水以减轻症状。
4.对于脓胸，应反复抽胸水引流，必要时用生理盐水冲洗。脓液较多较稠时，应肋间切开插管引流，也可做负压吸引。慢性脓胸应做外科手术。
5.对于癌性胸水，在全身化疗的同时，胸腔内可注射抗癌药物。顽固性胸水不能吸收者，可采用粘连疗法。
6.对于外伤或气胸引起血性胸水，一般应放置胸腔闭式引流管，并记录引流量，同时补充血容量、抗休克和止血等处理。局部创口也应相应处理。胸腔引流血性胸水多时应考虑外科手术。
第十四节 腹腔积液
正常腹腔内含少量液体，一般不超过200ml。由各种原因导致腹腔内游离液体超过此量时，称腹腔积液，亦称腹水。腹水达500ml时，可用叩诊法证实，少量腹水可用超声检测确定。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无心、肝、肾疾病、结缔组织疾病及营养不良史。
2.腹水产生的速度如何 是逐渐缓慢出现，还是短时间内迅速增多。心、肝、肾脏疾病及营养不良导致的腹水常缓慢出现；迅速出现的腹水常与腹腔感染、门静脉或肠系膜静脉血栓及肿瘤腹膜转移等因素有关。
3.有无眼睑浮肿或下肢浮肿，与腹水出现的顺序如何 肾性腹水常先有眼睑浮肿，然后出现腹水及下肢浮肿；心源性腹水则先有下肢浮肿，再出现腹水，肝性腹水则先出现腹水以后才出现下肢浮肿。
4.伴随症状
(1)伴发热，热型如何，有无寒战、盗汗等毒血症症状。腹水伴发热可能为感染性腹膜炎、坏死性胰腺炎、恶性淋巴瘤，也可能为系统性红斑狼疮合并腹膜炎。
(2)伴腹痛：注意部位、疼痛性质，如钝痛、绞痛、持续性痛、阵发性痛等。
(3)伴腹泻：可能为炎症、肿瘤或吸收不良。严重的腹泻可导致营养不良。
(4)伴消化道出血：如以呕血为主，应考虑有否肝硬化门脉高压造成的食管静脉曲张破裂出血；如以便血为主，则应考虑胃肠道肿瘤(参看上篇第十六节“消化道出血”)。
(5)伴发绀：应考虑充血性心力衰竭、心包积液，特别注意有无缩窄性心包炎。
(6)伴全身水肿：腹水为全身性疾病的一部分，如充血性心力衰竭、肾病综合征、营养不良等。
(二)体格检查重点
1.是否有全身性水肿，凹陷性还是非凹陷性。后者常见于甲状腺功能减退。
2.有无心力衰竭的体征，如发绀、颈静脉怒张、肝—颈静脉回流征阳性、心尖搏动弥散、心界扩大、心瓣膜杂音等。
3.有无黄疸、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大(常因腹水触诊不满意，应采取冲击触诊法)、腹壁静脉曲张等肝病及门脉高压体征。
4.腹部检查时，首先注意腹部的外型 蛙状腹，提示腹水；球状腹、脐部深凹或局部隆起，则不一定有腹水。注意腹壁静脉曲张血流方向：门脉高压时，脐以上血流方向向上，脐以下血流方向向下；如脐上方、下方血流方向均向上，可能为下腔静脉阻塞，反之，则应考虑上腔静脉阻塞。移动性浊音检查时，特别注意“移动”，如平卧位两侧为鼓音，脐周为浊音，而且不随移动而改变，则不是腹水。
5.有无腹壁柔韧感、腹膜炎三联征(压痛、肌紧张、反跳痛)及腹块。
6.注意脊肋角压痛及肾区叩痛。
7.直肠指检 直肠恶性肿瘤腹膜转移可形成腹水。
8.有无其他浆膜腔积液，如胸腔积液、心包积液、关节腔积液等。多浆膜腔积液可能为结缔组织病。
9.女性病人应行妇科检查，以除外盆腔肿瘤，如Meigs综合征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规、尿常规及肝肾功能，腹水常规、生化及腺苷脱氨酶(ADA)、细菌培养、鲎试验、乳糜定性试验、病理细胞检查。B型超声波(肝、胆、脾、肾大小和门脉内径，有无包块、腹水多少及是否为包裹性积液)。
2.应选择做的检查
(1)疑为心源性腹水者：胸部正侧位片(注意心影大小)、心电图、超声心动图。
(2)疑有肝源性腹水者：食管吞钡造影、AFP、腹部B超或CT。
(3)疑为肾源性腹水者：血脂、肌酐清除率，肾脏B超或CT。
(4)疑为腹腔血管病变者：门静脉或肝静脉造影。
(5)乳糜腹水者：血丝虫病原体检查(夜间采血，厚血膜涂片找微丝蚴)，必要时做淋巴管造影。
(6)疑腹水与胰腺病变有关者，需测腹水淀粉酶及腹部CT、必要时做螺旋CT。
(7)疑为盆腔病变者，应做盆腔B超或CT，请妇科会诊。
(8)经上述各种检查仍不能确诊者，可行腹腔镜检查及腹膜活检。
二、思维程序
第一步 是否为腹水
巨大卵巢囊肿或其他巨大囊肿(如脾、大网膜、腹膜后或胰腺囊肿)、巨大肾盂积水、肥胖、肠胀气等，容易被误为腹水，应予鉴别。
第二步 是什么性质的腹水，病因如何
1.漏出液 淡黄色、浆液性透明或微混，比重低于1.018，不自凝，Rivalta试验阴性蛋白定量<30g儿，细胞数<100×10^6/L，以淋巴细胞、间皮细胞为主，细菌学检查阴性。腹水为漏出液时，可见于：
(1)门脉高压：肝硬化、门静脉血栓形成、肝内弥漫性病变，如肿瘤、淋巴瘤等。
(2)低蛋白血症；肾病综合征、蛋白丢失性胃肠病、重度营养不良。
(3)体循环瘀血：右心功能不全、三尖瓣关闭不全、慢性缩窄性心包炎。
(4)肝静脉或下腔静脉阻塞：布—加(Budd-Chiari)综合征、下腔静脉阻塞综合征。
(5)Meigs综合征。
2.渗出液 可为血性、脓性、乳糜性，多混浊。比重>1.018，能自凝，Rivalta试验阳性，蛋白定量>30g儿，细胞数>500×10^6儿，以中性或淋巴细胞为主，细菌学检查可找到病原菌。腹水为渗出液时可见于：
(1)腹膜炎：结核性、化脓性、胆汁性、红斑狼疮性及急性胰腺炎性腹膜炎。
(2)恶性肿瘤：腹膜转移癌、腹膜间皮瘤、恶性淋巴瘤等。
(3)乳糜渗出液：可见于丝虫病、腹腔结核、恶性淋巴瘤及乙型肝炎或丙型肝炎肝硬化。
(4)血性渗出液：可见于腹腔肿瘤转移、结核性腹膜炎及乙型肝炎肝硬化。
第三步 如何处理
1.病因治疗 如抗感染、减低门脉压力、增强心功能等。
2.对症治疗 主要减轻痛苦，方法有多种。
(1)利尿剂的应用：可选用排钾利尿剂，如呋塞米(速尿)、氢氯噻嗪等与保钾利尿剂如螺内酯、氨苯喋啶等交替或配伍应用，但不应过度利尿，以免造成电解质紊乱。
(2)在真性低钠时，利尿剂难以发挥作用，可用0.9%氯化钠溶液250m1加入呋塞米500～1000mg静脉点滴，可起到排钠利尿作用。
(3)腹腔注射呋塞米及多巴胺，对肝硬化腹水有良效。
(4)腹水浓缩回输：仅适用于肝硬化腹水，且应排除感染、内毒素血症及肿瘤。对总胆红素>34/lmo1儿及凝血酶原时间延长者，也不宜应用。
(5)静脉滴注白蛋白：适用于血浆白蛋白<30g/L者。
第十五节 肝肿大
肝肿大，多为医生给病人查体时经触诊或叩诊发现，或经B超、CT发现。正常成年人肝脏上界一般在锁骨中线第5肋间，下缘通常不被触及。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否生活于血吸虫病、包虫病、疟疾、黑热病及病毒性肝炎流行区；有无食生鱼、生蟹史。血吸虫卵在肝内沉积可导致肝纤维化，且常以肝左叶肿大为主；肝包虫病必有肝肿大且以肝右叶肿大为主；病毒性肝炎常为弥漫性肝肿大。
2.有无输血史及病毒性肝炎密切接触史 输血可传播乙型和丙型肝炎。所谓肝炎密切接触史是指与肝炎病人同吃、同住，共同生活而言。
3.有无长期饮酒史及服用损肝药物史 长期大量饮酒可致酒精性肝炎，酒精性脂肪肝和酒精性肝硬化，损肝药物可致药物性肝炎，导致肝肿大。
4.有无近期体重明显消瘦或肥胖 近期体重明显消瘦，应注意有无消耗性疾病，如严重感染或肿瘤；近期内明显肥胖，应想到脂肪肝。
5.有无阿米巴病、钩端螺旋体病、结核病病史及慢性心衰史 阿米巴肝脓肿、肝结核、右心衰竭或全心衰竭者，肝脏可因瘀血而肿大。
6.肝区疼痛为持续性或阵发性，程度如何，有无放射痛 持续性疼痛多为炎症或肿瘤，阵发性疼痛可能与胆系感染、结石等有关。
7.伴随症状
(1)伴发热：多提示感染。病毒性肝炎为低热，细菌性感染为高热，且常伴寒战；肝结核则为长期低热。
(2)伴黄疸：可表现为溶血性、肝细胞性或胆汁淤积性黄疸。肝内胆汁淤积性黄疸常因肝细胞淤胆而致肝肿大。
(二)体格检查重点
1.体型消瘦还是肥胖，有无肺气肿、胸腔积液体征。
2.有无黄疸、皮肤色素沉着、肝掌、蜘蛛痣等肝硬化体征。
3.有无颈静脉怒张、肝颈静脉回流等右心衰竭体征。
4.肝脏大小(上界及下界，左叶及右叶)、质地、表面和边缘状态、压痛、叩痛、搏动、震颤及有无肝区摩擦感。肝触痛及叩痛在急性肝炎、急性肝瘀血、急性梗阻性化脓性胆管炎时常较明显；肝脓肿时常有明确的局限性压痛，肝海绵状血管瘤时可听到血管杂音。
5.有无腹壁静脉曲张、脾肿大、腹水等门脉高压体征。
6.有无脾肿大 肝脾同时肿大常见于病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、布氏杆菌病、肝硬化、疟疾、黑热病、血吸虫病、白血病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、全身淀粉样变等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规及血小板计数(注意有无异形淋巴细胞)、粪常规(注意有无阿米巴滋养体及寄生虫卵)、肝功能、胸部X线片(注意心影大小、膈肌位置及有无胸腔积液)、B超、病毒性肝炎标志物检测。
2.应选择做的检查
(1)疑有肝内占位者，应做腹部CT或MRI、测AFP等。如疑为继发性肝内占位病变，应做胃肠钡餐检查或内镜检查。
(2)疑有脂肪肝者，应做血脂检查。确诊有赖于肝穿刺活检、病理检查。
(3)疑有血液系统疾病者，应做骨髓检查。
(4)疑有结缔组织病者应查抗核抗体(ANA)、类风湿因子(RF)、抗ENA抗体(抗RNP抗体、抗Sm抗体、抗SS-A抗、抗SS-B抗体)，必要时还应查狼疮细胞(LEC)及抗ds-DNA抗体。
(5)疑有肝血管瘤者，应做彩色B超、肝血管造影。
(6)原因不明的肝肿大，应做腹腔镜或肝穿刺活检。
二、思维程序
第一步 是否为病理性肝肿大
肺气肿、右侧胸腔积液时，肝脏位置下移；腹壁松软的人，深吸气时右肋下可触及肝脏，但多在lcm之内。正常人剑突下可触及肝脏，3cm以内均不属于病理性肝肿大。
第二步 是弥漫性还是局限性肝肿大
弥漫性肿大见于肝炎、肝瘀血、脂肪肝、早期肝硬化、布—加(Budd-Chiari)综合征、白血病、血吸虫病、华支睾吸虫病等。局限性肝肿大见于肝脓肿、肝肿瘤及肝囊肿等。慢性血吸虫肝病常以左叶肿大明显。
第三步 是感染性肝肿大还是非感染性肝肿大
感染性肝肿大多伴有发热、周围血白细胞增多、肝区叩痛明显；非感染性肝肿大则没有上述表现。
第四步 肝肿大的原因是什么
1.感染性肝肿大 病毒性感染有病毒性肝炎、全身性巨细胞性包涵体病。细菌性感染有细菌性肝脓肿、肝结核等。寄生虫感染有阿米巴肝病、疟疾、血吸虫肝病、肝包虫病等。
2.非感染性肝肿大包括中毒性、瘀血性、胆汁淤积性、代谢性肝肿大，肝硬化早期、肝囊肿、肝肿瘤，也见于某些结缔组织病(如SLE)及血液病(白血病、淋巴瘤等)。值得强调的是肝肿大最常见的原因是病毒性肝炎、肝脓肿及肝肿瘤。
第五步 怎样处理
根据不同病因治疗，无需对症处理。
第十六节 脾肿大
脾肿大是指平卧位或侧卧位时能触到脾脏的边缘而言，一般说左肋缘下能触到的脾脏已经比正常脾脏增大一倍。轻度脾肿大，肋下虽不能触及但B超和CT均有助于其大小的确定。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄与性别 传染性单核细胞增多症、全身巨细胞包涵体病等好发于青少年；慢性淋巴细胞性白血病多见于中年以上；系统性红斑狼疮、原发性血小板减少性紫癜好发于青年女性。
2.家族史 遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等多自幼年起病常，有家族史。
3.是否生活于血吸虫病、疟疾、黑热病及病毒性肝炎流行区，是否有病毒性肝炎密切接触史。
4.有无风湿性心脏瓣膜病史及心衰史 并发感染性心内膜炎时，可有脾肿大。
5.有无慢性肝炎或其他肝病史 早期肝炎可有脾肿大，慢性肝炎、肝硬化出现门脉高压时，脾脏可明显肿大。
6.伴随症状
(1)伴发热：感染引起的脾肿大可有特殊热型，如伤寒呈稽留热、回归热为发热期与间歇期交替出现的间歇热、布氏菌病为波状热、急性血吸虫病有间歇热或弛张热、急性感染性心内膜炎可呈不规则热或持续低热、疟疾呈间日热或三日热、败血症呈弛张热等。霍奇金病、淋巴瘤、白血病多有不规则热。
(2)伴贫血：见于疟疾、肝硬化、白血病、恶性组织细胞病、溶血性贫血、系统性红斑狼疮等。
(3)伴出血倾向，如皮下出血、鼻出血、齿龈出血等，常见于原发性血小板减少性紫癜、急性白血病、恶性组织细胞增多症等。
(4)伴消化道出血：应考虑肝硬化门脉高压，常因食管或胃底静脉曲张破裂出血而导致呕血、黑粪。
(5)伴黄疸：常见于肝硬化、病毒性肝炎，也见于溶血性贫血。
(二)体格检查重点
1.有无浅表淋巴结肿大 脾肿大伴全身淋巴结肿大者，主要见于传染性单核细胞增多症、淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤。
2.皮肤表现 皮肤色素沉着，常提示肝硬化或血色病；毛细血管扩张或蜘蛛痣，应考虑肝硬化；皮肤瘀点，见于败血症或感染性心内膜炎。
3.有无贫血表现 脾肿大伴贫血，多见于血液系统疾病，如溶血性贫血、白血病、原发性血小板减少紫癜、恶性组织细胞病。
4.有无心瓣膜杂音 特别是杂音强弱性质有改变者，应警惕感染性心内膜炎。
5.有无肝肿大(参见上篇第二章第十五节“肝肿大”)。
6.脾肿大的情况 包括大小、质地、触叩痛、切迹、表面是否光滑及有无摩擦音等。脾肿大的程度分为轻、中、高三度：轻度：深吸气时脾下缘在左肋下2～3cm；中度：脾下缘可超出肋缘下3cm至平脐；高度：脾下缘超过脐水平以下。轻度脾肿大见于某些病毒感染、早期血吸虫病、原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、充血性心力衰竭等；中度脾肿大可见于白血病、溶血性贫血、传染性单核细胞增多症、恶性淋巴瘤、尼曼—匹克病等；高度脾肿大见于慢性粒细胞白血病、慢性疟疾、晚期血吸虫病、戈谢病、真性红细胞增多症、地中海贫血、骨髓纤维化等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规；白细胞总数增多伴中性粒细胞增多，胞浆中出现中毒颗粒者，提示细菌感染，白细胞总数增多或正常，但出现异形淋巴细胞，提示有传染性单核细胞增多症、全身巨细胞包涵体病，也见于急性病毒性肝炎。白细胞总数减少，见于病毒性肝炎、伤寒、疟疾、黑热病等。血小板减少，见于原发或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进。红细胞及血红蛋白减少，见于各种病因引起的贫血；红细胞和血红蛋白明显增高，需考虑真性红细胞增多症。全血细胞减少，见于疟疾、血吸虫病、黑热病、肝硬化、急性白血病、恶性组织细胞病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、系统性红斑狼疮、脾功能亢进等。血涂片发现疟原虫可确诊为疟疾，出现原始血细胞且百分比明显增高者则支持白血病。
(2)骨髓检查：有助于确诊白血病、恶性组织细胞病、溶血性贫血、多发性骨髓瘤等，骨髓活检可帮助诊断骨髓纤维化。
(3)腹部B超、CT或MRI：不但可清晰显示脾脏形态大小，还能确定有无门脉高压或脾静脉血栓。
2.应选择做的检查
(1)疑有溶血性疾病者，应做网织红细胞计数、抗人球蛋白试验(Coombs试验)、酸溶血试验(Ham试验)、游离血红蛋白测定、尿查含铁血黄素等。
(2)疑有白血病者，除骨髓涂片形态观察外，应加做组织化学染色。
(3)疑有慢性肝炎、肝硬化者，应做肝功能、病毒性肝炎标志检测。
(4)疑有伤寒者，应做血、尿、粪、骨髓细菌培养及肥达(Widal)试验和嗜酸细胞绝对计数。
(5)疑有传染性单核细胞增多症者，应做嗜异凝集试验。
(6)疑为血吸虫病者，应做血吸虫抗原皮内试验和粪便孵化毛蚴检查。
(7)疑为结缔组织病者，应做ANA、RF、抗ENA抗体(抗RNP抗体、抗Sm抗体、抗SS-A抗体、抗SS-B抗体等)，必要时查狼疮细胞、抗ds-DNA抗体。
(8)X线片：可了解心影大小、纵隔有无增宽、有无骨质破坏、脾脏有无钙化，有助于心脏病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、脾结核的诊断；食管吞钡造影可了解有无食管静脉曲张，有助于门脉高压的诊断。
(9)脾穿刺：可协助诊断黑热病等，但有一定危险，必须从严掌握，并严格遵守操作规程。
二、思维程序
第一步 是否为病理性脾肿大
立位、内脏下垂、左侧胸腔积液和气胸、肺气肿等可使脾脏下移，但并非脾脏肿大。第二步 是感染性还是非感染性脾肿大感染性脾肿大多有发热、脾脏触叩痛明显、血白细胞增多及中性粒细胞增多(寄生虫感染者嗜酸细胞增多)、疟原虫可在血涂片中找到。黑热病原虫(利杜小体)可在骨髓涂片中找到。血培养及骨髓培养对伤寒、副伤寒、败血症的确诊有帮助。
第三步 脾肿大的原因是什么
1.感染性脾肿大 包括病毒、立克次体、细菌、螺旋体及寄生虫感染。常见的有病毒性肝炎、疟疾、伤寒等。
2.非感染性脾肿大 包括瘀血性脾肿大、血液病性脾肿大、结缔组织病所致脾肿大、单核/巨噬细胞增多所致的脾肿大。常见的有肝硬化门脉高压、白血病、淋巴瘤、溶血性贫血、骨髓纤维化、脾功能亢进等。
第四步 如何处理
1.主要是病因治疗，无需对症处理。
2.掌握脾切除适应证 遗传性球形红细胞增多症、脾机能亢进有切脾指征，但应注意有无禁忌证。有手术指征又有禁忌证者，应权衡利弊决定手术与否。
第十七节 腹部肿块
腹腔内脏或组织，由于病变而发生肿大、膨胀、增生、粘连与移位，致形成腹腔内块状物而被触及或经特殊器械检查而被发现者，称为腹部肿块，简称腹块。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄与性别 婴儿多考虑先天性疾病，如肾胚胎瘤或肠套叠；青少年多为蛔虫性肠梗阻或增生性肠结核，中老年要警惕恶性肿瘤；女性要排除巨大卵巢囊肿等妇科疾病或妊娠。
2.腹块形成的过程 腹块生长较快，又有进行性消瘦者，可能为恶性肿瘤；腹部外伤后迅速出现的包块，可能为血肿；时隔较久后才出现的包块，可能为胰腺或肠系膜囊肿，腹块时而增大，时而缩小且伴有疼痛者，常提示空腔脏器的间歇性、部分性梗阻。
3.伴随症状
(1)伴发热、寒战、疼痛，多为炎性包块。
(2)伴腹痛、便秘、呕吐，可能为肠梗阻、慢性肠道肉芽肿或肿瘤。
(3)伴消瘦、纳差和发热，可能为恶性肿瘤，特别是肾脏肿瘤。
(4)伴黄疸，提示肝胆或胰腺疾病。如为进行性黄疸，平卧时腹痛加剧，可考虑胰腺癌。
(5)伴尿路刺激征，可能有泌尿系肿瘤、肾盂积水。
(6)伴消化道出血，可能有消化道肿瘤；有粘液血便，应注意肠套叠或结肠肿瘤。
(7)伴闭经或阴道出血，应除外妊娠、子宫肌瘤或附件疾病。
(8)伴腹水：多见于结核性腹膜炎、原发性或继发性肝癌、腹膜转移癌、卵巢肿瘤等。
(二)体格检查重点
1.浅表淋巴结 特别是锁骨上淋巴结有无肿大。注意淋巴结大小、质地、活动度及有无压痛。质硬、无压痛、彼此粘连不易推动者，往往是恶性肿瘤转移的标志。
2.腹部肿块的部位 常与病变脏器部位一致，但肿块过小时不宜被触及，过大时难以确定其起源部位。
3.腹部肿块的特征 包括大小、形态、质地、活动度、压痛、搏动及腹部肿块与腹壁的关系。右上腹梨形包块并有弹性者，常为肿大之胆囊；两上腹部肿块表面平滑，质硬而有弹性，下极呈半圆形者，提示肾脏。肿块呈香肠形者，多见于肠套叠、蛔虫性肠梗阻；肿块表面平滑呈囊样感者，可能为胰腺、胆总管、肠系膜、网膜及卵巢等器官的囊性肿物，或腹部包虫病、肾盂及胆囊积水；肿块外形不规则，表面呈结节状而坚实者，常提示为腹腔内恶性肿瘤；肿块上缘境界清楚，而下缘模糊不清者，应多考虑卵巢肿瘤；肿块如未与周围组织粘连或未蔓延至附近组织时，能随呼吸上下移动者，多起源于肾、横结肠、肝、脾、肾等器官；起源于胰、腹膜后淋巴结及下腹部脏器的肿块，腹主动脉瘤不随呼吸移动；肿块随大量排尿而迅速缩小，尿量减少时则增大，多为巨大肾盂积水；肿块有膨胀性搏动者，常见于腹主动脉瘤或三尖瓣关闭不全所致的肝脏搏动；腹主动脉瘤可有血管杂音。肿块有明显压痛者，多为炎性肿块，如阑尾周围脓肿等。肿块被按压或某种体位受挤压时，心悸、大汗、头痛伴血压增高者，可能为嗜铬细胞瘤。
4.直肠指检 对直肠、直肠旁陷凹转移性肿瘤、盆腔脓肿、阑尾脓肿及女性内生殖器病变可提供重要线索。
5.妇科检查 注意子宫、卵巢大小、形态、压痛、盆腔内有无肿块等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规：白细胞总数及中性粒细胞增多，提示炎症，嗜酸粒细胞增多，可能为寄生虫性或霍奇金病。尿常规有助于泌尿系肿瘤的诊断。粪隐血试验反复阳性，提示腹块来自胃肠道，常规检查寄生虫卵有助于寄生虫病的诊断。
(2)内镜：纤维胃镜及纤维结肠镜检查，可了解胃及结肠有无肿瘤性病变；腹腔镜检查不仅可直接观察肿块外形，还可做活检。
(3)腹部B超、CT或MRI：可了解腹腔肿块的部位、性质及腹块与周围脏器的关系。
2.应选择做的检查
(1)疑有肝胆疾病者，应加做肝功能、病毒性肝炎标志、AFP。
(2)疑有胃肠道肿瘤者，应查CEA、CA19-9、胃肠钡餐造影或钡剂灌肠造影。
(3)疑有胰腺病变者，应做CAl9-。、胰功定试验、胰淀粉酶检查，腹部CT或MRI，必要时还要做ERCP。
(4)疑有胃肠平滑肌瘤或平滑肌肉瘤，X线钡餐造影和钡灌肠阴性者，应选择性腹腔动脉造影。
(5)疑有肾脏肿瘤、肾盂积水者，应行肾功能检查、静脉肾盂造影。
(6)疑有盆腔疾患者，应做盆腔B超、CT或MRI。
(7)如有腹水，应做常规、生化及病理细胞检查。
(8)腹块穿刺活检：适用于肝、胰等脏器的肿块，可在B超或CT引导下进行细针穿刺，将穿刺液涂片做病理学检查。
二、思维程序
第一步 是腹壁肿块还是腹腔内肿块
腹壁肿块如脂肪瘤、腹壁脓肿、脐部囊肿等位置较表浅，可随腹壁移动，平卧双腿伸直抬头时，肿物更加明显。
第二步 是腹腔内脏器还是病理性包块
正常腹部可触到的包块有腰椎椎体及骶骨岬、乙状结肠、粪块、横结肠、盲肠、右肾下极、腹主动脉、充盈的膀胱、妊娠子宫等，均不属病理性包块，应予鉴别。
第三步 是哪个脏器的包块
一般而言，肿块所在的部位与内脏的解剖部位一致。
1.右上腹肿块
(1)肝肿大。
(2)胆囊肿大：胆囊炎、胆囊积水(或积血)、先天性胆总管囊肿、胆囊癌、胆囊扭转。
(3)肝曲部结肠癌。
2.中上腹部肿块
(1)胃部肿块：幽门梗阻、胃癌及其他胃部良恶性肿瘤。
(2)胰腺肿块：胰腺炎、胰腺囊肿、胰腺癌。
(3)肝左叶肿瘤。
(4)肠系膜与网膜肿块：肠系膜淋巴结结核、肠系膜囊肿、大网膜囊肿。
(5)小肠肿瘤：小肠恶性淋巴瘤、小肠平滑肌瘤或平滑肌肉瘤。
(6)腹主动脉瘤。
3.左上腹肿块
(1)脾肿大 (2)游走脾 (3)胰腺肿瘤或胰腺囊肿 (4)脾曲部结肠癌。
4.左、右腰腹部肿块
(1)肾下垂或游走肾 (2)先天性多囊肾 (3)巨大肾盂积水 (4)肾包虫囊肿。
(5)肾上腺肿瘤 (6)嗜铬细胞瘤 (7)原发性腹膜后肿瘤
5.右下腹肿块
(1)阑尾周围脓肿 (2)回盲部结核 (3)克罗恩病 (4)盲肠癌 (5)回盲部阿米巴肉芽肿 (6)右侧卵巢肿瘤 (7)大网膜扭转。
6.下腹部肿块
(1)膀胱肿瘤、憩室 (2)子宫肿瘤。
7.左下腹部肿块
(1)慢性非特异性溃疡性结肠炎 (2)乙状结肠或直肠癌，血吸虫性肉芽肿 (3)左侧卵巢肿瘤。
8.广泛性与部位不定的肿块
(1)结核性腹膜炎 (2)腹膜转移癌 (3)肠套叠 (4)蛔虫性肠梗阻 (5)肠扭转 (6)腹部包虫囊肿。
第四步 如何处理
主要是病因治疗。如诊断确有困难者，可考虑剖腹探查。
第二十八节 眩 晕
眩晕(vertigo)是机体对空间位置关系的定向或平衡感觉障碍，是一种主观的幻觉症状。病人感到周围环境或自身在旋转、晃动，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出汗及眼球震颤等；头晕是一种头重脚轻，不伴有周围环境或自身旋转的感觉。根据病变部位不同，临床将眩晕分成前庭神经系统性眩晕(又称真性眩晕)及非前庭神经系统性眩晕(又称为头晕、假性眩晕)。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点 .
1.是眩晕还是头晕 前面已述眩晕和头晕的临床表现，区分二者的不同，是眩晕病史的要点。
2.眩晕的程度 不同病人对眩晕感受不同。轻者仅感晃动，不影响工作；严重者天旋地转，无法站立，不能工作。
3.有何诱因 有些眩晕发作有明确诱因，如体位改变、屈光不正及近期有使用链霉素等药物史。
4.伴随症状及体征 多数眩晕伴有恶心、面色苍白，严重时出现呕吐、出汗及心慌等迷走神经兴奋的症状。此外，还需要询问是否伴有神经科、耳鼻喉科及内科疾病的其他症状和体征。
(1)神经科，要询问是否有头痛、行走不稳、听力障碍及颈椎病变等。
(2)眼、耳鼻喉科：是否有屈光不正、复视、中耳炎、耳鸣等。
(3)内科：是否有血压变化(过高或过低)、心律失常、动脉硬化、药物中毒及感染病史、特别要注意是否有严重贫血。
(二)体格检查重点
1.神经科方面
(1)自发性眼震：眩晕是否伴有眼震对判断是否是真性眩晕很有价值，并且可以根据不同方向的眼震来判别病变侧，推断是周围性还是中枢性前庭病变。周围性病变，水平眼震多见，持续时间短；中枢性眼震方向不一。垂直眼震多提示中枢性，且持续时间较长。
(2)共济失调：因前庭系统、脑干、小脑三者之间有广泛的纤维通路联系，这三个部位出现病变时，如炎症、肿瘤及血管病等，除易引起眩晕外，时常会出现共济运动障碍。
(3)颅内压增高、小脑、脑干处病变易出现颅高压及眼底水肿。
2.五官科方面 应检查外耳道、鼓膜、中耳结构。特别要注意听力检查，了解听力障碍的性质(是神经性耳聋还是传导性耳聋)及程度。
3.内科方面
(1)有无心血管疾病方面体征：血压、心律不齐等。
(2)有无贫血征象。
(3)有无药物中毒：链霉素中毒所致第Ⅷ对脑神经损害最常见，其他包括卡那霉素、庆大霉素等。
(三)实验室及辅助检董
1.必须要做的检查 前庭功能试验、眼震电图、电测听、头颅平片。有神经体征者，要做头颅CT及血常规、经颅多谱勒超声。在做前庭功能试验及眼震电图时，可能会诱发或加重眩晕，需给病人做解释工作。 .
2.应选择的检查 高度怀疑颅内病变者要行头颅MRI；有颅内炎症者，行腰穿及脑脊液检查。中老年患者，疑有颈椎病变者，做颈椎平片或CT。听力障碍者可做脑干听觉诱发电位。
二、思维程序
第一步 是否为眩晕
真性眩晕还是假性眩晕(即头晕)。假性眩晕常是躯体疾病表现为神经功能障碍症候群之一，一般无自发性眼震，前庭功能检查无明显异常，常伴有躯体疾病的其他表现；真性眩晕要出现运动幻觉、眼球震颤、耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、神经系统阳性体征、前庭功能检查异常等表现。
第二步 假性眩晕是何种因素引起
多种躯体疾病均会出现头晕症状。临床常见的原因为：①眼性眩晕：眼肌麻痹、屈光不正。②心血管疾病，如高血压、心律不齐等。⑧贫血。④神经官能症。经仔细的检查未发现明显躯体疾病者，应考虑该病。在临床工作中并不少见，但必须除外器质性疾病。
第三步 真性眩晕是周围性还是中枢性
周围性眩晕是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变，其特点为眼震呈水平兼或不兼有旋转，常伴有耳鸣、听力减退及恶心、呕吐等迷走神经反射亢进的表现。一般无其他神经系统阳性体征。常见疾病有梅尼埃(Meniere)症、迷路炎和发作性位置性眩晕，后者常见的有前庭神经炎及药物中毒等。中枢性眩晕是指前庭神经核及其纤维联系小脑、大脑和脑干发生病变。其特点为眼震多为垂直性，持续时间长，不伴或部分伴耳鸣、耳聋，迷走神经反射不剧烈，可有其他神经系统体征。常见于：①脑血管病，如椎—基底动脉供血不足、桥脑和延脑梗死；②颈椎病；⑧颅内占位病变，如听神经瘤、脑干肿瘤及小脑肿瘤等。
第四步 如何处理
1.一般处理 眩晕病人需卧床休息，呕吐明显需注意水电解质平衡；紧张焦虑病人需给予适量镇静药物，如地西泮等。
2.对症治疗 常用于治疗眩晕的药物有：①血管扩张剂，如地巴唑、山莨菪碱、盐酸氟桂嗪(西比灵)等。②抗组胺药，如晕海宁。③抗胆碱能药，如东莨菪碱等。
3.病因治疗 针对不同病因给予相应药物或手术治疗。
第二十九节 昏 迷
意识障碍(disturbanceOfconsciousness)根据其严重程度分为嗜睡(somnolence)、昏睡(stupor)、昏迷(coma)。昏迷是最严重的意识障碍，泛指对外界的一切刺激无自主的反应。其中浅昏迷可以出现肢体简单防御反射，而深昏迷无任何反应。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.昏迷是否为首发症状 昏迷是首发症状还是在某些疾病过程中逐渐产生的对分析病因极有帮助。如果是后者，在昏迷之前必定有其他疾病的表现。
2.是否有服毒、服药或者接触有毒物质 有些平素健康者，突然出现昏迷，一定要详细询问。对发病前有无强烈精神刺激史、儿童或老年痴呆患者及工作职业有可能接触有毒物质的患者，更要提高警惕。如能及时弄清服用何种毒物、药品或者接触何种有毒物质，对明确诊断和针对性治疗有着决定性意义。
3.是否有脑外伤 脑外伤病人可以受伤后即刻出现昏迷，如重型脑挫裂伤；也可以无意识障碍或者短暂昏迷后清醒，再逐渐出现昏迷(多见于颅内血肿)。
4.起病方式 是急性发生还是逐步产生。了解起病的方式，对区分病因、判断预后有一定的帮助。
5.既往是否有高血压病、糖尿病、癫痫及心、肝、肾等内脏疾病。这些疾病均可引起昏迷，如脑血管意外、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、尿毒症昏迷等。必须详细询问，逐一排除。
6.是否有化脓性中耳炎等五官慢性感染 这类疾病往往可以侵犯颅内，造成颅内感染，引起昏迷。
7.是否伴有发热 发热伴有昏迷，首先要考虑是否存在颅内严重感染，如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等，其次应考虑急性肝炎、中暑等原因。昏迷后出现发热，可能是继发感染或者是中枢性发热，分清二者前后次序非常必要。
(二)体格检查重点
1.一般检查
(1)头颅有无伤痕、血肿或脑脊液漏。
(2)皮肤粘膜有无黄染、发绀、出血点和色素沉着等。出现黄染，要考虑肝性昏迷；出现发绀，可有大脑严重缺氧；有出血点，要考虑出血热等急性传染病或血液病；有色素沉着，可考虑有慢性肾上腺皮质功能减退(Addisondisease)；口唇樱桃红色是一氧化碳中毒的特征。
(3)病人出现呕吐时，要检查呕吐物颜色、气味，必要时送毒理检验。
2.体温
(1)体温升高预示有严重全身感染、颅内感染或中枢性高热。
(2)体温正常，提示为非发热性昏迷。
(3)体温过低，要考虑内分泌疾病，如甲状腺功能减退(甲减)、低血糖、艾迪生病等，还要注意是否有低血压或休克存在。
3.生命体征
(1)脉搏：如脉搏变慢，需考虑是否存在心脏疾患或颅内压增高。
(2)呼吸：要注意病人呼吸频率、节律、呼吸深浅等，还需留心病人呼吸的气味，有些特殊气味往往可以快速明确病因，如糖尿病酮症酸中毒有水果味、肝昏迷时带有肝臭等。不同脑部受损，呼吸节律不同，如桥脑病变表现为叹气样呼吸等。
(3)血压：脑血管病变和高颅压病人血压往往升高，而药物中毒、内分泌危象和心肌梗死等往往血压下降。
(4)瞳孔：昏迷病人瞳孔检查极其重要，是必不可少的检查，特别要注意瞳孔的大小和对光反应。如瞳孔明显缩小(形如针尖，提示巴比妥类药物中毒或是桥脑病变；而瞳孔散大提示阿托品、乙醇中毒)；一侧瞳孔进行性散大，光反应消失，往往提示脑疝发生，随时会出现呼吸、心跳骤停。
4.神经系统检查 作为神经内科临床医师，应迅速判断昏迷是否为原发于颅脑病变所致，以及明确病变的部位和性质。神经系统检查对作出上述判断尤为重要。昏迷病人神经系统检查相对较难，但通过细致观察和检查，仍能从病人若干表现中发现神经系统损害的局灶体征。如压眶(强刺激)，观察双侧肢体活动是否对称。观察瞳孔大小、位置，双眼凝视病灶侧提示皮质损害；双眼凝视病灶对侧提示桥脑损害。四肢强直性伸直，提示去大脑性强直，为脑干上段(中脑)损害引起；而双上肢屈曲，双下肢强直性伸直提示去皮质强直，为皮质广泛损害所致：仰卧位时，瘫侧肢体其足掌呈外旋位；屈曲双膝使其双足立于床面时，瘫肢迅速外倒。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿、粪常规及血气分析、肝肾功能、血电解质、血糖和心电图等。
2.应选择做的检查 头颅CT、MRI；脑电图无颅内压增高迹象者，应做腰穿，了解压力、脑脊液常规、生化及细菌学检查；发热病人，应做血细菌培养、胸部X线片。
二、思维程序
第一步 是否为昏迷
何谓昏迷已有明确定义，一般不难判断。但临床上有些貌似昏迷的情况需进行鉴别。
1.癔病 常见于强烈精神刺激后，病人对外界刺激无反应，双目紧闭，用力拨开眼睑时眼球有躲避现象，瞳孔光反应灵敏，无神经系统阳性体征，这在神经科急诊工作并不少见。
2.晕厥 晕厥指大脑一过性供血不足，引起短暂意识障碍，往往数秒或数分钟恢复，心源性的因素多见。
3.失语 严重的混合性失语(运动性和感觉性失语)伴有肢体瘫痪时，失去对外界刺激的反应能力。但一般这类病人对疼痛刺激的反应是灵敏的，对表情、示意性动作仍能领会。
4.木僵 见于精神分裂症病人，患者不言、不食、不动，对刺激无反应，极似昏迷。这种病人常有蜡样屈曲、违拗症和空气枕头等体征，或有兴奋躁动的病史。
5.去大脑皮质综合征 又称醒状昏迷。是由于大脑皮质广泛抑制，而皮质下网状结构(如脑干)功能已经恢复，出现皮质与脑干功能分离。患者可出现睁闭眼睛、吞咽等功能，亦有疼痛刺激反应和对光反射等，但无皮质功能，即无自主有目的的活动。这种状态可能是病人从深昏迷逐步清醒的中间期，亦可能是植物人状态。
第二步 是脑部疾病还是脑部以外的脏器或全身代谢性疾病
1.脑部病变 分为局限性和弥漫性
(1)局限性病变：幕上结构引起的昏迷多为天幕裂孔疝，主要的病因为颅内肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫囊肿和慢性硬膜下血肿等。急性局限性病变常见于外伤后硬膜外、硬膜内和脑内血肿、高血压脑出血、大面积脑梗死。这组病变共同特点是，绝大多数都有神经系统局限性定位体征，易引起颅内压增高，形成脑疝，出现昏迷。结合昏迷前的病史，诊断一般不难。幕下结构主要是脑干和小脑，脑干病变引起昏迷常见病因是影响脑干网状结构的脑干出血或梗死，往往有较明显的定位体征。小脑引起急性昏迷主要是小脑出血，且无明显的肢体瘫痪，但大都有明显颅内压增高，易发生枕骨大孔疝。
(2)弥漫性病变：主要的病因为颅内感染(脑炎、脑膜炎)、广泛性脑挫裂伤、癫痫大发作后昏迷和脑部变性疾病。其临床特点是多数无局限性神经定位体征；常有颅内高压，但一般不很严重，发生脑疝机会较局限性病变少；发病前常有感染、外伤、肢体抽搐和精神症状等病史。这组疾病常需靠脑脊液检查判断病因。
2.脑部以外脏器或全身性疾病 这组疾病主要指心、肺、肝、肾和内分泌器官以及中毒、缺氧、水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱等疾病。其共同临床特点为：脑部损害是弥漫性的，多数不表现明显神经定位体征，不产生急性颅内高压症状，而表现为上述疾病的病史、体征和实验室依据，大多数病因属内科学范畴，又统称为代谢性脑病。
第三步 如何处理
昏迷病人一般病情危重，必须争分夺秒，抓住主要矛盾，先行抢救，同时抓紧检查，尽快明确病因，针对病因治疗。不可片面追求明确诊断而忽视当前主要矛盾的处理(脑水肿等)，否则将贻误时机，造成严重后果。
1.急诊处理
(1)解除上呼吸道梗阻：病人头部偏向一侧利于口腔分泌物引流；口腔放置咽导管，减轻舌后坠对呼吸道的影响；加强吸痰、吸氧；呼吸兴奋剂：洛贝林、尼可刹米等应用；气管插管或切开、人工呼吸等。
(2)维持循环功能：收缩压<10.7kPa(80mmHg)，尿量少于20ml/h者，应给予升压药，保证重要脏器血液供应，如阿拉明、多巴胺等。
(3)降低颅内压：常用20%甘露醇溶液、呋塞米(速尿)及地塞米松等脱水。
(4)其他：如降温、抗感染、控止抽搐、注意水电解质和酸碱平衡等。
2.针对病因治疗。
第三十节偏 瘫
偏瘫是指一侧肢体的瘫痪(paralysis)，是由大脑皮质运动区、皮质脊髓束及脊髓(颈膨大以上)受损引起。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病前有无外伤 首先需排除外伤造成的偏瘫，有助于进一步分析病因。
2.患者的年龄 发病年龄不同，其病因往往不同。如儿童或青年人出现偏瘫，首先考虑肿瘤或炎症；而老年人偏瘫，则脑血管病可能性大。
3.偏瘫是逐渐发生还是突然出现，症状有无波动性 一般而言，颅内占位病变引起偏瘫多数是渐进起病(脑卒中除外)，而脑血管意外、脑外伤，多数是突然起病，脱髓鞘疾病，其偏瘫在病程间歇期可有部分恢复或完全恢复。
4.偏瘫持续时间 多数偏瘫患者持续时间较长或不能完全恢复，但局限性癫痫所致偏瘫、癔病性偏瘫的病人往往恢复很快，不留后遗症。
5.有无伴随其他症状和疾病 除偏瘫外，了解有无其他伴随症状，以助于定位、定性诊断，如：
(1)伴有精神症状、言语障碍或癫痫发作，提示大脑皮质受损；如出现感觉障碍平面，则脊髓损伤可能性大。
(2)伴有中耳炎：中耳炎常为颅内感染的病因。
(3)伴有高血压、高血脂：有高血压、高血脂者易患动脉硬化，而动脉硬化患者易引发脑血管病变。
(4)伴有心脏病：应进一步询问心脏病的病因，如冠心病、风心病或先心病等；是否合并心律失常，尤其应明确是否有房颤，因为房颤易造成心内膜附壁血栓脱落导致脑血管栓塞。
6.伴有感觉障碍 根据病变部位和程度不同，可伴有不同类型的感觉障碍，如内囊病变可伴偏身感觉障碍等。
(二)体格检查重点
1.一般检查 头颅及颈部有无外伤痕迹(如骨折、血肿等)；口角有无白沫、血沫；角膜有无老年环(老年环为脂质沉积于角膜所产生，出现老年环提示患者可能存在动脉硬化)；有无外耳道流脓及乳突压痛，有无高血压、房颤、血管杂音及发热等。
2.神经系统检查
(1)有无意识障碍：无意识障碍者，应做皮质功能检查，包括智能、记忆、情感、语言等。
(2)脑神经检查：了解有无面、舌肌瘫痪及视野缺损等。如出现脑神经损伤，则为脑部病变。
(3)肌力：检查患侧肢体的肌力大小、肌张力、腱反射情况，并与健侧比较，以确定偏瘫的严重程度。
(4)有无感觉障碍：如有，明确是否传导束型，有无感觉障碍平面。脑部病损的感觉障碍为传导束型，而脊髓病变可出现分离型、节段型以及传导束型(有感觉障碍平面)感觉异常。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿、粪常规及肝肾功能、血糖、血脂、血粘度，ECG、X线胸片。
2.应选择做的检查 头颅CT、MRI、MRA、EEG、脑血管Dopplar超声、腰穿等。
二、思维程序
第一步 应明确是否是偏瘫
如骨关节病变、失用、小脑病变均可引起随意运动障碍，造成偏瘫的假象。还应注意患者有无癔病性格和既往发作史。癔病性偏瘫常程度不等，时轻时重，暗示后可减轻，无其他神经系统体征。
第二步 病变的部位如何
大脑和脊髓的病变引起上运动神经元性偏瘫。如为大脑病变，可伴有精神症状、言语障碍、偏盲、偏身感觉障碍；如为颈膨大以上的脊髓病变，则出现节段型、分离型或传导束型感觉障碍。
第三步 病因如何
脑血管意外(出血、梗死)、肿瘤、感染(包括炎症、脓肿)、脱髓鞘疾病(如多发性硬化)、癫痫、先天性疾病、偏头痛等都可引起程度不等、持续时间长短不一的偏瘫症状，应根据这些疾病的临床特点逐一考虑。
第四步 如何处理
1.病因治疗 偏瘫是一种神经系统体征，应明确病因，针对病因治疗。
2.一般治疗 偏瘫肢体由于不能活动易造成压伤，特别是关节部位需特别注意护理。早期肢体关节尽可能保持在功能位，防止关节畸形，患肢早期加强被动活动。针灸、推拿等有利于功能恢复。
第三十一节 截 瘫
截瘫(paraplegia)是指双下肢瘫痪。可由脊髓病变、肌肉病变或脑部病变引起。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病前有无外伤，是隐匿起病还是突然发生 隐匿起病时需考虑肿瘤、变性疾病等，而突发起病多为脊髓炎症、出血等。还应注意病程中症状有无波动。
2.有无发热、心律失常、贫血、胃病 急性脊髓炎时，患者可出现发热；而低钾性麻痹，患者有时可出现心律失常；有贫血、胃疾病者，应考虑是否为亚急性联合变性。有无肌肉震颤、感觉异常、精神症状、自主神经功能紊乱等。肌肉震颤多出现于运动神经元病患者；脊髓病损多伴感觉异常；亚急性联合变性者常有深感觉障碍。
3.发病前有无诱因 如低钾麻痹性截瘫可出现在饱餐、寒冷、酗酒或剧烈运动后，癔病性截瘫发病前常有强烈精神刺激史。
4.既往有无类似发作史，有无家族史 如低钾性麻痹，常可反复发病。而遗传性共济失调可有家族史。
(二)体格检查重点
1.一般检查 观察有无外伤痕迹(如骨折、血肿等)，有无发热，有无恶病质，有无精神症状。毛发、皮肤是否光泽(有无营养障碍)。有无关节肿胀。
2.神经系统检查
(1)确定是上运动神经元性还是下运动神经元性瘫痪：腰膨大以上脊髓病变引起上运动神经元瘫痪；双侧矢状窦旁病变亦可产生双下肢上运动神经元瘫痪；腰膨大或马尾病变则引起下运动神经元瘫痪。
(2)有无感觉异常表现。如有，则为脊髓病变。
(3)有无括肌功能障碍。如有，则提示病变位于脊髓内，损伤脊髓侧角或其通路而致。
(4)是否存在肌肉萎缩。
(5)有无共济失调。共济失调可见于亚急性联合变性或遗传性共济失调。
(三)实验室及辅助检查
1必须要做的检查 血、尿、粪常规、肝肾功能、血电解质、血糖及ECG、X线胸片。
2.应选择做的检查 腰穿、EMG、CT、MRI。查血清叶酸和维生素B12浓度、血清肌酶谱，如AST、CPK等。
二、思维程序
第一步 明确是否是截瘫
骨关节病变、失用、癔病等可能造成瘫痪假象，应予鉴别。
第二步 确定病变的部位
可根据瘫痪的性质(上、下运动神经元)确定病变的部位(大脑病变引起的截瘫仅局限性于矢状窦近旁)。
第三步 对脑和脊髓病变引起的上运动神经元性截瘫，根据有无感觉障碍、感觉障碍的类型、有无括约肌功能障碍、有无共济失调及实验室检查的发现来进行定位、定性诊断
如无感觉障碍，可能为大脑矢状窦旁的病变或肌肉病变。如存在感觉异常平面，则可能为脊髓横惯性损害。如血清叶酸、维生素B12浓度下降，则可能为亚急性联合变性等。对腰膨大病变引起的下运动神经元性截瘫，可根据感觉障碍的不同和有无括约肌功能障碍确定是脊髓病变还是马尾病变。而对实验室发现低钾或肌酶谱异常者，则应考虑为肌源性截瘫。
第四步 如何治疗
1.病因治疗
2.对症治疗
(1)肢体关节尽可能保持功能位，防止畸形。 (2)加强患肢被动活动。
第三十二节 震 颤
震颤(tremor)是指人体的一部分或全部呈一定节律性的来回摆动性的不自主运动。静止时发生的震颤称为静止性震颤；动作时出现的称运动性震颤；在保持某一姿势时出现的震颤称为姿势性震颤。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.震颤何时发生 在静止时出现，可能为帕金森病、帕金森综合征、老年性震颤或多发性硬化；在运动时出现可为小脑病变、中毒等引起，也可能是生理性震颤。静止性合并运动性震颤多并发于全身因素，如中毒、感染、代谢性疾病等。
2.震颤从什么部位开始 如帕金森病，其震颤多从一侧上肢的远端开始，随病情进展逐渐扩展到同侧下肢及对侧上、下肢；老年性震颤以下颌、唇部、头部多见，而癔病性震颤多限于一侧肢体或波及全身。
3.震颤的频率和幅度 生理性震颤和功能性震颤的频率一般为6—10Hz，但前者震颤幅度较小，肉眼难以觉察，后者震颤幅度较大；老年性震颤的频率为6～7Hz，幅度虽较小，但一般肉眼可见；帕金森病的震颤频率为4～6Hz，幅度大小根据病情轻重而异；中脑红核或齿状核—红核通路病损时，震颤频率为3—5Hz，震幅明显。
4.有无遗传史 原发性震颤、肝豆状核变性和遗传性小脑性共济失调者均有遗传史。
5.有无其他疾病 如甲亢患者可出现震颤表现，癫痫患者如过量服用苯妥英钠致药物中毒时亦可引起震颤。
(二)体格检查重点
1.是否伴有其他神经系统阳性体征 如无，则为生理性震颤或功能性震颤；如有，则为病理性震颤。 、
2.病理性震颤者，应检查震颤肢体肌张力的高低 如肌张力增高，可见于帕金森病、张力障碍性震颤(如痉挛性斜颈引起的震颤)：肌张力减低，可见于小脑病变；老年性震颤、原发性震颤等则无肌张力异常。
3.震颤有无特征性 如搓丸样震颤为帕金森病所特有，而扑翼样震颤则为肝昏迷的早期表现或中脑病变。
4.有无运动徐缓的表现，如慌张步态、面具脸 如有，则为帕金森病或帕金森综合征。
5.有无共济失调 如有，则考虑并发于周围神经病变的震颤或遗传性小脑性共济失调。
6.有无肌无力 伴肌无力的震颤往往是周围神经病变所致。
7.有无脑神经受损表现 如伴动眼神经麻痹，提示病变位于中脑。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿、粪常规以及X线、胸片、心电图、肝肾功能、血电解质。
2.应选择做的检查
(1)疑为颅脑病变者，做头颅CT或MRI。
(2)疑有甲亢者，测T3、T4、FT3、FT4、TSH等。
(3)疑有肝豆状核变性者，测血清铜蓝蛋白等。
二、思维程序
第一步 应判断是否为病理性震颤
非病理性震颤指生理性震颤、功能性震颤(包括癔病性震颤)；病理性震颤是以器质性病变为基础的震颤。
第二步 如为病理性震颤，应区分是脑部病变，还是周围神经病变；脑部病变者，应根据临床特点进一步分清病变部位
静止性震颤伴肌张力增高，运动减少，为黑质纹状体受损；运动性震颤肌张力减低，为小脑病变；粗大震颤伴动眼神经麻痹，为中脑病变。周围神经病变除震颤外，尚有肌张力减低、肌力减退。
第三步 根据临床特点确定病因
全身性疾病包括：代谢性，如肝豆状核变性、肝昏迷、尿毒症、甲亢，中毒性，如乙醇中毒、药物中毒；局限性病变，包括小脑、中脑炎症、肿瘤、外伤、血管病变；黑质纹状体变性等。遗传性疾病，包括原发性震颤、肝豆状核变性、遗传性共济失调等。尚有些震颤目前病因不明，如老年性震颤。
第四步 如何治疗
1.病因治疗
2.对症治疗 对较严重的生理性震颤，可用p受体阻滞剂，如普萘洛尔，抗焦虑药，如地西泮等治疗，亦可适量饮酒减轻症状；癔病或其他功能性震颤可给予安慰剂及进行心理治疗；黑质纹状体病变、中脑红核病变可以复方多巴胺、安坦等治疗；小脑性震颤无特殊处理，可试用氯硝西泮治疗。
第三十三节 感觉障碍
人体的感觉系统是机体感受环境作用的结构，通常分为特殊感觉和一般感觉。特殊感觉指视觉、听觉、前庭觉、嗅觉和味觉。本文讨论的感觉障碍为一般感觉障碍(hypes—thesia)。感觉障碍主要表现为疼痛和其他不适，例如麻木、灼热、蚁行感等。感觉异常是临床检查中最冗长又最易发生误差的部分。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病方式 起病的方式不同，往往同病因有关。急性中风、外伤感觉障碍出现快；代谢性疾病，如维生素缺乏、慢性中毒等，感觉障碍逐渐出现加重。 .
2.感觉障碍的部位 感觉障碍分布对指导我们临床检查、分析判断可能的病因有一定的帮助。
3.是感觉过敏还是感觉减退 当感觉系统异常兴奋性增高时，可出现感觉过敏、疼痛和感觉异常等；相反时，出现感觉减退或缺失。
4.疼痛的性质 疼痛是常见的一种感觉障碍，有自发性疼痛和轻微刺激产生疼痛，需进一步询问是局部疼痛、放射痛，还是烧灼痛、闪电样痛。
5.是否有肢体外伤史 在肢体外伤中，往往会损伤周围神经，出现感觉障碍。
6.是否有各种化学因素 各种化学因素会出现感觉障碍，常见于药物，如异烟肼、有机磷农药及重金属中毒。
7.是否有代谢性或内分泌疾病 常见的有糖尿病、尿毒症、甲状腺功能减退等。
8.是否有营养障碍 B族维生素缺乏、慢性乙醇中毒及胃肠道手术后均易引起感觉障碍。
9.其他 如中风、肿瘤、脊椎外伤、炎症及变性等。中枢神经系统病变引起感觉障碍往往是传导束型，且伴有其他神经系统受损表现。
(二)体格检查重点
1.是何种感觉障碍 一般感觉包括浅感觉(痛温觉、触觉)、深感觉(音叉振动觉、关节位置觉)和复合感觉(定位觉、图形觉、两点辨别觉等)。
2.感觉障碍部位和范围 不同部位损伤，感觉障碍部位和范围也不同。常见的类型有传导束型、后根型、神经干型及末梢型。
3.感觉障碍的性质 通过查体，可以进一步明确病史中提示的是感觉过敏(轻微外界刺激引起强烈反应)还是感觉减退或缺失。
4.共济运动的检查 深感觉障碍病人会出现行走不稳，特别在闭眼或天黑时明显，Romberg征阳性。
5.伴随的体征 是否同时存在运动系统的障碍，如合并肌肉萎缩、无力等，往往是周围神经损伤的表现；如合并有上运动神经元损害，出现病理反射时，要考虑锥体束病变。
(三)实验室及辅助检查
感觉障碍的实验室及辅助检查不多，主要是针对病因进行些实验室及辅助检查。
1.疑药物中毒者，可行药物浓度的监测。
2.疑营养障碍者，可行B族维生素浓度的测定。
3.疑周围神经损伤，主要行肌电图检查，尤其是神经传导速度检测。
4.疑外伤、中枢神经病变者，可行头颅CT、MRI检查。
5.体感诱发电位(SEP)，是通过对机体感觉器(主要是疼痛觉)不同刺激，在大脑相应皮质记录其电活动，用来判断传入神经通路的功能状态的客观检查。另外，在临床常借助音叉检查深感觉的振动觉；借助各种实物，进行复合感觉检查。
二、思维程序
感觉障碍缺乏精确客观指标及方法，且不同人群、不同部位痛觉阈值不一，在判断感觉障碍时需综合分析。
第一步 是感觉敏感还是感觉减退
这是两种不同程度的感觉障碍。感觉敏感是感觉系统受刺激所致，包括感觉过敏、麻木感、针刺感、疼痛等表现，感觉减退是感觉系统受到破坏所致。
第二步 是何种性质感觉障碍
前面已提到感觉障碍有三种类型，临床思维中要考虑是何种感觉障碍。不同种类的感觉通路不同，定位及病变性质有所不同。
第三步 什么部位感觉障碍
这对判断神经受损部位有极大帮助。
第四步 诱因如何
如是否有服药史、饮酒史及外伤感染等。
第五步 有无其他症状、体征
如偏身感觉障碍者，往往有运动障碍、自主神经功能障碍；慢性乙醇中毒往往有肝功能异常等。
第六步 是否有感觉障碍分离现象
所谓感觉分离即一部分感觉障碍，另一部分感觉保留。如浅感觉分离，表现为痛温觉障碍，而触觉保留，常见于脊髓空洞症病人；深浅感觉分离，即深感觉障碍而浅感觉保留，常见于维生素B12缺乏所致脊髓亚急性联合变性。
第七步 如何处理
1.病因治疗。
2.因感觉障碍易引起烫伤、跌伤。对这类病人要注意防护措施，如避免热水袋直接接触皮肤等。
3.神经营养药物 常用B族维生素类，如维生素B1、维生素B6和维生素B12；改善微循环，如地巴唑、丹参等；神经营养剂，如胞二磷胆碱等。
4.对变性疾病，早期可考虑使用肾上腺皮质激素治疗。
第三十四节 关 节 痛
关节痛(anhralgia)是由于关节局部和邻近组织病变或全身疾患累及关节所致的临床症状。关节组成包括软骨、关节囊和关节腔三个部分，周围软组织包括韧带、肌腱、滑囊、筋膜等。当其受到外力牵拉、挤压、撕裂或肿瘤压迫，或炎症产生化学物质的刺激，或关节腔积液产生的机械压迫等均可引起关节痛。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病方式 突然发生关节痛见于外伤、Reiter综合征、关节腔内出血(如血友病性关节炎)、痛风等。急性痛风常在夜间发生疼痛，损伤、手术、过度进食或饮酒后常可诱发。骨关节炎、类风湿性关节炎、结核性关节炎、大骨节病等起病缓慢，病程较长。风湿性关节炎、银屑病性关节炎、风湿性多肌痛起病可急可缓。
2.受累关节是单关节痛还是多关节痛，是大关节痛还是小关节痛 化脓性关节炎、结核性关节炎、关节肿瘤、外伤性关节炎常为累及单关节，而风湿性关节炎、类风湿性关节炎、其他结缔组织病引起的关节炎、关节炎型过敏性紫癜、骨关节炎常累及多关节。痛风病人初发时，90%侵犯单一关节，慢性期常发展为多关节炎。风湿性关节炎主要侵犯大关节，呈游走性疼痛。外伤性关节炎、骨关节炎好发在负重大的关节，如髋、膝关节。类风湿关节炎主要累及四肢小关节，尤其是近端指间关节。痛风性关节炎好发于拇趾和第一跖趾关节。
3.疼痛范围和程度 局限性剧烈疼痛见于外伤、关节内骨折、韧带撕裂、痛风、成骨肉瘤、尤文瘤等；局部轻度疼痛见于陈旧性骨外伤。弥漫性剧烈疼痛见于急性化脓性关节炎、关节内大血肿；弥漫性轻度疼痛见于关节结核、类风湿性关节炎、红斑狼疮关节炎、骨关节炎等。
4.影响疼痛因素 风湿性和类风湿性关节炎，寒冷、潮湿使疼痛加剧；化脓性、结核性、类风湿性关节炎、急性外伤、骨关节炎等活动时疼痛加剧，静止或休息后好转；恶性肿瘤引起关节痛与活动或休息无关。儿童关节结核常有痛醒史；痛风关节炎常在夜间发作；风湿和类风湿性关节炎常在刚醒时疼痛加剧，稍微活动后可改善。
5.既往史 外伤性关节炎常有关节外伤史；风湿性关节炎常有呼吸道链球菌感染史；关节炎型过敏性紫癜起病前1—3周常有上呼吸道感染史；Reiter综合征发病前可有福氏痢疾杆菌感染史；炎症性肠病关节炎常有克罗恩病或溃疡性结肠炎病史。
(二)体格检查重点
1.皮肤粘膜 面部蝶形红斑、面颈部盘状红斑、指端或甲周红斑、下肢网状青斑及口、鼻腔溃疡等均提示为系统性红斑狼疮，睑结膜充血、水肿，如伴有尿道炎，提示为Reiter综合征；皮肤有牛皮癣，提示为银屑病关节炎。皮肤环形红斑、皮下结节伴有游走性大关节红、肿、热、痛，提示为急性风湿热、风湿性关节炎；关节隆突部或受压部的皮下出现质硬、无压痛、对称分布的皮下结节，见于类风湿关节炎；在耳郭、对耳郭、跖趾、指间和掌指关节处出现黄色赘生物，质硬、无压痛、大小不等，称为痛风石，见于痛风性关节炎；口腔、外阴部溃疡、结膜炎或其他眼病、皮肤注射部位出现小脓疱或毛囊炎，提示为白塞病关节炎。
2.淋巴结 发热、浅表淋巴肿大，见于全身性疾病引起的关节病变，如系统性红斑狼疮、急性白血病、多发性骨髓瘤等。
3.关节局部表现 疼痛关节局部有红、肿、热和压痛者，多为急性、亚急性炎症，如化脓性关节炎、痛风性关节炎、风湿性关节炎等；中等度发红，见于结核性关节炎、关节外伤、类风湿性关节炎和部分关节肿瘤；局部无红、肿、热，如骨关节炎、大骨节病。
4.关节形状 若关节明显肿大，浮髌试验阳性，提示为关节腔内积液，根据积液性质分为浆液性、浆液纤维素性、化脓性和出血性关节炎；指间关节增生、肿胀呈梭状畸形称为梭形关节，见于类风湿性关节炎，后期指间关节僵硬、活动受限，手腕及手指向尺侧偏斜；血友病性关节炎由于关节腔内反复出血，引起滑膜炎、滑膜增厚、关节囊纤维增生、软骨变性及坏死，导致关节僵硬、畸形及挛缩，附近肌肉萎缩而使关节功能丧失。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液检查：外周血白细胞及中性粒细胞增多，血沉增快，见于化脓性关节炎、急性风湿性关节炎、急性痛风性关节炎及白血病关节疼痛；白细胞正常或减少，红细胞减少要考虑为SLE、类风湿性关节炎及结核性关节炎。
(2)尿液检查：蛋白尿、血尿、管型尿见于SLE、痛风性肾病和紫癜型肾炎或混合型过敏性紫癜。
(3)关节X线检查：受累关节X线摄片了解关节端有无骨质疏松、骨质硬化，关节内有无骨折、骨质破坏，关节间隙是否狭窄，关节面是否完整，有无关节半脱位及纤维性和骨性强直等，对类风湿性关节炎、痛风性关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎和骨关节肿瘤均有一定诊断价值。
2.选择做的检查
(1)疑为风湿性关节炎，应查血沉、抗链球菌素溶血素“O”抗体、C反应蛋白及粘蛋白等。
(2)疑为类风湿性关节炎，应查类风湿因子。在急性活动期应查免疫复合物和补体；如有关节腔积液可行关节穿刺，见滑液中白细胞增高。
(3)疑为SLE关节痛，应查ANA、抗ds—DNA抗体、抗Sm抗体、狼疮细胞，在活动期应查循环免疫复合物(CIC)和补体。
(4)疑为痛风性关节炎，应查血尿酸。
(5)疑为化脓性关节炎，应做关节穿刺，抽出脓性积液有诊断价值。
(6)疑为血清阴性脊柱关节病，包括强直性脊柱炎、Reiter综合征、银屑病关节炎及炎症肠病关节炎，应查RF及HLA-B27。前者阴性，后者阳性有诊断价值。
(7)疑为血友病关节炎，应做KPTT测定及纠正试验，亦可直接测定血浆Ⅷ、Ⅸ因子含量。
(8)疑为白血病关节病变，应做骨髓穿刺涂片。
二、思维程序
第一步 是否为弥漫性结缔组织病性关节病变
1.风湿性关节炎 临床上表现为大关节游走性疼痛，局部有红、肿、热及压痛。急性期有发热、血沉增快、抗链球菌素溶血素“O”抗体滴度升高。
2.类风湿关节炎 临床上以小关节对称性累及为特点，关节呈梭形肿胀，活动期有晨僵现象，晚期关节畸形，实验室检查RF阳性，关节X线摄片对本病诊断、关节病变的分期均很重要。
3.统性红斑狼疮关节病 临床常见于年轻女性，面部有蝶形红斑，伴有脱发、Raynaud现象及光过敏，实验室检查至关重要(见本节“实验室及辅助检查”)，活动期常有发热。
第二步 是否为血清阴性脊柱关节病
实验室检查见本节“必须要做的检查”。此外，强直性脊柱炎好发于青年男性，早期患者为骶髂关节痛，部分有下肢关节痛，脊柱受累影响腰部活动，早期X线片改变为双侧骶髂关节炎，晚期脊柱呈竹节样变。Reiter综合征除发热及多发性大关节疼痛外，还有尿道炎及眼葡萄膜炎或结膜炎。银屑病关节炎有银屑病表现。炎症肠病关节炎有溃疡性结肠炎或克罗恩病病史。
第三步 是否为痛风性关节炎
本病好发于40岁以上中老年男性，病变大多累及坶趾及第一跖趾关节，常在午夜突然发作性剧烈疼痛，饮酒、劳累或进食富含嘌呤食物可诱发关节痛，晚期可累及多关节，可伴有肾结石及尿酸肾病。化验检查血尿酸增高，痛风石活检为尿酸盐结晶，受累关节摄片可见骨质有穿凿样透亮缺损。
第四步 是否为化脓性、结核性关节炎
常为大的单个关节受累，病人有发热、消瘦、乏力、纳差等毒性症状，关节腔穿刺抽液检查有助于诊断。结核性关节炎PPD试验呈强阳性反应。
第五步 是否为血液病引起的关节痛
血友病关节炎几乎全见于男性，自幼患病，部分病人有家族史，常有反复关节腔出血及肌肉血肿史，实验室检查见“应选择做的检查”。关节炎型过敏性紫癜同时或先后有下肢皮肤紫癜。白血病性关节疼痛在儿童若出现在白血病诊断之前，常易误诊为风湿热，如做血象和骨髓检查，则诊断不难。
第六步 是否为关节肿瘤或外伤性关节炎
外伤病史、突发性单关节疼痛，结合受累关节X线摄片容易作出诊断。
第七步 如何处理
1.针对病因治疗 如风湿性关节炎、SLE关节痛、Reiter综合征、关节炎型过敏性紫癜可应用肾上腺皮质素；感染性关节炎应选用有效的抗菌药物；结核性关节炎给予抗结核治疗；白血病关节痛应首选化疗；血友病关节痛给予新鲜血浆及补充所缺乏的凝血因子；外伤性关节炎、关节肿瘤、晚期类风湿性关节炎及大骨节病等可采用手术治疗。
2.对症治疗 非甾体消炎药，如吲哚美辛、布洛芬、扶他林等可用于各种原因引起的关节痛。
第三十五节 肢 痛
肢痛(paininextremities)原因很多，可由于四肢皮肤、皮下脂肪、肌肉、筋膜、韧带、肌腱、腱鞘、滑囊、骨关节、血管、淋巴管、神经等病变引起。
肢痛可累及多个肢体、一个肢体、肢体的局部或肢端。疼痛又可分为表浅性、深在性与放射性。表浅性痛是由于皮肤及其附属器官的病变引起，常伴局部压痛与感觉过敏，定位明确。深在性痛常来源于肌肉、血管、关节及其邻近组织、骨膜等，疼痛较弥散，定位常不明确，可伴肌肉强直与深部压痛。放射痛常来源于深部器官或神经根受刺激，较好定位。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病因素 颈神经根炎、急性感染性多发性神经炎(Guillain-Barresyndrome)，常由病毒感染引起，发病前多有上呼吸道感染史；颈、腰椎间盘突出症，大多有急性颈部外伤或急性腰部负重扭伤史；患肢痛与残肢痛均有截肢史；热痉挛性下肢痛主要发生在高温下作业人员，并有大量出汗而又未能及时补充氯化钠者；人旋毛虫病常引起全身肌肉酸痛，尤以腓肠肌为甚，病人常有摄食半熟肉或生肉习惯；脊髓结核病人有不洁性交史等。
2.肢痛部位 要询问是单侧还是双侧肢痛，是上肢抑或下肢，并尽可能问明肢痛的起始部位，扩展范围，有否放射痛及放射方向等。如疼痛从颈肩部开始向同侧上臂、前臂和手指放射时，提示为臂丛神经痛；疼痛从一侧腰骶部开始，然后出现一侧臀痛，向同侧大腿后面、小腿及足部放射，提示为根性坐骨神经痛，疼痛起始于大腿后面而向大腿和小腿扩展，直腿高举试验比根性显著，但交叉性直腿高举试验阴性，提示为干性坐骨神经痛；双侧坐骨神经痛提示为正中型腰椎间盘突出；初为一侧肢痛继而发展为两侧肢痛，应想到脊髓颈段或腰骶段肿瘤，疼痛常突然发作，又突然消失，变换体位可使疼痛减轻或加剧；脊髓马尾或圆锥肿瘤常表现为双侧神经根性痛，以后出现脊髓压迫症状，在病灶以下有运动和感觉障碍以及大小便功能紊乱；血栓闭塞性脉管炎，常累及单侧下肢，首发和常见症状是小腿和足部疼痛，常伴有间歇性跛行；Raynaud病主要发生于双侧手指疼痛；红斑肢痛症起病急，表现为两侧足趾或足前部胀痛或烧灼样剧痛，少数呈跳痛，局部可有潮红及皮温升高。痛风性关节炎开始常侵犯跖趾和坶趾关节，以后可侵犯踝、肘、腕、膝等大关节；多发性神经炎疼痛主要在四肢，多为对称性分布；多发性肌炎与皮肌炎常表现为对称性四肢肌肉疼痛，近端较重。
3.肢痛性质和特点 神经根痛是神经根本身或毗邻组织病变累及神经根所引起，如臂丛神经痛、坐骨神经痛、脊髓颈段或腰骶段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等。疼痛特点多为发作性尖锐痛，较剧烈，有时呈电击样、刀割痛或持续性，伴有阵发性加剧，夜间尤甚。多发性神经炎主要表现为四肢远端呈手套、袜子型感觉障碍，如肢端麻木、感觉异常(如蚁走感、触电感)、刺痛或灼痛、感觉减退或感觉过敏，可同时伴有运动及自主神经功能紊乱表现；血管病变引起肢痛多有皮肤颜色、温度的改变，如Raynaud病双手遇寒冷刺激时，首先发生动脉痉挛性疼痛，此时皮肤变白，继之发绀，随后出现潮红三个阶段的皮肤变化；红斑性肢痛发作时，由于血管扩张，皮肤发红，皮温升高，伴有出汗、足背动脉与胫后动脉搏动增强；血栓闭塞性脉管炎患者行走后小腿和足部疼痛，皮肤发凉、苍白，被迫停止行进，需小憩后方能继续行走，称为间歇性跛行；肌肉病变引起的肢痛主要表现为受累肌肉有自发性酸痛或剧痛，可伴有肌萎缩和肌力减退，如多发性肌炎；肌肉痉挛性疼痛好发于小腿腓肠肌，如夜间痛性痉挛、热痉挛；关节和骨骼病变引起的肢痛部位明确固定，疼痛呈持续性，伴关节肿胀和功能障碍。
4.激发、加重或减轻肢痛因素 神经根痛可由于促使腹压增高的动作，如咳嗽、喷嚏、排便、弯腰等牵拉神经，诱发或加重肢痛；血栓闭塞性脉管炎，行走可诱发或加重肢痛，休息后疼痛减轻或消失；Raynaud病寒冷可诱发手指疼痛；红斑性肢痛双足遇热或下垂时可使疼痛加剧，抬高患肢或浸冷水或将足露出被外，均可使疼痛减轻；触动残肢、残肢位置不当或假肢不合适、气候突变、精神刺激等均可诱发或加重幻肢痛与残肢痛。
(二)体格检查重点
1.神经系统检查
(1)臂丛神经痛：常见原因有颈椎病、颈椎间盘突出、颈神经根综合征、胸廓出口综合征(包括颈肋、前斜角肌综合征、肋锁综合征)及肺上沟肿瘤综合征。体检时牵引患肢向外后上方活动，疼痛加剧；手臂内收或屈肘时疼痛减轻。此外，可见患肢腱反射减弱及轻度肌萎缩。颈椎病患者颈椎棘突或椎旁有压痛，头顶加压试验或颈神经根紧张试验(患肩下压、头向对侧推移)可使患侧颈、肩及上肢发生疼痛。前斜角肌综合征患者头部向对侧强度旋转或深吸气时，可使患肢疼痛加剧及桡动脉搏动消失(锁骨下动脉受压)；肺上沟肿瘤综合征也称Pancoast综合征，由于星状神经节受压可出现Horner征。
(2)坐骨神经痛：根性坐骨神经痛在腰椎旁及骶髂点有显著压痛，直腿高举试验、交叉性直腿高举试验及颏胸试验多呈阳性，干性坐骨神经痛压痛点有臀点、蝈点、腓肠肌点及踝点，直腿抬高试验比根性更显著，但交叉直腿抬高试验及颏胸试验常为阴性，小腿外侧及足背痛觉减退比根性显著。
(3)灼性神经痛：患处皮肤菲薄光亮、发红或发紫，轻度发热、多汗，指甲粗糙、指骨萎缩等血管舒缩与营养障碍表现。
(4)脊髓结核：由于脊髓后索及后根损害，常引起下肢感觉性共济失调，膝与踝反射消失，出现阿—罗瞳孔(瞳孔缩小、对光反射消失、调节反射存在)。
2.周围血管检查
(1)血栓闭塞性脉管炎：患肢股动脉搏动减弱、胭动脉和足背动脉搏动减弱或消失。检查时将病人下肢下垂，患肢皮肤先潮红后发绀，将下肢高举，足部皮肤变苍白、发凉；小腿肌肉萎缩和感觉障碍，后期足部或足趾出现溃疡及坏疽，坏疽足趾可以脱落，溃疡创面长期不愈。
(2)动脉硬化性血管闭塞、动脉栓塞或血栓形成：当动脉不完全闭塞时，可闻及收缩期血管杂音；完全闭塞时，患肢动脉搏动消失，肌肉萎缩，足趾坏疽或溃疡。此类疾病常有动脉硬化的其他表现(如脑动脉硬化、冠状动脉硬化、眼底动脉硬化)及原发病的症状与体征(如SLE、风湿性心脏病等)。
(3)无脉病：多发生在上肢，表现为桡动脉搏动减弱或消失，血压低或测不出。
(4)红斑肢痛症：发作时患肢潮红，皮温升高，患部出汗，足背动脉与胫后动脉搏动增强。
3.节及关节周围组织检查 见“关节痛”一节。
4.肌肉检查 肌肉疾病引起肢痛时，患肌多有明显压痛，常伴有肌力减退和肌萎缩。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)X线平片检查：脊柱、四肢及骨关节X线摄片是肢痛的过筛检查。颈椎X线正侧位摄片对颈椎病诊断有重要价值；颈肋只有X线摄片才能被发现；骨质疏松症、骨肿瘤、骨髓炎、骨折、嗜酸细胞性肉芽肿、跟骨骨刺X线摄片有重要诊断意义。
(2)血液检查：外周血白细胞升高，提示感染性疾病，如化脓性骨髓炎、化脓性关节炎等。嗜酸粒细胞增高，见于嗜酸肉芽肿及人旋毛线虫病。
2.应选择做的检查
(1)疑为臂丛神经痛，除颈椎X线摄片外，还应选择颈椎CT及MRI检查。
(2)疑为腰椎间盘突出症、骨质疏松症、脊髓肿瘤引起的肢痛及风湿性关节炎、类风湿性关节炎、痛风性关节炎、化脓性关节炎及结核性关节炎、SLE等疾病引起肢痛时，应选择做的检查见第三十六节“腰背痛”和第三十四节“关节痛”。
(3)疑为周围血管、淋巴管疾病应做多普勒(Doppler)Ill管超声及MRI检查。
(4)疑为皮肌炎、多发性肌炎，应做血沉、尿肌酸、肌酶谱、肌电图、肌活检等检查以及抗Jo-1、PM-1等自身抗体测定。
(5)疑为脊髓结核，应做血清康氏与华氏反应。腰椎穿刺检查，脑脊液中有细胞—蛋白分离现象。
(6)疑肢痛性癫痫应做脑电图检查。
(7)疑为格林—巴利(Guillain-Barre)综合征，应做脑脊液检查。
(8)疑为骨嗜酸细胞肉芽肿，应做血清碱性磷酸酶测定及骨髓涂片检查。
二、思维程序
第一步 是否为腰椎间盘突出症、骨质疏松症、脊髓肿瘤引起的肢痛
见“腰背痛”一节
第二步 是否为关节及关节周围组织病变引起的肢痛
见“关节痛”一节
第三步 是否为臂丛神经痛
臂丛神经分布于肩部和上肢，颈椎病、颈椎间盘突出、颈神经根综合征、胸廓出口综合征(颈肋、前斜肌综合征、肋锁综合征)、肺上沟肿瘤综合征及臂丛神经炎等均可刺激或压迫臂丛神经，引起肩部和上肢疼痛。临床上疼痛常从颈根部或肩部开始，向同侧上臂、前臂及手指放射，疼痛呈麻刺样、电击样或刀割样，头颈或患肢活动时疼痛加剧。肺上沟肿瘤综合征常有Horner征出现，颈椎及上胸部X线摄片、CT扫描、MRI成像等检查有助于病因诊断。
第四步 是否为其他神经病变性肢痛
1.多发性神经炎临床特点为四肢远端对称性感觉、运动和自主神经功能障碍，表现为手套、袜子型四肢末端麻木、刺痛、灼痛及感觉异常，肌力、肌张力减退，肌肉萎缩，腱反射减弱或消失，肢端苍白或发绀，皮肤多汗或汗闭，触之较热或较冷等。
2.股外侧皮神经炎 表现为大腿前外方下2/3感觉异常，以麻木多见，部分病人有刺痛或灼痛，痛觉和温度觉减退，触觉与压痛觉正常。
3.灼性神经痛 表现手掌、足底和指端异常剧烈的持续性烧灼样疼痛，可因轻微刺激或情绪激动而加剧，常伴有血管舒缩和营养障碍。
4.腕管综合征 主要表现为手的桡侧第1～4指疼痛和麻木，可放射到手掌、前臂远端及腕部，伴手指无力及自主神经营养障碍表现。在腕横韧带近侧加压，患指有刺痛。在腕横韧带远端的正中神经运动传导速度减慢。
5.脊髓结核 病人有冶游史，临床症状以下肢疼痛最常见，突然发作，数秒钟即可消失，体检有阿罗瞳孔，血清华氏和康氏反应阳性，脑脊液蛋白增高，细胞数仅轻度增多。
6.肢痛性癫痫 表现为阵发性肢痛或关节痛，历时数秒至数小时，可自行缓解，脑电图有典型癫痫样放电，抗癫痫药物治疗有效。
第五步 是否为周围血管病变性肢痛
1.血栓闭塞性脉管炎 以20～40岁青壮年多见，患肢行走时疼痛，休息后好转，发生间歇性跛行，随后休息时亦痛，晚期足部或足趾出现溃疡或坏疽，足趾脱落。检查患肢腘动脉和足背动脉搏动减弱或消失。
2.闭塞性动脉硬化症 下肢疼痛表现与血栓闭塞性脉管炎相似，但本病发病年龄一般>60岁，有全身动脉硬化表现，血脂升高。
3.雷诺病和雷诺现象 好发于女性，是对称性肢端小动脉阵发性痉挛，常在寒冷或感情激动时发作，表现为手指苍白、疼痛，随后发绀，继之潮红而恢复正常。反复发作可出现肢端营养障碍。
4.红斑性肢痛 临床上青年女性多见，表现为遇热(33～34℃)时双足或双手立即发生疼痛，多为烧灼痛，患部潮红充血，皮温升高，足背动脉搏增强，浸冷水、抬高患肢或足露出被外，疼痛缓解。
第六步 是否为四肢肌肉疾病引起的肢痛
1.皮肌炎或多发性肌炎 表现四肢肌肉酸痛，肌萎缩和肌无力，以近端为重。实验室检查表现为血肌酸磷酸肌酶、醛缩酶、ALT、AST、LDH升高，肌电图示肌源性损害，肌活检示肌纤维变性、坏死，间质有炎症细胞浸润，抗J。-1抗体阳性等均具有确诊价值。
2.手足搐搦症 由于痉挛性肌肉收缩引起肢痛，发作时手呈“助产士”手，实验室检查血钙降低。
3.其他 钩端螺旋体病以腓肠肌痛为主，热痉挛以腓肠肌和腹直肌痉挛性疼痛为主，诊断参照原发病。职业性肌痉挛和某些特定职业有关，如打字员、挤奶员、抄写员，由于过度疲劳引起手部肌肉痉挛性疼痛，停止操作后疼痛消失。
第七步 如何处理
1.牵引治疗 适用于颈椎病、颈椎间盘突出、腰椎间盘突出等。
2.对症治疗 如解热镇痛剂，雷诺病给予血管扩张剂。
3.原发病药物治疗 如脊髓结核应治疗梅毒；皮肌炎、多发性肌炎可给皮质激素；钩端螺旋体病应给予青霉素治疗等。
4.手术治疗 适用于骨折、骨肿瘤、骨髓炎及保守治疗无效的颈、腰椎间盘突出症。
第三十六节 腰 背 痛
腰背痛(backache)包括腰痛和背痛，两者之间并无明确界线。腰背痛是由多种原因引起一组常见临床综合征。有人统计因腰背痛就诊者占门诊人数4.2%～7.3%。
腰背痛的组织，自外向内包括皮肤、皮下组织、肌肉、韧带、脊椎、肋骨、脊髓膜和脊髓等。上述任何一种组织的病变都可引起腰背痛，其中以脊椎疾病(包括脊椎骨、韧带、椎间盘等)为引起腰背痛的最常见原因。内脏疾病也可引起腰背痛，但以腰背邻近器官(胸膜、肺、肾、胰、直肠、前列腺、子宫等)病变引起的放射性腰背病较多见。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.起病方式 是急性起病还是慢性起病。急性腰背痛最常见的原因是外伤，如日常生活中猛力搬移重物、高处跌下或体育运动中的意外等，均可造成棘上韧带损伤、腰椎横突撕脱性骨折、急性腰扭伤以及脊柱压缩性骨折，导致腰背痛。此外，急性胰腺炎、急性肾盂炎、肾结石症发作，抗凝治疗过程中引起腹膜后血肿等也可导致内脏反射性急性腰痛。慢性腰背痛起病隐匿，疼痛时重时轻，时愈时发，常见于老年性骨质疏松症、脊柱关节炎、强直性脊柱炎、腰骶部肌肉劳损、先天性隐性脊柱裂、原发性或转移性脊柱肿瘤以及慢性胰腺炎、胰腺癌、慢性前列腺炎等。
2.疼痛部位和性质 女性腰骶部酸痛大多为泌尿生殖系统疾病所致；两侧肋脊角钝痛不应忽视腹膜后疾病；疼痛从下腰部开始，呈钝性酸痛，经臀部、大腿后向小腿肌腹甚至足部放射，同时伴有感觉异常或麻木，常提示坐骨神经痛；强直性脊柱炎早期仅有晨起腰部僵硬感，腰骶部疼痛可向两腿放射，逐渐产生脊柱活动受限；十二指肠后壁穿透性溃疡常引起右下背部疼痛；腹膜后肿瘤引起的腰痛往往向下腹部、腹股沟及大腿前侧放射；肾绞痛引起的腰痛向同侧下腹部及会阴部放射。
3.加重与减轻因素 急性腰扭伤、腰筋膜或棘上韧带损伤等疼痛剧烈，卧床休息可使疼痛改善，有些患者做局部封闭后，腰背痛立即解除；骨关节炎、纤维组织炎的腰部酸痛，休息后或晨起时加重，活动后缓解或减轻；脊柱结核或化脓性脊柱炎，脊柱活动受限，活动时疼痛加剧(拾物试验阳性)，但卧床休息并不能使之减轻，震动脊柱(即用足跟走路)可使疼痛加剧；椎间盘突出症引起的腰腿痛，卧床轻，站立重，弯腰轻，直腰重，咳嗽、喷嚏、排便等腹压增加时疼痛加重；肿瘤引起的腰背疼痛持续而部位模糊，休息不能改善，夜间可能更重；内脏疾病引起的腰痛范围模糊，边界不清，疼痛不因腰椎活动而增减，但与原发病治疗相关；肾下垂引起的腰痛与体位关系密切，站立或久坐后症状加重，平卧后疼痛缓解或消失。
4.过去史与职业 既往有无外伤、负重、摔倒及突然姿势改变等动作，若在此类动作当时或以后出现腰痛，可能为腰筋膜破裂、棘上韧带扭伤、腰椎横突撕脱性骨折及椎间盘突出症等。铸工、矿工、演员、运动员、搬运工等虽有时无明确外伤史，但腰痛也可能和筋膜、肌腱、韧带等慢性损伤有关。长期弯腰或坐位工作，可因慢性肌肉劳损而引起腰背痛。
(二)体格检查重点
1.望诊 脊柱有无侧弯，生理弯曲是否存在，有无前凸或后凸，有无旋转畸形。腰椎间盘突出症可见腰椎侧弯，生理性前凸消失，腰椎运动受限；脊柱结核可见椎旁肌肉痉挛，脊柱运动受限，后期脊柱呈后凸畸形，甚至椎旁局限性隆起，但无红、热表现(冷性脓肿)；强直性脊柱炎早期可见生理前凸减少，腰部僵硬，伸屈活动受限，晚期可出现驼背畸形，脊柱僵直；脊柱侧凸症由于脊柱失去力平衡，易产生疲劳或腰肌劳损而腰痛，常见原因有习惯性姿势不良性侧凸，疼痛肌痉挛性侧凸(见于急性腰扭伤、腰椎间盘突出症等)，静力性侧凸(由于一侧下肢缩短或骨关节疾病使一侧骨盆下降)及结构性侧凸等。
2.腰背部触诊与叩诊 从颈椎、胸椎、腰椎至骶髂关节，逐步按压与叩击棘突、关节、横突、骶棘肌、骶髂关节、臀部以及坐骨神经干等，压痛或叩痛显著部位即为病变之所在。背部软组织病变应触诊压痛点及有无波动感，注意皮肤温度改变及两侧肌肉硬度比较；腰椎间盘突出症于棘间韧带、棘突或棘突旁及坐骨神经行径有压痛点，相应神经支配的下肢有皮肤感觉过敏或麻木区，直腿高举试验(Laseque征)阳性，腰椎过伸试验阳性，病变位于L5～S1者，80%病侧跟腱反射消失。急性腰扭伤痛点以下腰部、骶髂关节附近多见，局部常有肌痉挛；触诊棘突时若相邻棘突左右移位，提示骨折；若前后偏移，提示脊柱滑脱。
纵轴叩击痛检查也是检查脊柱疼痛的方法之一。检查时病人坐位，医生用左手掌平放于病人头顶，右手半握拳轻捶左手背，如病人感到背痛，说明脊柱疾病可能性大，疼痛部位即为病变所在。
3.全身系统检查 因为不少内脏疾病可引起腰背痛，通过心、肺、腹部检查可明确是否由于胸、腹腔疾病引起的反射性腰背痛。如中上腹局限性压痛可能为溃疡病；Murphy征阳性，提示胆囊炎；肋脊角叩击痛，提示肾脏或肾上腺病变。当怀疑为直肠或前列腺病变时，应做直肠指诊。女性应做妇科检查，以排除子宫位置异常、附件炎或子宫肿瘤。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 X线检查：包括脊柱正、侧位X线平片检查，几乎为所有腰背痛患者的过筛检查，它对诊断脊柱畸形、隐性脊柱裂、腰椎骶化、椎弓根不连、不对称骶髂关节、椎体骨折、椎弓根及附件骨折、脊柱结核、骨质疏松症、多发性骨髓瘤、脊柱原发性或转移癌等疾病均有重要意义。
2.应选择做的检查
(1)疑为脊柱结核者，除脊柱X线摄片外，还应做胸部X检查及血沉和PPD试验。
(2)疑为化脓性脊柱炎者，应查白细胞计数、血及脓液培养。
(3)疑为腰椎间盘突出症者，应做脊柱CT和肌电图检查，有条件者还可作MRI。
(4)疑为多发性骨髓瘤者，应查小便常规、尿本—周蛋白定性、血清免疫球蛋白测定，进行肋骨、胸骨、锁骨、头颅及骨盆X线平片检查，以及骨髓穿刺涂片检查。
(5)疑为脊柱转移癌者，除脊柱X线摄片外，还应查血钙、血清碱性磷酸酶、骨髓穿刺涂片。若疑为前列腺癌转移，应检测血清酸性磷酸酶和PSA。
(6)疑为椎管内肿瘤者，应选择CT扫描、脊髓造影和脑积液等检查。
(7)疑为骨质疏松症者，应做骨密度及血清钙、磷测定。
(8)疑为内脏疾病引起的反射性腰痛，应根据临床线索选择如下检查：①胸部X线；②内镜或胃肠钡餐摄片；③胆、胰、肾B超或CT检查；④直肠镜或钡剂灌肠检查。
二、思维程序
第一步 是否为脊柱结核
临床上病人常有低热、盗汗、消瘦等结核病毒性症状。体检时病人脊柱僵直(拾物试验阳性)，病灶处脊柱有成角后凸畸形，有冷脓肿时一侧腰部饱满，触之有波动感。活动期血沉增快，PPD强阳性，脊柱X线平片检查见椎体边缘模糊，椎间隙消失，椎体楔形压缩，两个椎体互相融合，溶骨区内有死骨，腰大肌影界消失。
第二步 是否为化脓性脊柱炎
本病急性起病，表现为突然寒战、高热、腰背部剧烈疼痛，常合并有其他部位化脓性感染。外周血白细胞升高，中性粒细胞升高，血沉增快，血培养阳性，椎骨穿刺有脓液。X线平片见椎体破坏，椎弓棘突破坏，椎间隙变狭窄，骨质增生硬化显著，通常仅累及相邻的1～2个椎体。
第三步 是否为腰椎间盘突出症
本症2/3病人有外伤史，多在扭伤后发病。典型临床症状是腰痛伴单腿放射痛及坐骨神经支配区皮肤痛觉减退。检查时病侧直腿抬高试验阳性，肌电图出现纤颤电位、多相电位，脊柱CT或成像能确定椎间盘突出部位和程度。
第四步 是否为多发性骨髓瘤(MM)
MM引起腰背痛十分常见，误诊率很高，临床上好发于40岁以上的中老年人。当出现不明原因腰痛、贫血、血沉增快及球蛋白升高时，要高度怀疑为MM。诊断除骨骼疼痛部位X线摄片外，应查免疫球蛋白和骨髓涂片；当出现单克隆免疫球蛋白升高，纸上电泳出现M蛋白，骨髓异常浆细胞超过10%，可确诊为MM。
第五步 是否为脊柱肿瘤或椎管内肿瘤
脊柱肿瘤多数是转移癌，原位癌多位于前列腺、甲状腺、乳房、肺和肾脏等，脊柱摄片可见成骨和溶骨两种，表现为椎体破坏，血清碱性磷酸酶升高。若为前列腺癌转移，血清酸性磷酸酶也升高，前列腺特异抗原检测阳性，骨髓涂片发现转移癌细胞有确诊价值。椎管内肿瘤临床上常有脊髓压迫症状，脑脊液检查蛋白升高，白细胞数正常，即所谓细胞—蛋白分离现象。脊髓造影、CT检查有确定诊断及定位价值。
第六步 是否为骨质疏松症
骨质疏松常因脊柱压缩性骨折，引起腰背痛。本病好发于老年人，尤其是绝经期妇女，据统计在60岁以上腰背痛患者中，女性骨质疏松症者占38%，男性仅为5%。诊断依靠X线片见骨透亮度增加，骨皮质变薄，骨小梁变细，数量减少，光学骨密度测定显示骨量丢失。此外，肾上腺皮质功能亢进、甲状旁腺功能亢进、MM、脊椎转移癌可引起继发性骨质疏松，可根据原发病进行鉴别诊断。
第七步 是否为慢性腰肌劳损
本症患者常为急性腰扭伤未获适当治疗或治疗不彻底，或长期工作姿势不良导致腰部组织劳损而致。本病多为腰骶部酸痛或钝痛，休息时轻，劳累后重。拳叩、推拿、按摩腰部或仰卧时腰部垫小枕头均能使腰痛缓解，脊柱X线摄片排除骨骼疾病，可诊断为慢性腰肌劳损。
第八步 如何处理
1.卧床休息 适用于急性腰扭伤、腰椎间盘突出症发作时，必要时可行局部封闭治疗。
2.理疗、推拿、压痛点封闭 适用于慢性腰肌劳损、棘上韧带损伤。
3.牵引治疗 适用于坐骨神经痛、急性腰扭伤、慢性腰肌劳损等。
4.药物治疗 化脓性脊柱炎给予抗菌药物；结核性脊柱炎抗结核治疗；老年妇女骨质疏松症给予雌激素、钙制剂等药物；多发性骨髓瘤需采用化学治疗。
5.手术治疗 适用于保守治疗无效的腰椎间盘突出症、椎弓崩裂与脊柱滑脱、原发性椎管内肿瘤、椎旁脓肿、脊柱结核以及脊柱侧凸等。
(蔡则骥)
第三章 实验室检查
第一节 血细胞数异常
成人外周血白细胞参考值范围是(4—10)×10^9/L。分类计数：中性杆状核粒细胞占0.01～0.05，中性分叶核粒细胞0.50～0.70，嗜酸粒细胞0.005～0.05，嗜碱粒细胞0～0.01，淋巴细胞0.20～0.40，单核细胞0.03～0.08。正常血涂片中白细胞形态正常，无异常细胞(包括白血病细胞、里—斯细胞、骨髓瘤细胞及异常组织细胞等)出现。所谓白细胞异常，指白细胞总数、分类计数的增多或减少(含中性粒细胞核象变化)及出现白细胞形态异常及异常细胞等。白细胞异常有时仅表现为单纯量的改变，有时表现为白细胞的量与质同时异常，有时合并有红细胞和(或)血小板的异常。白细胞异常大多不是一个独立疾病，而是很多疾病的一个常见实验室表现。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.理化因素接触史 一次大剂量或反复小剂量的放射线暴露史，或服用氯霉素、磺胺等抗菌药物、解热镇痛药、抗甲状腺药、抗癫痫药、抗肿瘤药等，均可通过抑制骨髓造血引起血细胞数量减少，临床表现为再生障碍性贫血、粒细胞减少或粒细胞缺乏症。电离辐射或细胞毒药物的使用，还可引起染色体畸变，包括染色体断裂、丢失、重组和易位，使瘤基因的位置发生移动和被激活，和某些白血病的发生有直接关系。
2.伴发疾病史 某些感染性疾病，尤其是化脓性感染(如化脓性扁桃体炎、大叶肺炎)、大肠杆菌感染、出血热、乙型脑炎等，急性心肌梗死、严重创伤、急性失血、急性溶血、急性中毒等，由于贮存池中白细胞释放功能增加，常引起白细胞总数升高，分类计数中杆状核和中性分叶核粒细胞增多，严重时外周血中出现幼稚粒细胞，表现为核象左移，如白细胞总数>50X10^9/L，常称为类白血病反应。某些感染，如伤寒、副伤寒、流感、麻疹、肝炎、疟疾以及系统性红斑狼疮、某些自身免疫病等，白细胞减少。巨幼细胞性贫血可有全血细胞减少并出现核右移现象。
3.发热 几乎所有感染性疾病、恶性血液病及结缔组织病都有发热。有些疾病因白细胞减少而引起发热，如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、非白血性白血病等。有些疾病因发热而引起白细胞增多或减少，因此，发热是白细胞异常的一个十分常见症状。详细询问发热的热型和热程对感染性疾病的鉴别诊断有一定帮助。发热的伴随症状又是诊断白细胞异常的一个重要线索，如发热伴进行性贫血、严重出血倾向，而无骨关节疼痛，无肝、脾、淋巴结肿大，提示为重型再生障碍性贫血。若伴有骨关节疼痛及肝脾淋巴结肿大，提示为急性白血病或恶性组织细胞病。
4.贫血与出血 白细胞增多或减少，若伴有贫血或出血说明病变累及红系与巨核细胞系，见于白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、脾功能亢进、结缔组织病等。
5.神经衰弱症候群 见于慢性特发性粒细胞减少症。本病起病隐袭，多无症状，或仅有头昏、乏力、低热、盗汗、失眠、多梦等神经衰弱表现。
6.急性感染症候群 急性粒细胞缺乏症表现为突然起病，畏寒、高热、多汗、衰竭、咽痛，感染部位迅速进行性坏死，特别是坏死性咽峡炎、急性肛周脓肿等，可迅速形成溃疡、坏死，其上有假膜形成，病情进展迅速，如不及时抢救，可在数天内死亡。
(二)体格检查重点
白细胞异常大多数是继发于其他疾病，其临床表现可为原发病所掩盖。体检时应注意以下几点：
1.皮肤粘膜 皮肤苍白，皮肤粘膜瘀点、瘀斑，常提示为红细胞和血小板减少，见于再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征(MDS)、恶性组织细胞病、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、系统性红斑狼疮(SLE)、骨髓纤维化、巨幼细胞性贫血、脾功能亢进症等。若皮肤粘膜充血、发绀伴有脾肿大，常提示为骨髓增生性疾病，如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。
2.肝、脾、淋巴结 肝脾淋巴结肿大见于急、慢性白血病及恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结缔组织病及传染性单核细胞增多症等。
3.四肢、脊柱 大关节肿胀、渗液见于系统性红斑狼疮，指间关节梭形肿胀伴尺侧倾斜，脾肿大伴白细胞减少见于Felty综合征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液一般检查：包括红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞计数及分类计数、血小板计数等。
1)白细胞总数升高：中性分叶核粒细胞比值增加，见于急性化脓性球菌感染、大肠杆菌感染，组织坏死或损伤(急性心肌梗死、肺梗死、手术创伤、大面积烧伤)、急性溶血、急性失血、急性中毒以及长期使用肾上腺皮质素等。肿瘤性疾病可引起中性粒细胞持续升高，如胃癌、肝癌、急性非淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞白血病以及骨髓增生性疾病。淋巴细胞比值增加，见于病毒感染(如麻疹、水痘、腮腺炎、出血热、传染性单核细胞增多症等)，也见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌及梅毒螺旋体的感染，淋巴细胞白血病、淋巴瘤以及移植物抗宿主病(GVHD)、传染性单核细胞增多症，移植后的排异反应等淋巴细胞亦明显升高。单核细胞比值增加，主要见于单核细胞白血病、粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、MDS等。此外，某些感染如疟疾、黑热病、结核病、感染性心内膜炎以及传染病或急性感染恢复期，单核细胞也增高。嗜碱细胞增多，见于慢性粒细胞性白血病、骨髓纤维化、慢性溶血及脾切除术后。
2)白细胞总数减少：引起白细胞减少的常见原因有：①感染性疾病：包括某些病毒性感染，如流感、麻疹、肝炎、水痘、风疹等，细菌感染如伤寒、副伤寒，原虫感染如疟疾；②血液系统疾病，如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、非白血性白血病、恶性组织细胞病、PNH、骨髓转移癌、巨幼细胞性贫血等；⑧物理化学因素(见病史询问要点)；④其他，如脾功能亢进症、SLE、某些自身免疫病、家族性白细胞减少症、周期性白细胞减少症及慢性原因不明白细胞减少症。引起淋巴细胞减少，主要见于应用肾上腺皮质素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等，接触放射线及免疫缺陷病(如AIDS)。单核细胞及嗜碱细胞减少，一般无重要临床意义。
3)血涂片检查：血涂片检查除做白细胞分类计数外，还要观察白细胞形态及有无异常白细胞。此外，通过分类计数了解中性粒细胞有无核象变化，从而对诊断疾病提供重要线索。中性粒细胞胞浆内出现中毒性颗粒，空泡形成，或中性粒细胞出现核固缩、核溶解或核碎裂等，均称为中毒性粒细胞。白细胞胞浆中出现紫红色棒状物质，称为棒状小体(Auer小体)。出现巨杆状核粒细胞、巨晚幼粒细胞和(或)巨多分叶核粒细胞，见于巨幼细胞性贫血。中性粒细胞胞浆中出现圆形、梨形或云雾状的灰蓝色小体，称为Dohle小体。成熟中性粒细胞核不分叶，呈杆状、肾形或哑铃形，称为Pelger-Huet畸形，为常染色体显性遗传缺陷，也可继发于严重感染、白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)和肿瘤转移等。涂片中出现形态变异的不典型淋巴细胞，称为异常淋巴细胞；若发现胞体大、或胞体大小不等、形态不规则，胞浆丰富，核不规则，或多核的组织细胞，称为异常组织细胞。在白细胞分类计数中若杆状核中性粒细胞>0.06，称为轻度核左移；>0.10并伴有少量晚幼粒细胞者，称为中度核左移；>0.25并出现中幼粒、早幼粒甚至原始粒细胞者，称为重度核左移。轻、中度核左移见于急性感染、急性中毒、急性溶血及急性失血等，重度左移见于慢性粒细胞性白血病或中性粒细胞性类白血病反应。若外周血中5叶核以上的中性粒细胞超过0.03时，称为核右移，见于巨幼细胞性贫血，或应用抗代谢药物治疗后及造血功能减退等情况。
(2)骨髓检查：当白细胞异常不能以感染、组织损伤或坏死、急性中毒、物理、化学因素、自身免疫病及实体瘤等病因解释，而疑为血液系统疾病时，需做骨髓检查。骨髓涂片对各种类型白血病、多发性骨髓瘤、再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血及骨髓转移癌有确诊价值。此外，骨髓涂片对白细胞减少性疾病，如再障碍性贫血、非白血性白血病、MDS、PNH、恶生组织细胞病、骨髓纤维化及脾功能亢进症等有重要诊断与鉴别诊断价值。
2.应选择做的检查
(1)白细胞增多：
1)疑为感染性疾病：疑为细菌性感染(主要为化脓性球菌及大肠杆菌)，其常见感染部位有扁桃体、鼻窦、中耳、乳突、肺、胆道系统、泌尿系统、消化系统以及皮肤粘膜，应查咽拭子培养、痰培养、血培养、粪尿培养以及皮肤粘膜分泌物培养，疑为呼吸系统感染，还应摄X线胸片、胸部CT；疑为消化系统感染，应做肝胆胰脾B超、腹腔CT；疑为泌尿系统感染，首先检查尿常规、尿细菌培养及1小时尿细胞排泄率，必要时查静脉肾盂造影。此外，应做中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性及积分值测定、四唑氮蓝(NBT)检查及鲎试验。
疑为病毒感染，引起白细胞升高的常见病毒有EB病毒、出血热病毒及乙型脑炎病毒。疑为EB病毒感染者，应查外周血异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验及抗EBV抗体测定；疑为出血热病毒感染，应查尿常规及出血热病毒抗体；疑为乙型脑炎病毒感染，应查脑脊液(常规检查及脑脊液测定病毒抗原和IgM抗体)及用免疫血清检测乙型脑炎抗体；疑为钩端螺旋体感染，应查尿常规、血培养及凝集溶解试验。
2)疑为急性溶血时，应选择做的检查见“贫血”一节。
3)疑为急性中毒：包括毒草中毒，应查血胆碱酯酶活力；尿毒症及糖尿病酸中毒应分别查肾功能、血糖、血酮及血气分析。
4)疑为恶性肿瘤：肝癌应查AFP及肝脏CT扫描；疑为胃癌，应查内镜及胃粘膜活检；疑为骨髓转移癌、各型白血病及骨髓增生性疾病，应查骨髓涂片。
(2)白细胞减少：
1)疑为感染性疾病，如伤寒及副伤寒杆菌感染，应查Widal反应、血培养，必要时做骨髓培养，疑为肝炎病毒感染，应查肝功能及血清肝炎病毒标记物；疑为疟原虫感染，应查厚滴血片、骨髓涂片及血清检测疟原虫抗原及抗体等。
2)疑为血液系统疾病，应做骨髓检查；再生障碍性贫血和MDS，还应做造血细胞培养；疑为慢粒白血病、早幼粒细胞白血病，还应做细胞核型分析。
3)疑为物理化学损伤，可做骨髓细胞遗传学检测、血中药物浓度及其抗体检测。
4)疑为自身免疫病，如SLE，应选择做的检查参见“高热”一节。
二、思维程序
(一)白细胞增多
第一步 是否为单纯白细胞增多
外周血检查当白细胞总数>10x10^9/L，称为白细胞增多症，此时必须同时注意红细胞及血小板计数。若后二者正常，为单纯白细胞增多，见于各种感染性疾病、组织坏死或损伤、急性失血及溶血、急性中毒及长期使用皮质激素；若后二者同时增多，见于骨髓增生性疾病，如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症及早期骨髓纤维化；若后二者同时减少，见于各型急性白血病。
第二步 白细胞中何种细胞增多为主
通过白细胞分类计数可以确定为中性粒细胞增多、嗜酸粒细胞增多、嗜碱粒细胞增多、淋巴细胞增多还是单核细胞增多。必要时进行各类细胞绝对计数。
第三步 何种原因引起白细胞增多
由于白细胞组成主要是中性粒细胞，所以白细胞增多和减少主要受中性粒细胞影响。
1.是否为感染性白细胞增多 病人常有发热，部分有畏寒、寒战。化脓性细菌性感染时，NAP活性及积分值均显著升高，常见感染性疾病有化脓性扁桃体炎、化脓性中耳炎、化脓性脑膜炎、肺炎、胆囊炎、肝脓肿、肾盂肾炎、败血症及皮肤软组织感染等。通过体格检查、脑脊液检查、X线胸片、痰培养、肝胆B超检查、尿常规及培养、血培养可明确诊断，对部分病人可作出病原学诊断。流行性出血热可根据流行病学、典型临床表现(头痛、眼眶痛、腰痛、酒醉貌及出血)、临床分期、白细胞分类中淋巴细胞增多，有异常淋巴细胞、血小板减少，尿中有蛋白、红细胞、白细胞、管型等，可作出诊断；若出血热抗体阳性更有助于确诊。传染性单核细胞增多症临床上有咽峡炎，肝、脾、淋巴结肿大，皮疹，白细胞分类以单核细胞增多为主，异常淋巴细胞>0.20，嗜异性抗体效价>1：64，有助于诊断，EB病毒IgM抗体阳性有早期诊断价值。
2.是否为组织损伤及坏死 外伤、手术创伤、大面积烧伤诊断不难。急性心肌梗死根据心电图典型改变及心肌酶谱异常可作出定性和定位诊断。
3.是否为急性溶血 见“贫血”一节。
4.是否为急性失血 外出血(如上消化道大出血)诊断不难。内出血，如肝脾破裂、输卵管妊娠破裂，早期诊断困难，可根据外伤史、停经史、血压改变，必要时通过腹腔穿刺及后穹窿穿刺加以确诊。
5.是否为急性中毒 药物中毒有服药史，必要时进行尿液毒物鉴定可明确诊断；毒蕈和有机磷中毒，常有食用野磨菇或服毒史，有机磷农药中毒者，临床上有毒蕈碱和烟碱样症状，血清胆碱酯酶活力降低有助诊断，尿毒症酸中毒及糖尿病酮症酸中毒根据肾功能、血糖、血酮体测定及血气分析等，诊断并无困难。
6.是否为恶性肿瘤 AFP>400ng/ml，结合肝脏B超或CT检查有实质性占位，可确诊肝癌。X线胃肠钡餐摄片及内镜检查是确诊胃癌重要手段。骨髓涂片原始细胞+(早)幼细胞>30%，可诊断为白血病。
第四步 如何处理
1.细菌性感染选择敏感抗菌药物，病毒感染主要是对症治疗，早期可加用抗病毒药物。
2.溶血处理见“贫血”一节。
3.消化道出血、内出血、急性心肌梗死、急性中毒及恶性肿瘤引起的白细胞升高，应治疗原发病。
(二)白细胞减少
第一步 白细胞减少的机制是什么
1.是否为骨髓生成减少 可以是骨髓造血干细胞受损、自我复制能力减弱或消失，也可以是某些因素，如电离辐射、化学毒物、细胞毒药物、病毒感染或营养缺乏等抑制骨髓造血前体细胞的丝状分裂，均可引起白细胞减少或粒细胞缺乏，包括再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、巨幼细胞贫血、白血病、恶性肿瘤骨髓转移等。骨髓涂片表现为有核细胞减少或单纯粒系减少，或有肿瘤细胞等可以确诊。
2.是否为粒细胞破坏或消耗过多 如药物(氨基比林等)所致的白细胞减少、SLE、Felty综合征、脾功能亢进症、恶性组织细胞病、严重败血症等。这是由于白细胞抗体存在，大量粒细胞被凝集破坏，或组织细胞吞噬大量白细胞，或是脾脏滞留白细胞，骨髓涂片有辅助诊断价值。
3.是否为白细胞分布异常 即大量粒细胞从循环池转移到边缘池，也称为假性粒细胞减少症，见于某些病毒感染及某些细菌性感染，如流感、麻疹、病毒性肝炎、水痘、风疹、伤寒、副伤寒、粟粒性肺结核等，骨髓检查基本正常，肾上腺素或伤寒杆菌脂多糖试验可使边缘池粒细胞向循环池转移，至白细胞计数增加甚至回复正常。
4.是否为骨髓释放障碍 成熟粒细胞不能自骨髓向外周血释放，可能因为中性粒细胞对趋化因子无反应，如惰性白细胞综合征。实验室检查骨髓增生正常，对内毒素的储备池释放反应减弱或消失。
第二步 白细胞减少的原因是什么
1.感染性 包括伤寒、副伤寒、麻疹、风疹、水痘及疟疾等。
2.血液系统疾病 单一粒细胞减少，如粒细胞缺乏症、慢性原发性粒细胞减少症、周期性粒细胞减少症、家族性中性粒细胞减少症。全血细胞减少，如再障、PNH、巨幼细胞贫血、非白血性白血病、脾功能亢进症、MDS及恶性组织细胞病等。
3.免疫性 如SLE、药物性粒细胞减少症。
第三步 如何处理
1.粒细胞减少症 应以治疗原发病为主，如SLE等自身免疫性白细胞减少，可给予皮质激素治疗，脾功能亢进症，应行脾切除治疗等，此外，皮质激素还可促进骨髓粒细胞向外周血释放。促白细胞生成药物可以试用，但缺乏肯定和持久疗效。
2.粒细胞缺乏症 常伴有严重感染及明显毒血症症状，应积极救治，常用措施包括广谱抗菌药物应用，皮下注射粒细胞集落刺激因子(如G-CSF)，输注白细胞悬液，免疫因素引起者可给予肾上腺皮质激素。
嗜酸粒细胞增多症
正常成人外周血嗜酸粒细胞超过白细胞分类计数的0.07，绝对值超过0.5×10^9/L，称为嗜酸粒细胞增多。根据嗜酸粒细胞增多程度，临床上分为轻、中、重度三级。轻度：嗜酸粒细胞高于正常，但<0.15，绝对值<1.5×10^9/L；中度：嗜酸粒细胞在0.15～0.50之间，绝对值为(1.5～5.0)×10^9/L；重度：嗜酸粒细胞增高到0.50～0.90之间，绝对值>10×10^9/L。患者常因发热、咳嗽、喘息、皮疹及肝、脾、淋巴结肿大就诊，经血液检查发现，少数因其他疾病就诊或健康检查时发现。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.过敏性疾病史 既往有无支气管哮喘、过敏性鼻炎、药物或食物过敏、慢性荨麻疹及异体蛋白过敏史。
2.居住地和寄生虫感染史 既往有无钩虫、蛔虫、丝虫、绦虫、血吸虫、华支睾吸虫、卫氏并殖吸虫、旋毛虫、包囊虫感染史。居住在农村的农民，桑农感染钩虫、蛔虫机会多；居住在江南水乡有疫水接触者，血吸虫感染机会增多，居住在福建、广东等东南沿海居民，有生食石蟹、蜊蛄、螃蜞习惯，易有卫氏并殖吸虫感染；居住在内蒙、新疆等地牧民易患包囊虫病。
3.皮肤病史 有无湿疹、银屑病、天疱疮等皮肤病史。
4.呼吸系统症状 肺浸润嗜酸粒细胞增多症患者，常有发热、咳嗽、咳痰、咯血、哮喘、胸痛或胸骨下不适等症状。
5.消化系统症状 嗜酸细胞性胃肠炎，常表现为低热、反复发作性腹痛、腹泻及不全性幽门梗阻等症状。
6.血液系统症状 发热、进行性贫血、出血，见于急性嗜酸细胞性白血病，本病少见。
(二)体格检查重点
1.皮肤粘膜 注意有无风团样皮损、湿疹、银屑病、天疱疮、剥脱性皮炎等皮肤损害。散在分布的皮下结节，提示为囊虫病感染，粘膜充血、皮肤紫红色，提示为真性红细胞增多症。
2.肝、脾、淋巴结 嗜酸粒细胞增多伴肝、脾肿大者，见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、恶性淋巴瘤、肥大细胞性白血病；发热伴淋巴结进行性肿大、皮肤瘙痒，可见于血管源性免疫母细胞性淋巴结病伴异常蛋白血症及嗜酸细胞淋巴肉芽肿；肝、脾、淋巴结肿大，若伴有多系统损害，尤其是有心肺功能不全的症状与体征，可能为弥漫性嗜酸细胞病。
3.甲状腺、乳腺、胰腺等有无肿块或结节，这些器官的恶性肿瘤常伴有轻、中度嗜酸粒细胞增多。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液一般检查：包括白细胞计数及白细胞分类计数，是确定有无嗜酸粒细胞增多的惟一检查手段。红细胞和血小板计数对嗜酸粒细胞增多的病因诊断亦十分必要。
(2)粪便检查：寄生虫感染是引起嗜酸粒细胞增多最常见原因之一，肠道内成虫仅引起轻度升高，而寄生在肠道外组织的寄生虫，如血吸虫、卫氏并殖吸虫、丝虫、包囊虫以及蛔虫、钩虫等蚴虫移行时，蚴虫侵入各脏器或成虫破坏肠道粘膜时，可引起显著升高。因此，粪便寻找寄生虫或寄生虫卵有重要病因诊断意义。
2.应选择做的检查
(1)疑为寄生虫感染：若粪便检查阴性，应做血清学检查，如环卵试验、抗原皮内试验、血清抗体检测等；疑为丝虫感染，应于夜间10时至次晨2时，取外周血涂片染色镜检。
(2)疑为肺浸润嗜酸粒细胞增多症，应摄X线胸片检查。
(3)疑为血液系统疾病：如慢性粒细胞白血病、骨髓转移癌、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、嗜酸粒细胞白血病等应做骨髓涂片。此外，慢性粒细胞性白血病还应查NAP活性及积分值、Ph染色体等；真性红细胞增多症还应查红细胞容量、NAP活性及血清维生素B12测定；骨髓瘤还应检测免疫球蛋白含量、血清蛋白电泳及扁骨X线摄片等。
(4)疑为恶性淋巴瘤、嗜酸性淋巴肉芽肿，应做淋巴结活检。
(5)疑为嗜酸粒细胞心内膜炎，应做心内膜及心肌活检。
(6)疑为垂体前叶或肾上腺皮质功能减退，应查T3、T4、FT3、FT4、TSH及血清皮质醇测定。
二、思维程序
第一步 是否为变态反应性疾病
如支气管哮喘、荨麻疹、血清病、药物过敏反应等，根据临床症状、体征、用药史等诊断不难。
第二步 是否为寄生虫感染
肠道内寄生虫，如蛔虫、钩虫、绦虫可通过粪便检查找到虫卵确诊。血吸虫感染有一定的地理分布，在我国主要分布在长江三角洲的平原地区和长江中下游的湖泊沿岸地区，有明确疫水接触史。急性感染有发热、尾蚴皮炎、荨麻疹等血清病症状，粪便内检出虫卵或孵出毛蚴是确诊本病的直接证据。若粪检阴性可行尾蚴膜试验、环卵沉淀试验，阳性率可达90%以上，应用单克隆抗体与DNA重组技术，检测患者体内循环抗原，特异性高、灵敏度强。卫氏并殖吸虫感染常有流行区生食石蟹或蜊蛄史，临床上病人有长期咳嗽、咳铁锈色痰或有头痛、呕吐、癫痫发作，或有游走性皮下结节或包块，确诊有赖于痰、粪中检出虫卵或从皮下结节活检中发现虫卵或虫体是确诊的依据。成虫抗原进行皮内试验，有助于确诊。华支睾吸虫感染常有生食或未煮熟淡水鱼虾史，确诊依赖于粪便中检出虫卵，成虫抗原皮内试验有参考价值。囊虫病患者有绦虫病史，皮下结节活组织检查有确诊价值，脑囊虫病诊断困难，可采用血液或脑脊液作间接荧光抗体检测、ELISA等免疫学检查有较高灵敏度与特异性。丝虫病诊断依赖于夜间采外周血涂片，或采静脉血加蒸馏水离心沉淀涂片染色镜检，找到微丝蚴。
第三步 是否为皮肤病
包括湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等。根据临床表现诊断不难。
第四步 是否为血液病
如慢性粒细胞白血病、恶性淋巴瘤、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、嗜酸粒细胞白血病和脾切除后。通过血常规、骨髓涂片、淋巴结活检等检查有助于确立诊断。
第五步 是否为恶性肿瘤
如肾癌、肾上腺癌、甲状腺癌、肝癌、胰腺癌等，当肿瘤坏死、转移或恶化，常引起嗜酸粒细胞中度增多。通过该器官的B超、CT扫描及肿瘤标记物检测协助诊断。
第六步 是否为肺浸润嗜酸粒细胞增多症
包括吕佛琉综合征(过敏性肺炎)、慢性肺浸润嗜酸粒细胞增多症、慢性哮喘性肺浸润嗜酸粒细胞增多症、热带嗜酸性粒细胞增多症、流行性嗜酸粒细胞增多症等。这组疾病主要特征为呼吸系统症状及X线胸片上的肺部浸润。
第七步 是否为高嗜酸粒细胞增多症
包括过敏性肉芽肿、嗜酸性淋巴肉芽肿、嗜酸性胃肠炎、嗜酸粒细胞心内膜炎、弥漫性嗜酸粒细胞病等。
第八步 其他引起嗜酸粒细胞增多症的疾病
猩红热急性期、风湿性疾病、垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退等。
第九步 如何处理
1.驱虫治疗 适用于寄生虫感染引起的嗜酸粒细胞增多症。
2.皮质激素治疗 适用于各种过敏性疾病。
3.化学治疗和手术治疗 恶性血液病以化疗为主，各种实体瘤有指征者，行手术治疗。
第二节 尿常规异常
尿色异常
正常尿中含有尿色素、尿胆素、尿红素等物质，故常呈浅黄色。在生理状态下，尿色与尿量、尿pH、内源性或外源性色素(包括食物与药物等)等有关。许多病理情况下，如血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿、乳糜尿和胆色素尿等均可使尿色显著异常。血尿亦有尿色异常，已另列章讨论。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.询问尿色异常的情况、发生过程，是否有伴随症状和有关的食物、药物摄入史，还应询问尿色异常的持续时间和变化情况。
2.询问服用药物史 一般说来，服食胡萝卜素、核黄素、呋喃坦啶等可使尿色呈深黄或橙黄色；血尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿和卟啉尿可呈红色；血红蛋白尿和肌红蛋白尿随放置时间延长或在酸性尿环境中还可呈棕黑色(酱油色)，服食亚甲蓝、间苯二酚(雷锁辛)可使尿呈暗绿色或蓝色，乳糜尿、脓尿和大量盐类排出时可呈现乳白色；服食大黄、番泻叶、美鼠李皮等药物可使尿呈黄褐色(酸性尿中)或红色(碱性尿中)。
3.如疑及血红蛋白尿，应询问有无溶血性疾病的病史。红细胞内在缺陷性疾病的病史如为遗传性者，应询问溶血是否与服用蚕豆或伯氨喹啉等有关；如为获得性者，如阵发性睡眠性血红蛋白尿与睡眠及血pH下降有关(如服用维生素C)，还应询问有无红细胞外因素引起溶血的病史，包括错型输血、自身免疫性、机械性(如置入金属心瓣膜、微血管性溶血等)、化学性或药物性(如苯、砷化氢、铅、磺胺类接触史)因素及烧伤和疟疾等。
4.疑有肌红蛋白尿时，应询问有无广泛软组织损伤(如挤压伤、严重烧伤、电灼伤等)、肌细胞缺氧(如大动脉栓塞)、肌肉炎症(如皮肌炎、多发性肌炎等)、中毒(如蛇毒、蜂毒、蜘蛛毒和重度乙醇中毒等)、剧烈肌痉挛、恶性高热、剧烈运动的病史。对阵发性肌红蛋白尿的病人应注意询问有无先天性磷酸化酶、磷酸果糖激酶或肉毒碱软脂酰基转移酶缺乏等情况，此类病人常在急性感染后(儿童)或运动后(成人)出现肌红蛋白尿。
5.疑有卟啉尿者，应注意询问尿液经光照后变色(变成红色或紫红色)的病史，常见于红细胞生成性卟啉病(可在新生儿或婴儿期发病，有严重光过敏史)和急性间歇性肝性卟啉病(常有腹绞痛、精神失常和周围神经病变，并在服用巴比妥或磺胺后诱发)，故应询问相关病史。本病还可继发于肝硬化、溶血性贫血、红细胞增多症和血色病，故亦应问及此类病史。
6.疑及乳糜尿者要询问尿色情况，通常为乳白色，严重者静置后可分三层：上层为脂肪，中层为乳白色或较清的液体，含小凝块；下层为红色或粉红色沉淀物。可伴血尿或脓尿，分别称乳糜血尿或乳糜脓尿。还要注意询问是持续性还是发作性的，如为后者还要注意发作期长短。询问有无血丝虫(斑氏丝虫为多见)感染史，以及有无腰痛、肾绞痛、淋巴结肿大；无寄生虫感染者要注意询问有无腹腔结核，腹腔、腹膜后和纵隔的肿瘤或创伤引起淋巴系或胸导管受压的相关病史。
7.疑为胆色素尿时，应问尿色，胆红素尿为深黄色或黄褐色，氧化后可为黄绿或棕绿色，尿胆素为深黄或橙黄色。有关病史询问要点请参阅“黄疸”一节。
(二)体格检查重点
很显然，尿色异常本身并无体格检查的需要，然而前述诸多种类的尿色异常及其可能病因却有不少应做检查之处，应酌情进行相关检查。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 尿常规是必须要做的检查，以此可除外血尿、蛋白尿、脓尿和结晶尿，也可区分乳糜尿。尿pH可以帮助了解在不同色泽的尿液中色泽变化的意义。尿沉渣涂片中见有大量细菌，则可确认为菌尿。尿胆色素定性或半定量试验对胆色素尿及其意义也很有价值。
2.应选择做的检查
(1)疑为血红蛋白尿者，应做联苯胺试验和尿含铁血黄素检查，也应做有关血管内溶血的检查，包括周围血象、网织红细胞、血清乳酸脱氢酶、血浆游离血红蛋白浓度和血清结合珠蛋白浓度测定，还应做有关黄疸的检查，包括血清间接胆红素、尿胆原和尿胆素测定等。有肾功能受损可能者，应做肾功能检查。至于疑及可能病因时，则应加做相关检查以便确诊。
(2)疑及肌红蛋白尿时，可发现联苯胺试验阳性。但在尿中加入3.2mol硫酸胺不生成异常色素沉淀，无血管内溶血的各项表现，可出现肌肉受损的表现(如磷酸肌酸激酶和转氨酶增高等)。当疑及可引起本症的病因时，应加做相应的检查。本症常可引起急性肾衰，因此，肾功能检查亦很必要。
(3)疑及卟啉尿时应做尿卟啉检查，有条件时还可测定尿δ—氨基γ—酮戊酸和卟胆原、尿和粪卟啉原I等检查。对获得性卟啉尿者应注意有关肝病和血液病的检查。
(4)疑及乳糜尿者，应做尿乳糜定性试验。应注意与脂肪尿和脓尿区别。脂肪尿镜检时见大量脂肪球，静置后或离心后仅见上浮一层脂肪，无凝结现象。脓尿镜检时见有大量脓细胞，加乙醚尿色不变清，加碱性溶液可使尿色变清。有大量盐类结晶时加热、加酸后可变清，镜检可见大量盐类结晶。当肯定为乳糜尿时，部分病人可在血和尿中找微丝蚴，通过膀胱镜可区分来自何侧肾脏，通过淋巴造影寻找阻塞部位。对各种非寄生虫病因，选择做腹腔镜或胸腹部CT、MRI有一定意义。
(5)疑有胆色素尿时，检查内容可参阅“黄疸”一节。
二、思维程序
第一步 明确是否为尿色异常
首先是排除食物和药物的影响，其次是通过尿液检查除外血尿、脓尿和结晶尿，再次通过尿胆红素检查除外胆红素尿。所剩下的是乳糜尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿及卟啉尿。
第二步 通过联苯胺试验、尿含铁血黄素试验以及加3.2mol硫酸胺试验对血红蛋白尿或肌红蛋白尿可做初步区分。有条件时可进行分光光度计检查或做尿蛋白电泳进一步证实
第三步 对肯定为血红蛋白尿的病例，应寻找溶血的原因
可分为红细胞内缺陷和红细胞外因素进一步分析查找。常见的病因可参阅前文
第四步 对确定为肌红蛋白尿的病人，则应针对前文所述病因进一步查明
第五步 通过前述思维，红色或紫红色疑为卟啉尿的病人，可做尿卟啉原试验，确定是否为卟啉尿(紫质尿)
由于继发性(或称症状性)卟啉尿较常见，所以要针对肝病和血液病(如溶血性贫血、红细胞增多症、血色病等)做有关检查。还要除外因化学物和药物引起的(如铅、砷、磷、硒、双苯骈葱、磺胺类、巴比妥类、苯妥英钠等)及因糙皮病、高热等情况引起的症状性卟啉尿。找不到病因的常为卟啉病(即紫质病)。其常见疾病为急性间歇性肝性卟啉病和红细胞生成性卟啉病，发病年龄及临床表现不尽相同。通过遗传学调查，分别为常染色体显性和隐性遗传，有条件时分析尿中卟啉质成分可以帮助确诊。
第六步 对乳糜尿患者，首先要除外其他可引起乳白色外观尿液的情况
最常见的是脂肪尿、脓尿和结晶尿。其次是定位诊断，包括膀胱镜检查、淋巴管造影以及胸腹部CT或MRI检查等。最后是病因诊断，常见的是寄生虫性的，应多次夜间找微丝蚴(特别要说明的是找不到微丝蚴不能除外寄生虫性乳糜尿，因为检出率不高；应结合临床作出诊断)。至于结核、肿瘤和外伤等病因也应结合临床表现予以考虑，并寻找证据证实。
第七步 罕见的还有黑色尿
其病因除服用左旋多巴、焦没食子酸引起外，常见的还有黑酸尿和黑色素尿。前者尿液长期接触空气或加碱性溶液后转变为黑色(存在尿黑酸)，被认为是酶缺乏所致，可伴有皮肤棕黄色色素沉着和关节炎，即黄褐病三联症。黑色素尿则因尿中含有大量黑色素，使尿液呈黑色。常见病因有恶性黑色素瘤、慢性肾上腺皮质功能减退症、慢性肠梗阻伴有皮肤粘膜明显色素沉着等病症。
第八步 如何处理
针对病因治疗。
蛋 白 尿
正常人海日尿中排出蛋白量仅40～80mg，健康成人通常不超过150mg/d，故临床上超过此值时临床上称为蛋白尿。然而青少年可略高，其上限可达300mg/d。正常情况下尿中蛋白的组成为：来自血浆白蛋白占40%，肾及泌尿生殖系组织蛋白占40%，免疫球蛋白片段占15%，其他血浆蛋白占5%。临床上使用的蛋白尿分类方法有多种，如按其原因分为生理性和病理性两大类；按病理生理则至少可分为溢出性、小球性、小管性和组织蛋白尿四类；按其排出量可分为大量蛋白尿(>3.5g/d)和蛋白尿两大类；按持续时间可分为一过性蛋白尿和持续性蛋白尿；按尿中不同分子量蛋白排出的状态可分为高分子、中分子、低分子和混合性蛋白尿，或分为选择性的、非选择性蛋白尿。这些分类都是从一个侧面表达了蛋白尿的基本特征。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否存在蛋白尿 当排出含有较多泡沫的尿液时要疑为蛋白尿，然而，这并非蛋白尿病人所特有。有时患者以尿液检查结果就诊，亦应注意所用检验方法可能会有影响等的各种因素。一般应以24小时尿蛋白定量检查的结果较为准确。
2.蛋白尿出现时的情况，例如是否在高热、寒冷、剧烈运动或体位变化等情况下出现蛋白尿。还应问及蛋白尿持续时间、严重程度、变化规律或过程。
3.询问蛋白尿常见的伴随症状 水肿是极常见的伴随症状，要注意水肿的分布、加重因素、昼夜变化规律和水肿的严重程度；还要注意结膜下有无水肿，浆膜腔是否有积液等。由于蛋白尿最常见于各类原发性肾脏疾病中，故高血压、尿检异常结果、常见的几类肾脏疾病综合征的相关症状亦应询问。蛋白尿也常见于各类继发性肾脏疾病中，其疾病谱可涉及各系统上百种疾病或综合征。因此，难以针对各病种询问有关病史，故正规的、详细的系统回顾式询问极为必要。
4.由于某些药物可以影响肾脏，包括影响肾小球(常见引起膜性肾病)或小管间质，可引起蛋白尿。这种改变可呈剂量依赖性的或非剂量依赖性的。所以，要问清对肾脏可能有损害的药物使用情况、剂量以及与蛋白尿出现的关系。
5.某些肾后疾病，如梗阻与反流性肾病，也可出现蛋白尿，应予注意。
6.对3个月以内的婴儿发生大量蛋白尿，尽管十分罕见，也应注意有无先天性肾病综合征。
(二)体格检查重点
1.蛋白尿本身并无体格检查的重点，但是因大量蛋白丢失或因急性肾炎等疾病时常伴有水肿，故应针对水肿进行检查。水肿的检查除注意重力影响部位(如站立时的下肢踝部和卧位时的臀部与背部)外，头部皮下水肿和会阴部水肿不要遗漏。结膜下水肿亦很常见，而且较早出现。急性肾炎等病变有眼睑部明显水肿。重症病人常有腹水及双侧胸腔积液，甚至少量心包积液。
2.高血压也是十分重要的体征，对认识本症的病因有一定帮助。
3.对可能引起蛋白尿的各种病因(疾病或综合征)的相关体征不应遗漏。例如，系统性红斑狼疮常有皮肤损害等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规：随意尿中蛋白定性试验会有波动，涉及尿量、饮食、药物影响等诸多方面。对微量(或痕迹)蛋白尿还要注意是否存在方法学中的问题。通常而言，加热醋酸法较为可信，磺柳酸法和试纸法因对小分子量蛋白较敏感和易受尿中其他物质影响，有时会出现假阳性。对体位性蛋白尿，可分别取卧位和立位时尿样作比较；对运动性蛋白尿亦可在运动前后作比较；对心功能不全肾瘀血者应在心衰改善前后(特别是静脉压下降后)作比较，对某些药物引起者可在用药前后或停药后作比较等等。
(2)24小时尿蛋白定量：正常人每日尿中排出蛋白量波动不太大，但病人可因滤过量和重吸收改变出现较明显的波动。因此，连续数次测定后取平均值和定期随访都甚为必要。24小时定量值对鉴别诊断有一定帮助。达到肾病综合征范围的蛋白(大于3.5g/d)，最常见于各种原发性和继发性肾小球疾病中；而生理性蛋白尿和体位性蛋白尿很少超过1.0g/d；小管—间质疾病中尿蛋白超过2.0g/d者亦很少见。由此可见，虽然几类疾病在尿蛋白量范围方面有一定区别，但有很大重叠，特别是肾小球肾炎时，不同类型或不同病程中其尿蛋白量可有很大变动，应该引起重视。24小时尿蛋白定量正常并不能否定蛋白尿的存在，特别是微量白蛋白尿，其特点是尿蛋白总量正常而尿白蛋白超过15mg/L，常见于糖尿病肾病早期，也可见于其他肾小球疾病早期。
(3)尿蛋白十二烷基磺酸钠—聚丙烯酰胺(SDS-PAGE)凝胶电泳：本法又称尿蛋白圆盘电泳，用于判定尿蛋白的分子量范围，结合凝胶光密度计扫描可以定量各分子量范围的尿蛋白所占百分比。使用这个方法，可以大致上区分尿中蛋白质的组成成分。正常情况下，尿中蛋白以中、小分子(白蛋白及更小蛋白质分子)为主，无或仅有极少量大分子蛋白质，这称为选择性蛋白尿；如果尿中蛋白质的组成有大、中、小各类蛋白，且大分子蛋白质占相当比例，则称为非选择性蛋白尿。如果SDS-PAGE凝胶电泳显示尿蛋白分子量在1万～5万之间，也称为低分子量蛋白尿，常见为溢出性蛋白尿，如免疫球蛋.白轻链、本—周蛋白、p2微球蛋白、游离血红蛋白和肌红蛋白等，同时常为单带型；另一种常见类型为小管性蛋白尿，提示近端小管重吸收障碍引起尿蛋白排出增多，在电泳中常为多带型，常见于近端小管疾病和急、慢性间质性肾炎。如果尿蛋白质分子量的主要区带在5万～10万或5万～100万之间，分别称为中分子或高分子蛋白尿。一般而言，中分子蛋白尿常为选择性蛋白尿，而高分子蛋白尿常为非选择性蛋白尿，常见于各种肾小球疾病中。
2.应选择做的检查
(1)对疑为生理性蛋白尿和体位性蛋白尿的病人，应有足够的证据否定各种病理性蛋白尿的存在，且又可证明确为生理性蛋白尿或体位性蛋白尿。因此，要做多种检查来取得这些证据。对体位性蛋白尿患者作长期随访极为必要。有报道发现一批临床诊断为生理性蛋白尿的病人，数十年随访和肾活检结果提示，有相当一部分存在轻微肾小球疾病证据。
(2)对病理性蛋白尿，则针对其可能病因做检查。对溢出性蛋白尿病人要做有关骨髓瘤、溶血、肌病等方面检查；对小球性蛋白尿应首先判别是原发性或继发性，然而，继发性肾小球疾病的病谱极广，应根据临床线索逐一加以鉴别，最后方能诊断原发性肾小球疾病。有时肾活检甚为必要。
(3)对诊断不明确的蛋白尿，或表现为肾病综合征激素治疗8周后无效，或临床虽已确诊为继发性小球疾病，但其病理类型有助于制订下一步治疗方案者；对疑为急、慢性间质性肾炎又难以证实者，应做肾活检，通过病理学资料帮助诊断。
二、思维程序
第一步 首先明确是否存在蛋白尿
可通过尿常规、24小时尿蛋白定量和SDS-PAGE凝胶电泳等方法明确之。
第二步 除外生理性蛋白尿(又称功能性蛋白尿)和体位性蛋白尿
这二类蛋白尿通常呈暂时性的、轻度的(尿蛋白
第三步 病理性蛋白尿中，可按SDS-PAGE凝胶电泳区分为低分子(小管性)和中高分子蛋白尿(小球性)
第四步 对低分子蛋白尿，重点为区分溢出性和小管性蛋白尿
对溢出性蛋白尿患者必可找到血中某种小分子蛋白质，其浓度增高且超过肾阈。这些物质的证实，加上其他相关的临床表现，常可作出合理的诊断。对小管性蛋白尿，则着重寻找有无急、慢性间质性肾炎、小管疾病、慢性肾盂肾炎和梗阻性或反流性肾病等疾病证据。部分中毒性肾病亦有类似表现，要引起重视。必要时通过肾活检等创伤性检查予以证实。
第五步 对小球性蛋白尿，首先要除外继发性肾小球疾病
常见的有风湿病：如SLE、皮肌炎、结节性多动脉炎、进行性系统性硬化症、韦格纳肉芽肿等；代谢病：糖尿病、淀粉样变性等；过敏性疾病：如过敏性紫癜等；心血管疾病：如充血性心力衰竭、肾静脉血栓形成等；中毒性疾病：如汞、铋、金制剂、青霉胺中毒等；肝脏病：如肝硬化、乙型肝炎等；造血系统疾病：如溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、镰状细胞病等；肿瘤：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤、支气管肺癌、乳腺癌、卵巢癌等；感染性疾病：如感染性心内膜炎引起的肾炎、疟疾等；遗传性肾炎和先天性肾病综合征等。有时这些系统性疾病可以明确诊断，但肾损害与这些系统性损害的关系仍不易认定，适时的肾活检亦颇有益处。除外继发性肾小球病以后，应考虑原发性肾小球疾病。虽然有关检查，如血清补体成分、FDP测定等也有一些帮助，某些临床特点也有鉴别价值，但是，各种原发性肾小球疾病在临床表现方面有很大重叠，常不易肯定诊断，因此，肾活检是十分必要的。通过肾活检可以提供诊断依据，帮助拟定治疗方案，判定预后。几乎所有肾小球疾病都有程度不等的蛋白尿，蛋白尿的量和程度与疾病的种类与预后甚少关联；所以，仅以临床资料预测活检结果，其符合率是极低的。
第六步 混合性蛋白尿常提示小球与小管均有损害
常见于各种肾脏疾病的后期和晚期，如同时有不同程度的氮质潴留或肾小球滤过率下降，则以慢性肾功能不全居多。
第七步 治疗原则
蛋白尿涉及病因众多，疗法亦不一。一般而言，功能性蛋白尿主要应祛除引发因素，体位性蛋白尿要避免前凸姿势(如穿平跟鞋)，并注意随访，必要时做肾活检。小管性和小球性蛋白尿，应尽力作出病因和病理诊断，根据情况施治。继发性肾小球疾病的蛋白尿除对其原发病治疗外，对肾损害亦需施治。晚近认识到蛋白尿的肾毒性，因而主张尽量降低蛋白尿的量。由于治疗中常用类固醇类激素、细胞毒药物和免疫抑制剂，长期使用这些药物的不良反应不能不顾及，因此，权衡治疗的利弊得失仍是极为重要的明智之举。抗凝、解聚、溶栓、血管紧张素转换酶抑制剂、抗过氧化物药物和鱼油制剂等虽然疗效不太肯定或相对较差，然而其不良反应相对较轻、较少。这对于需要长期治疗的轻度蛋白尿病人，则常常被选用，也是出于这种考虑。
尿糖增高
正常人尿内可有微量葡萄糖，其含量为0.56—5.10mmol/24h，尿糖定性试验阴性，如24h尿糖量大于上限值或定性试验阳性，则称糖尿。
尿糖定性试验既往多采用斑氏法。由于该法特异性较差，不但葡萄糖、果糖、麦芽糖、戊糖等均可呈阳性反应，许多具有还原作用的非糖物质，如水杨酸、安替比林、维生素等也可呈阳性反应，故目前临床上已少用，多为葡萄糖氧化酶法取代。后者能特异化反映尿中葡萄糖的存在。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否伴有血糖增高 伴有血糖增高，称血糖增高性糖尿，系血糖增高超过肾糖阈所致，如糖尿病、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、库欣(Cushing)综合征等；不伴血糖增高者，称为血糖正常性糖尿，系肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退、肾糖阈降低所致，又称肾性糖尿，如慢性肾炎或肾病综合征、肾小管疾病和妊娠期等。
2.是否有代谢内分泌系统疾病 如糖尿病、肢端肥大症、甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤及胰高糖素瘤等的症状。
3.是否有慢性肝病及慢性胰腺疾病 慢性肝病可有肝源性糖尿病；慢性胰腺疾病可有胰岛β细胞受损、胰岛素分泌障碍，导致胰源性糖尿病。
4.是否有医源性因素 长期大量应用肾上腺皮质激素、女性避孕药及噻嗪类利尿药等均可导致糖尿。
5.糖尿为持续性还是暂时性 暂时性糖尿见于大量进食碳水化合物，或静脉注射大量葡萄糖后(生理性糖尿)，颅脑外伤、脑血管意外、急性心肌梗死时可出现应激性糖尿。
6.是否伴有妊娠 部分妊娠妇女伴妊娠糖尿病，一部分仅为妊娠糖尿，而血糖正常。
(二)体格检查重点
1.注意与内分泌疾病相关的体征，如库欣面容、肢端肥大、甲状腺肿大及甲亢有关的眼征、高血压和皮肤色素沉着等。
2.注意慢性肝病，如肝硬化的体征，肝掌、蜘蛛痣、肝肿大、腹水等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)空腹血糖、餐后血糖，血糖在临界状态者应做糖耐量试验。
(2)尿糖定性、24h尿糖定量。
(3)肝、肾功能测定。
(4)尿常规检查，包括尿比重、尿蛋白及尿有形成分检查。
2.应选择做的检查 根据所疑及的疾病进行相关的检查。
二、思维程序
第一步 是否为真性糖尿
真性糖尿系指葡萄糖尿。斑氏(Benedict)法特异性差。前述导致阳性的许多非糖物质，如水杨酸类药物等所产生的阳性反应，称假性糖尿，应予除外。葡萄糖氧化酶法可特异性地测定尿中葡萄糖的存在。
第二步 是否为暂时性糖尿
通过病史询问可除外生理性糖尿及应激性糖尿。胃大部切除者，进餐后可呈血糖及尿糖一过性增高，也应注意。
第三步 血糖是否增高
如果血糖增高，根据糖尿的诊断标准，应诊断为糖尿病。
第四步 如果确诊为糖尿病，根据WHO分型或1997年ADA分型，进一步考虑属于哪一类糖尿病
在分类过程中，还应考虑伴有全身其他疾病时的血糖增高，如：
1.胰源性糖尿病 多有胰腺外伤史、胰腺炎史(特别是坏死型胰腺炎)；少见疾病有胰高糖素瘤(胰岛。细胞瘤)，多见于绝经期妇女，血清胰高糖素明显增高。
2.甲状腺功能亢进 过多的甲状腺素使肠壁的血流加速和糖吸收增加，使餐后血糖增高。
3.垂体前叶功能亢进 如肢端肥大症，因生长激素分泌过盛引起血糖升高而出现糖尿。
4.嗜铬细胞瘤 可因肾上腺素及去甲肾上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加强，促使肝糖原降解为葡萄糖，引起血糖升高而出现糖尿。
5.皮质醇增多症 可因皮质醇分泌过多、糖原异生作用旺盛、抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素的作用，出现高血糖和糖尿，称为类固醇性糖尿病。
6.医源性糖尿病 长期服用皮质激素、女性避孕药等，排除上述原因的糖尿病后，可诊断为原发性糖尿病。
第五步 是否为肾性糖尿
各种原因所致的肾糖阈值过低(正常肾糖阈值为9mmol/L)而出现的尿糖，为肾性糖尿。肾性糖尿最常见的有以下几种：
1.妊娠期葡萄糖尿 系妊娠期肾糖阈暂时降低所致。
2.Fanconi综合征 本综合征为复合性肾小管转运缺陷病。除肾性糖尿外，还有肾小管性蛋白尿、氨基酸尿、磷酸盐尿，均系肾小管对上述物质重吸收障碍所致。此外，还有佝偻病、骨质疏松、低钾血症及身材矮小等表现。
3.慢性肾炎或肾病综合征 当肾小管受损时，对糖的重吸收功能障碍而出现糖尿。
4.排除上述继发性肾性糖尿病，为原发性肾性糖尿，可分为A、B两型，系遗传性疾病，可密切随访。
第六步 如何处理
主要治疗原发病。
第三节 血清无机物测定
高钠血症
血清钠浓度超145mmol/L，称为高钠血症。血清钠的高低与机体内总钠量的增减不完全成比例。如机体总钠量增加时，几乎同时伴有水潴留，血钠被稀释，血清钠不一定升高，但可有水肿；而机体内钠总量减少时，则通过垂体后叶激素的调节作用，使肾小管对水的重吸收减少，大量水从肾脏排出，血液相对浓缩，使血清钠仍保持在正常水平。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无水分的丢失或积聚的病史 包括单纯水分丢失，如水摄入过少；失水多于失钠，见于低渗液的丢失；水、钠均有积聚，且钠积聚量超过水时，见于医源性高钠血症等。
2.当高血钠、细胞外液大致正常时，应询问口渴与饮水情况。并注意多尿与多饮之间的关系 有无溶质性利尿，如糖尿病、使用过多高渗糖、甘露醇以及使用造影剂等；有无水利尿病史，如中枢性尿崩症(可由下丘或垂体肿瘤、炎症、创伤、手术、心跳骤停和严重休克后及特发性产生)，此症一般并无明显高钠血症，但因渴中枢障碍，即存在所谓尿崩症伴渴感减退综合征时，会发生严重高钠和失水。水利尿病史中还要注意有无肾性尿崩症(包括先天性和获得性)的病史。此外，还要询问有无水摄入不足(如原发性高钠血症、病人渴感减退或缺如)或不显性失水增多(如高温环境、发热、甲亢、过度通气等)的病史。
3.当高血钠伴细胞外液减少时，应询问有无低渗或等渗液丢失，或补充不适当的情况(常见有少尿，严重时可有低血压、心悸) 有无呕吐、腹泻、胃肠减压、引流、造瘘等消化道液体丢失的可能，以及使用渗透性利尿剂、梗阻性肾病等肾性丢失的情况；还需询问腹膜透析液使用不当等医源性丢失的情况。大量液体积聚于第三间隙，如急性胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻等情况亦需注意。
4.高血钠伴细胞外液增加时，应注意询问有无医源性使用高钠溶液不当的情况 留意有无皮下水肿、肺水肿的病史，询问心、肾的既往病史。还要询问肾上腺疾患的病史，如原发性醛固酮增多症和库欣综合征等，这类情况通常有高血压、低血钾，一般并无水肿。
(二)体格检查重点
1.各种原发病体征 要注意是否可能掩盖高血钠(高渗)的体征：高血钠的体征主要是神经系体征，包括淡漠、嗜睡、肌张力增高、反射亢进、惊厥、昏迷等多项。小儿可发热。伴低容量时可有低血压、皮肤粘膜干燥等脱水征群；伴高容量时可有皮下水肿和肺水肿。
2.可伴高血钾、低血钙、酸中毒等其他电解质紊乱的体征。严重高血钠可出现肌溶解和急性肾功能衰竭，可有相关的体征。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规和血常规检查：可揭示容量状态，其中高比重尿常提示高钠低容量；平均红细胞容积(MCV)反映高渗是否导致细胞内脱水；红细胞比容可反映容量状态，比容下降，提示容量增多，而比容增高提示失水。
(2)渗量及相关测定：高钠血症时血渗量应增高。尿渗量增高，或每日排出渗量1400mmol/L或渗量清除率>3ml/min，自由水清除率为。或负值，支持溶质性利尿；当排出渗量<1400mmol儿，渗量清除率<3ml/min，自由水清除率为正值时，支持水利尿。在水利尿时，血渗<280mmol儿支持精神性多饮，而>280mmol几时支持尿崩症。
(3)肾功能测定：除反映肾脏受累与否以外，还可反映容量情况。当容量缺失时，血尿酸常增高；而容量扩张时，血尿酸常下降。
(4)电解质和酸碱指标测定。
2.应选择做的检查
主要依靠诊断线索、依照寻找或证实病因(或基础疾病)的需要进行。如血气分析、其他血尿电解质浓度等。
(1)疑尿崩症等时，应做ADH测定、静脉滴注高张盐水试验、禁水试验和加压素试验等。
(2)疑及垂体肾上腺轴有关疾病时，应做血肾素活性、血管紧张素ⅱ、醛固酮、皮质醇和ACTH等测定。
(3)脑电图及脑脊液改变：高钠血症可表现为慢波增加，或可有癫痫发作时的脑电图改变；脑脊液可呈血性，蛋白含量可增加。
(4)影像学检查：主要根据疑及病因或基础疾病的诊断需要，选择适合的影像学检查。
二、思维程序
第一步 是否存在高钠血症
根据血钠测定、有无高血钠临床证据和有无可能造成高钠血症的病因或基础疾病，便可判断。
第二步 区分是钠潴留性还是水丢失后浓缩性高钠血症
潴留性高钠血症通常无失水症群，常见于钠摄入或输入过多，可伴水肿、肾功能减退等；体内钠含量增加，总容量正常或增加，细胞外液扩张，尿钠增多；肾功能正常者可因原发性或继发性醛固酮增多(后者可见于心衰、肝硬化失偿、肾病综合征等)、库欣综合征、脑源性高钠血症等引起。浓缩性高钠血症常有水摄入不足、摄入困难或经消化道等途径丢失过多低渗液引起；体内总钠量正常或下降，容量降低，尿钠可减少，细胞外液也常见减少，可在中暑、非酮症高渗性糖尿病昏迷、过量使用渗透性利尿剂和甲亢危象等情况下发生。
依据尿量来判定容量情况：通常尿量是容量的很有价值的标志。高钠血症伴少尿，可见于各种原因的低容量性高钠血症，如经消化道丢失、第三间隙潴留液体等。无少尿时，容量情况正常，多见于尿崩症；高容量时可见于原发或继发性醛固酮增多症、库欣综合征等。
多尿伴高钠血症：主要是经泌尿道丢失水分过多引起，常按渗量清除率来区分。高渗量清除率的，常见于溶质性利尿；低渗量清除率的，常见于尿崩症和精神性多饮。
有关尿崩症的鉴别：尿崩症常有低比重尿、低渗尿、对高张盐水无反应等情况。然而中枢性尿崩症者尿量较肾性尿崩症多，前者可达5～15L/d，后者常在5L/d以下。中枢性尿崩症，对外源性ADH反应佳；而肾性尿崩症，则对外源性ADH无反应。血ADH浓度在中枢性尿崩症时低下，而在肾性尿崩症时增高。而精神性多饮者，多中年起病，可有中枢疾病或精神疾患，尿量较尿崩症为少，禁水试验、尿和血渗透浓度、高张盐水试验和血ADH浓度均可正常或稍差，但对外源性ADH反应差。
第三步 怎样处理
1.伴细胞外液减少者 常予以盐水及等渗葡萄糖水。当体内总钠量恢复后，一般不宜补入盐水。纠正速度应控制在24～48小时达到正常为宜。一般血钠下降以每2小时1mmol儿为好。容量补充速度视中心静脉压等心功能状态决定。
2.细胞外液大致正常者 通常补入5%葡萄糖液，速度不宜过快。前述速度也可作为参考，但还要结合原发病特点、心功能水平等来决定。过快降低细胞外液钠浓度会导致脑水肿等情况，要注意防止。
3.伴细胞外液扩张者 此时的高钠血症不能单靠补充等渗糖水来纠正，因为继续补液势必产生更为严重的细胞外液增多。所以，常用排钠利尿剂或者使用补水的同时使用利尿剂。这时，补糖水的速度要相当缓慢。
4.严重的高钠血症，亦可使用透析治疗。
5.治疗同时存在的其他电解质和酸碱平衡紊乱。
6.治疗病因(或基础疾病)或其合并症。
7.凡体钠总量增多者，均应限钠。
低钠血症
血清钠浓度低于135mmol/L时，称为低钠血症。要注意低钠血症并不一定伴总体钠降低。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无假性低钠的病史 所谓假性低钠血症，是因为血浆总量增加或血浆中水相对减少时，血浆钠浓度降低(其实血浆水中钠浓度并不降低)。这可见于非可溶性物质增多和高渗性可溶性物质增多两类。前者主要见于高球蛋白血症，如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症和干燥综合征等以及原发性和继发性高脂蛋白血症。一般而言，这类低钠血症血浆渗透浓度正常。通常血脂每增加4.36g/L，血清钠下降1mmol/L。高渗性可溶性物质增多则最常见于输注葡萄糖、甘露醇之后。由于这类物质分子量较小，故使血浆渗透浓度增高，细胞内水分转移到细胞外，血浆总量增加，含水量也增加，而发生低钠血症。当血浆中葡萄糖每增加5mmol/L时，血浆钠下降1.o～3.0mmol/L。通常，在严重高球蛋白血症和高脂蛋白血症时，血浆钠可降低5～9mmol/L；而严重高血糖时，可降低20mmol/L，甚至更多。
2.是否伴有细胞外液量减少 这类低钠血症可为溶质和水同时丢失，以溶质丢失为多(即低渗脱水)，或以单纯溶质减少为主要特点。这些低钠血症亦称失钠性低钠血症。这类情况可见于呕吐、腹泻、引流、造瘘等情况，或见于大量出汗后水分补充不当，或见于间质性肾炎、梗阻性肾病和肾盂肾炎等。
3.是否伴有细胞外液量增加的情况 这类情况水的增多常超过钠的增多，故可有浮肿、肺水肿等，又称为稀释性低钠血症。常见的疾病有心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、慢性肾功能不全等。其发生的机制各不相同，但其共同特点是水过多，故也称为水过多(water excess)。
4.体细胞外液量大致正常 是因为水摄入过多或(和)肾排水异常所致。可见于精神性多饮，当饮水超过肾脏最大排水量时(肾最大排水量为20ml/min)，即每日饮入20～30L水时，可发生低钠血症。也见于抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，可因创伤、应激、颅脑外伤、炎症、肿瘤、肺燕麦细胞癌、肺结核、淋巴瘤和使用氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、安妥明等药物引起。还可见于特发性低钠血症，即病态细胞综合征时。这可能是因为下丘脑渗透压感受器细胞重新调整了感知阈值，导致低渗和低钠血症，也有认为是SIADH的一种变异情况。在肺结核、癌肿、慢性病(如肝硬化等)、营养不良、老年衰弱时可发生，故又称消耗性低钠血症。这类病征常无低钠的临床症状、体征，肾浓缩稀释试验正常，钠负荷和限钠试验时尿排钠正常，血钠降低程度也较为轻微。另外，伴细胞外液量大致正常的低钠血症还可见于肾上腺功能不全，如Addison病；使用排钠利尿剂和低血钾时(钠进入细胞内引起)。
5.是否有与低钠有关的神经、精神症状 这些症状与低钠发生的速度与程度有关。常见的包括食欲不振、恶心、呕吐、疲乏、淡漠、嗜睡、意识模糊，甚至共济失调、惊厥、木僵、抽搐和昏迷等。
(二)体格检查重点
1.注意血容量和细胞外液量的状况 有无浮肿、肺水肿等容量增多现象以及有无脱水征群表现。
2，注意神经与精神体征 有无肌痉挛、高颅压表现；有无肌力减退和深反射降低、消失，甚至出现病理征的情况。一般在血钠低于125mmol/L时，可有消化道症状；低于120mmol/L时，出现淡漠等中枢抑制性表现；血钠在115～110mmol/L时，可出现共济失调、惊厥、木僵等体征；低于110mmol/L，可有抽搐和昏迷。
3.注意前述假性低钠血症和其他各类低钠血症可能的病因，或与基础疾病相关的体征。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血钠浓度测定，明确有无低钠血症。
(2)有无假性低钠血症的相关检查，如血糖、血脂、脂蛋白、球蛋白等。
(3)有关容量的检查：
1)血常规：可提示细胞外液和细胞内液情况。特别是红细胞比积的变化，反映细胞外液量变化意义很大。平均红细胞容积和平均红细胞血红蛋白浓度对评价细胞内液增减情况很有价值。
2)尿常规、尿比重、尿渗量和尿渗透浓度测定。尿钠的测定对病因分析很有益。
3)中心静脉压等。
(4)血液其他电解质和酸碱度、尿电解质排出量测定。
(5)血和尿渗透浓度及胶体渗透压测定。
2.应选择做的检查
(1)有关的神经系统检查：包括眼底检查，头颅摄片和CT扫描等。
(2)有关基础疾病的实验室检查，包括肾功能。
二、思维程序
第一步 是否存在低钠血症
依据生化测定结果和临床体征判定不难。
第二步 有无假性低钠血症
可通过测定血糖、血脂、球蛋白来决定，也可通过血渗透浓度测定来复核。
第三步 是高容量性(稀释性)还是低容量性(失钠性)低钠血症
常用方法是按体重、血压、组织和静脉充盈情况和水肿等来判定。
第四步 病因如何
1.根据渗透浓度鉴别：①渗透浓度增高，主要是高血糖症，如糖尿病或大量输注葡萄糖或甘露醇等。②渗透浓度正常，多为假性低钠血症。测血脂和蛋白易作判别。⑧渗透浓度降低的，有众多病因。此时查尿渗透浓度，小于100mmol/L者，多见于精神性多饮；大于100mmol/L，可通过尿钠、钾、血CO2CP和肾功能来进一步区别。
2.根据尿钠鉴别 尿钠大于20mmol/L者，多为肾性丢失和经肾丢失，如急性肾功能不全、慢性肾功能不全，使用排钠利尿剂过度、肾小管性酸中毒等；水中毒、SIADH，Addison病、特发性低钠血症(病态细胞综合征)等。尿钠小于10mmol/L，则更常见于严重呕吐、腹泻等消化液丢失，或有心衰、肝硬化和肾病综合征等情况。
第五步 怎样处理
1.基本原则 包括及时提高血钠，保持合理的血容量，调整好细胞内、外液的体液量，防治其他电解质和酸碱失衡。治疗原发病。低钠血症的严重程度是与低钠的程度和发生的速度密切相关的，对重症低钠血症要积极处理。
2.钠的补充 对轻度低钠血症、补充等渗钠盐溶液是合理的，若同时伴有体液丢失，可以补充等渗液体。要顾及使用氯化钠溶液后引起高氯性酸中毒，故常需补入一定量的等渗糖水和碱剂；同时酌情补入一定量的钾盐和钙盐。若伴有容量增多，要在补钠的同时，防止发生心衰、肺水肿，常用高渗钠盐和利尿剂。通常使用高渗钠溶液的指征是：出现中枢神经系统症状，血钠低于125mmol/L和(或)血氯低于85mmd/L。补充的速度宜控制在每小时血钠上升不超过o.5mmol/L为宜。过快回升可引起神经损害，如桥脑脱髓鞘等改变。当血钠回升到125mmol/L时即应停用高渗钠溶液，改用等渗液；血钠已超130mmol/L时，纠正速度宜再放慢。
3.对细胞内水肿的处理 方法同上，可使用较目前血浆渗透度高的液体，即可达到此目的。至于用等渗或高渗液体则视情况决定。
4.对慢性低钠血症 当血钠回升到125mmol/L时，便可减缓补钠速度，不应操之过急。
5.对SIADH 单纯补钠常不奏效，可以佐以甘露醇和呋塞米与高渗钠联合使用。禁水或限水常是非常必要的。
6.治疗原发疾病。
高钾血症
人体内的钾是维持细胞生理活动的主要阳离子，对保持机体的正常渗透浓度及酸碱平衡、糖及蛋白质代谢、神经肌肉的正常功能都有重要意义。钾离子大部分存在于细胞内，少量存在于细胞外液(约为细胞内的1/50)，且浓度较恒定。血清钾测定实为细胞外液钾离子测定，但体内钾离子经常不断地在细胞内外之间相互交换，保持动态平衡。因此，血清钾浓度在一定程度上可间接反映细胞内钾离子水平。当血清钾高于5.6mmol/L时，称为高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常，常为致死的重要原因之一。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无摄入钾过多的病史 包括食入或静脉注入大量钾盐，使用含钾较多的药物(如青霉素钾盐)，使用库血过多等。
2.有无导致排钾减少的病史
(1)急、慢性肾功能不全及慢性间质性肾炎、Ⅳ型肾小管酸中毒等病史。
(2)肾上腺皮质功能减退症(Addison病)、双侧肾上腺切除、肾上腺危象、低肾素性低醛固酮血症和21—羟化酶缺乏症等肾上腺病史。
(3)系统性红斑狼疮、淀粉样变、先天性排钾障碍和其他肾小管疾病的病史。
(4)潴钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物使用史。
3.有无细胞内钾外移增多的相关病史 如休克、缺氧、肿瘤溶解综合征、溶血、烧伤、广泛软组织创伤、炎症坏死和高钾性周期性麻痹及酸中毒等。
4.有无有效容量减少的病史 如脱水、休克时，肾小管钾、钠交换减少且伴发代谢性酸中毒等情况，可导致血钾增高。
5.有无心悸、疲乏、软弱、四肢弛缓性瘫痪和肌肉麻痹等高钾血症的症状。
(二)体格检查重点
1.注意心律是否齐整，有无缓慢性心律失常。
2.注意四肢肌力及深反射情况。
3.注意可能引起高钾血症相关疾病的体征。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血电解质测定，包括血钠、钾、氯、钙、镁等离子及pH。
(2)心电图检查：高血钾时T波高尖，Q—T间期延长。严重者R波降低，S波增深，ST段下降，P—R间期延长，QRS时间延长等。如血钾持续升高，可产生心室停搏或心室纤颤，甚至窦室传导。
(3)尿常规及血钾、尿钾测定。
(4)肾功能测定。
2.应选择做的检查
(1)疑有肾上腺皮质功能减退者，应测24小时尿17—羟、17—酮、儿茶酚胺及肾上腺CT等。
(2)疑有醛固酮增多症者，应做24小时尿钾测定、尿及血浆肾素活性测定、肾上腺CT等。
(3)疑有肾小管疾病者，应做尿常规(包括尿pH)、肌酐清除率、血浆肾素活性、血管紧张素I、醛固酮等测定。
(4)疑有结缔组织病者，应做ANA、抗ENA抗体及ds-DNA等自身抗体检查。
(5)疑与休克有关者，应针对休克的原因做相应检查。
二、思维程序
第一步 是否为真性高钾血症
如血标本溶血、重度白细胞增多、血小板减少等，血清钾亦增高，但并非真性高钾血症(称假性高钾血症)。
第二步 高钾血症的原因是什么
高钾血症的原因包括三个方面：即钾摄入过多、钾排出减少和细胞内外钾分布异常。急性肾功能衰竭时，由于肾功能严重受损，尿少或尿闭，体内的钾不能经肾排出体外，同时因肾组织细胞破坏，致使细胞内钾离子大量进入细胞外液，导致血钾升高。肾排钾功能受肾上腺皮质激素调节。肾上腺皮质功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，使肾排钾能力降低，而排钠增多，故血钾高而血钠低。严重溶血或组织损伤时，红细胞或肌肉组织内钾大量释放至细胞外液，血钾升高。急性酸中毒或组织缺氧时，细胞内大量钾离子转移到细胞外，致血钾升高。食入或注入大量钾盐，超过肾脏排钾能力，可致高钾血症。其他，如醛固酮缺乏、长期应用醛固酮拮抗剂(如螺内酯)及家族性高血钾性周期性麻痹等，均可使血钾增高。
第三步 怎样处理
1.要停止钾的摄入，包括含钾药物和食物及保钾利尿剂等。
2.紧急处理 因高钾可导致严重心律失常危及生命，一旦发现必须立即处理。包括碳酸氢钠静脉滴注、克分子乳酸钠静脉注射、高渗葡萄糖加胰岛素静脉滴注(使细胞外钾进入细胞内)、葡萄糖酸钙或氯化钙静脉注射(拮抗钾离子)、钾离子交换树脂、排钾利尿剂(如静脉注射呋塞米)、血液透析等。
3.治疗引起高钾血症的原发病。
低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L，称为低钾血症。低钾血症可导致腹胀、肌无力、心律失常，应用洋地黄者易引起洋地黄中毒。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无钾摄入不足的病史 包括患者摄食过少或不能进食而补钾不足。
2.有无钾丢失的病史
(1)胃肠道失钾的病史：包括长时间呕吐、腹泻、胃肠引流或吸引、肠瘘等；如伴有代谢性碱中毒，则低钾血症更为明显。
(2)肾性失钾的病史：包括使用排钾利尿剂、急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒I型和Ⅱ型、梗阻后利尿、Liddle综合征、失盐性或失钾性肾病等；输入过多不易重吸收的阴离子(如青霉素)、原发性醛固酮增多症、急进性高血压、肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤；皮质醇增多症、11或17—羟化酶缺乏症等肾上腺疾病及过多服用甘草制剂等。
(3)有无从烧伤创面、腹腔引流以及透析引起钾丢失过多的病史。
3.有无促使钾向细胞内转移的病史 如使用高渗葡萄糖及胰岛素，使用各种碱剂与碱中毒，棉子油中毒，家族性低钾性周期性麻痹等。
4.有无肌无力、软瘫、呼吸困难、快速性心律失常、腹胀、肠麻痹及倦怠、乏力、迟钝、嗜睡、昏迷等低钾血症的症状。
(二)体格检查重点
1.注意可能引起低钾血症的相关疾病的体征。
2.注意心血管体征，如快速心律失常、高血压等。
3.注意腹部体征，如胃肠胀气及肠鸣音降低、减少或消失。
4.注意神经和运动系体征，如肌力下降、肌麻痹、神志改变和腱反射降低等。
(三)实验室和辅助诊断
1.必须要做的检查
(1)血电解质与酸碱状态：低钾常伴有低氯和碱中毒。
(2)心电图改变：可引起T波低平、双向、倒置，ST段压低，U波高大，以及出现各种快速性心律失常，如期前收缩、心动过速、心房扑动和颤动等。
2.应选择做的检查
(1)疑有肠道感染者，应做粪常规及粪便细菌培养。
(2)疑有肾性失钾者，应测尿钠和尿钾。如尿钾超过20mmol儿，有助于肾性失钾诊断。
(3)疑为低钾性肾损害者，应测尿常规：注意有无小管性蛋白尿和反常性酸性尿，后者为低钾肾损害的特点之一。
(4)疑为肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症者，应做相应内分泌激素测定。
二、思维程序
第一步 是否为低钾血症
通过血清钾测定及心电图证实可以明确，但应区分低血钾和钾缺乏。钾缺乏是机体总钾量减少，由于血清钾总量仅占机体钾总量的2%左右，所以两者可以不平行。一般来说，因血液稀释或钾向细胞外转移，而使机体缺钾时，血钾可正常甚至增高。其余情况则低钾血症与钾缺乏大致一致。
第二步 低钾血症的原因如何
引起低钾血症的原因主要为：
1.钾盐摄入不足 如长期低钾饮食、禁食或厌食等。
2.钾丢失过多 包括胃肠道失钾、肾性失钾、创面失钾等(详见“病史询问要点”)。①严重呕吐、腹泻或胃肠减压；②大量应用排钾利尿剂(如呋塞米、氢氯噻嗪等)及肾上腺皮质激素；⑧肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；④某些慢性消耗性疾病(如恶性肿瘤)，因细胞分解过多，大量钾从尿液排出；⑤代谢性碱中毒时肾排钾增多；⑥大量出汗也可经皮肤丢钾。
3.钾在体内分布异常 即体内并非真正缺钾，只是分布异常导致血清钾降低，如心力衰竭、肾性水肿或大量输入无钾盐液；大量应用胰岛素、葡萄糖及急性碱中毒、家族性周期性麻痹等。
4.棉籽油性低钾麻痹症 产棉区多见，同一地区多人可同时发病，血钾明显降低，四肢肌肉弛缓性麻痹，严重者呼吸肌麻痹。发病机制不详。
5.有关肾小管酸中毒、失钾性肾病、原发性醛固酮增多症、Liddle综合征、Bartter综合征等的鉴别诊断可参阅相关专业书籍。
第三步 如何处理
1.停用排钾药物(如呋塞米、氢氯噻嗪等)，多进富含钾盐的食物。
2.治疗引起低钾的原发病。
3.纠正低钾。其原则是：①补钾前必须先了解尿量：24小时尿量大于500ml或每小时尿量大于30ml时，方可补钾。②补钾方法：一般应以口服法补钾，严重低钾者需静脉补钾，浓度以20—40mmol/L为宜。速度不超过20mmol/h，每日总量约40～80mmol，最高不能超过200mmol(应进行心电监护，氯化钾绝对不能静脉注射)。⑧补钾一般需要7～14天。④伴有高氯血症的肾小管酸中毒患者不宜选用氯化钾，可选用枸橼酸钾。使用碳酸氢钠纠正酸中毒后，可导致低钙，应及时补钙。⑤如有低镁血症者，应同时予以纠正。碱中毒者可使细胞外钾进入细胞内，应予注意。⑥谷氨酸钾20ml(6.8g)含钾34mmol/L，相当于10%氯化钾溶液25ml(即2.5g)，在体内缓慢分解为谷氨酸及钾，不致造成高钾血症，也不产生静脉刺激症状，并能在较短时间内纠正低钾，尤其适用于高氯性酸中毒伴肝损害者。
高钙血症
血钙浓度超过2.75mmol/L时，称高钙血症。应注意影响血钙测定结果的因素，如血浆白蛋白或其他阴离子可与钙离子结合。当血浆白蛋白浓度有较大波动时，应依白蛋白的浓度进行校正。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)的病史 高钙血症可因原发性甲旁亢(可因甲状旁腺增生、腺瘤、癌引起)、继发性甲旁亢(可因低血钙、维生素D缺乏、脂肪泻、高乳酸血症等引起)、三发甲旁亢(亦称自主性甲旁亢，见于慢性肾衰高血钙时)和假性甲旁亢(见于肺癌、肾癌、甲状腺癌等分泌甲状旁腺素样物质)等引起。
2.其他可致高钙血症的疾病 常见的有维生素D中毒(常为医源性滥用维生素D所致)、乳腺癌骨转移、多发性骨髓瘤、无骨转移的恶性肿瘤(可能与肿瘤分泌体液性溶骨因子有关)、结节病和甲状腺功能亢进等。
3.是否存在肠道吸收增多(维生素D中毒)、肾排出减少和骨钙转移到血液的有关疾病病史。
4.有无高钙血症症状，包括：
(1)神经系统：嗜睡、昏迷；狂妄、抑郁、迟纯；记忆力下降、注意力不能集中；肌无力、深反射减弱等。
(2)消化系统：高血钙引起胃泌素分泌增多，故消化性溃疡发病率增高，高钙血症常易诱发急性胰腺炎和复发性胰腺炎。
(3)心血管系统：可引起高血压、心肌收缩有力、心率变慢或心律失常，而导致心悸。对洋地黄应用者，易引起中毒，产生洋地黄中毒的有关症状。
(4)泌尿系统：影响肾小管功能，引起多尿、多饮；可降低肾小球滤过率，致氮质潴留；可因引起肾小动脉收缩和因肾实质病变引起高血压；可有肾钙化、肾结石，直接或间接通过肾小管作用引起多种电解质与酸碱失衡(与各原发病有关)，并可引起氨基酸尿。
(5)软组织钙化、骨病和皮肤瘙痒。
(6)有无高钙危象症候群，表现为低血压、少尿、心、肾功能不全、心律失常、意识模糊。
(7)是否应用过影响钙吸收或排泄的药物，如维生素D、噻嗪类利尿剂、可溶性碱性抗酸剂等。
(二)体格检查重点
体格检查应注意高钙血症及其可能病因的有关体征，包括甲状腺、甲状旁腺触诊，心血管体征，有无腹部压痛、皮肤改变、骨骼和神经系统体征。
(三)实验室与辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血钙和血磷测定、血浆蛋白及pH测定。有条件的可做血离子钙测定。
(2)常规检查；包括尿常规、尿.电解质、尿cAMP测定、肾功能、血碱性磷酸酶测定、尿及血羟脯氨酸测定，血甲状旁腺素和降钙素测定、血25(OH)D3和1，25(OH)2D3测定等。
2.应选择做的检查 在疑有甲旁亢时，应做磷清除率测定。疑有恶性肿瘤骨转移者，应做骨扫描、CT扫描。内镜检查可了解有无消化性溃疡。心电图描记可协助高血钙的诊断，如Q—T间期缩短等，并可协助诊断心律失常。
二、思维程序
第一步 是否存在高钙血症
依靠血生化，除外蛋白增高(白蛋白升高10g/L，血钙升高0.2mmol/L)等因素即可确定。
第二步 病因如何
1.是否因甲旁亢引起高钙血症 各种甲旁亢一般都有血磷降低、血碱性磷酸酶和血甲状旁腺素升高，磷清除率增高和尿钙升高。原发性甲旁亢多见于女性，常有骨畸形、囊性变、病理骨折、躯干缩短等表现，个别可发生高钙危象，少数病人可扪及肿大的甲状旁腺。继发性甲旁亢常可找到原因及其相关表现，很少有高钙危象。三发性甲旁亢多为慢性肾功能不全引起。假性甲旁亢则多可找到引起这种改变的肿瘤。
2.非甲旁亢引起的高钙血症 大多甲状旁腺素正常，伴尿钙正常或降低者，要考虑家族性低尿钙性高钙血症、乳碱综合征、甲状腺功能亢进等。尿钙增高、尿cAMP正常者，多见于结节病、维生素D中毒等疾病。当血甲状旁腺素正常、尿cAMP正常时，还应多考虑多发性骨髓瘤和非甲状旁腺肿瘤等情况，此时尿钙大多亦增高。噻嗪类利尿剂可减少尿钙的排泄，大剂量维生素D可增加钙的肠道吸收和骨吸收，服用上述药物及可溶性抗酸剂等也可引起高钙血症，称为药物性高钙血症。停用相关药物2周复查血钙，若恢复正常，即可确诊。
第三步 高钙血症的严重性如何
这取决于高钙血症的程度、发生速度和持续时间。有一些临床表现与血钙浓度有一定关系：如血钙超过3.25mmol/L时，GFR开始下降；超过3.5mmol儿时，记记力下降，注意力不能集中；达到4.0mmol/L时，出现精神症状；超过4.0mmol/L时，出现谵妄、昏迷、心电图T波增宽、QRS综合波变窄；超过4.5mmol/L时，发生高钙危象等。
第四步 怎样处理
1.高钙血症的治疗 常通过抑制骨脱钙、抑制肠道吸收和增加钙排出来治疗。具体办法包括：大量补液、纠正脱水(每日可用4—6L)、使用排钠利尿剂。大量补液时要加强监护，防止心衰；强力利尿时要防止低钾。还可用血液透析疗法来清除过高的血钙。口服或静脉滴注磷酸盐，可降血钙，纠正低磷，抑制骨脱钙，但可引起低血钙、低血压、肾功能衰竭，应予注意。糖皮质激素对非甲状旁腺肿瘤有一定效果，可降低1，25(OH)2D3水平和抑制骨破坏：对结节病、肉芽肿病也有效，对维生素D中毒时还有抑制肠吸收作用。同时合用降钙素效果可增强。降钙素对原发性甲旁亢效果最好。光辉霉素对肿瘤引起的高钙较好，可抑制骨吸收和拮抗甲状旁腺素。此药不良反应较大。硝酸镓也可用于癌性高钙血症。药物性高钙血症者，应停用导致血钙增高的药物。
2.治疗高钙血症的基础疾病。
低钙血症
当血清钙低于2.15mmol/L时，称为低钙血症。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无低血钙的临床症状 如口周或四肢末梢麻木、蚁行感、肌痛；手足搐搦及发作与消失的先后顺序、持续时间；有无呼吸道、肠道、胆道、泌尿道以及血管平滑肌痉挛的表现；有无消化道症状、心悸或心律不齐；小儿应问佝偻病史，成人应问有无骨病表现，如软骨病、纤维性骨炎和纤维囊性骨炎等；皮肤粘膜有无转移性钙化的症状、有无白内障、舞蹈病、共济失调，关节因周围软组织钙化而疼痛、僵直等。
2.低钙症状发生的速度、持续时间与严重性 注意区分为急性或慢性低钙血症，抑或低钙危象。急性低钙血症以手足搐搦为突出表现，慢性者缺乏特异性症状，可表现为精神抑郁或激动、记忆力减退及情绪紊乱等。
3.询问有无可引起低钙血症的病因或基础疾病，以及它们的相关病史和症状。主要包括：
(1)有无甲状旁腺分泌减少或缺乏的病史：此常见于手术误切甲状旁腺等，也可见于特发性甲旁减[包括先天性发育不全、DiGeorge综合征(先天性胸腺不发育症)、多种免疫性内分泌疾病I型和原因不明者]、恶性肿瘤破坏甲状旁腺、药物(如阿霉素、阿糖胞苷、丙基硫氧嘧啶等)抑制甲状旁腺分泌和低镁血症等。
(2)有无分泌无活性甲状旁腺素的家族病史。
(3)有无靶细胞对甲状旁腺素反应缺陷的情况，此即假性甲旁减，亦称激素拮抗综合征。可细分为I型、 Ⅱ型、伴有纤维囊性骨炎和肾反应骨不反应型等。
(4)有无钙吸收减少的病史：如胃大部切除、短肠、吸收不良综合征等引起的维生素D吸收减少，或饮食中缺乏维生素D，或维生素D3活化障碍(见于胆汁性肝硬化和慢性肾功能不全等)。
(5)有无维生素D代谢障碍的病史，特别是维生素D依赖型佝偻病I型和Ⅱ型的相关症状与病史。
(6)其他引起低钙的因素，如长期使用利尿剂使钙排泄增加，慢性肾功能不全者用磷酸盐治疗高钙时引起钙向软组织沉积；急性出血性胰腺炎；使用米拉霉素和降钙素等降钙药物；恶性肿瘤引起骨细胞病变或肿瘤骨转移使钙沉着于骨干等。
(二)体格检查重点
1.神经系统 注意有无感觉异常、搐搦。隐匿性低血钙者，可通过面神经叩击试验(Chvostek征)或前臂加压试验(Trousseau征)引发搐搦；有无喘息(喉头或支气管平滑肌痉挛)、腹痛而压痛不明显的肠绞痛和胆绞痛体征；有无心绞痛、头痛或雷诺现象等、锥体外系体征(如震颤麻痹、小脑共济失调、舞蹈病等)和骨关节体征。
2.运动系统 儿童有无佝偻病，如方头颅、串珠肋、佝偻病手镯等，以及成人有无骨病，如软骨病、纤维性骨炎、纤维囊性骨炎等。
3.心血管系统 有无心动过速、心律不齐和心功能不全的体征。
4.皮肤和软组织 有无毛发脱落、指(趾)甲变脆、皮肤角化、关节周围软组织钙化以及白内障等体征。
5.低钙危象体征 常在低于0.88mmol/L时发生。包括随意肌和平滑肌痉挛，如惊厥、癫痫样发作、严重哮喘等，以及严重心律失常、心功能不全或心脏骤停等体征。
(三)实验和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血钙和血磷测定，有条件时应做离子钙测定以及血浆蛋白的测定，用以矫正血清钙值。
(2)尿常规、尿电解质测定(包括钾、钠、钙、镁、磷、氯化物等)。
(3)尿cAMP测定，以及使用外源性甲状旁腺素后尿cAMP的改变。
(4)肾功能测定。
(5)血碱性和酸性磷酸酶测定。
(6)血磷、血和尿羟脯氨酸测定、血甲状旁腺素和降钙素测定、血镁测定、血25(OH)D3和血1，25(OH)2D3的测定等。
2.应选择做的检查
(1)影像学检查：X线骨骼片、胃肠道造影、头颅CT扫描等。
(2)心电图描记：注意有无Q—T时间延长、ST段延长及T波低平、倒置和心律失常等。
二、思维程序
第一步 有无低钙血症
可通过血钙测定、离子钙测定或由白蛋白测定值纠正血清钙值来判定。有无低钙血症的临床表现。如有，要确定其严重程度。
第二步 寻找可能的病因
通常的考虑是：
(1)有药物或胰腺炎等病史时，考虑继发性低钙血症。
(2)有手术史时，注意有无手术导致的甲状旁腺素分泌减少或缺乏；如无手术史，则留意血磷水平。血磷增高，需首先考虑肾功能减退；如血磷正常或降低，则查血镁；如血镁降低，要考虑低镁血症或镁缺乏。
(3)如血镁和肾功能正常，无论血磷高低，均应查血甲状旁腺素。如甲状旁腺素降低，则要考虑甲旁减。如甲状旁腺素水平增高，则看各种骨检查结果，如存在骨病，首先疑及假性甲旁减；如有增高，则看25(OH)D3水平，以除外胆汁性肝硬化等病，如正常则看1，25(OH)2D3水平，正常或降低时应考虑维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型或I型。
第三步 病因鉴别
1.血清甲状旁腺素测定，结合血磷、碱性磷酸酶、血镁、血25(OH)D3和1，25(OH)2D3水平及尿cAMP测定，可以协助鉴别低血钙病因。血镁对低镁血症的诊断价值当然毋用置疑，其余则可按甲状旁腺素水平降低(可见于甲旁减和低镁血症)或增高(可见于假性甲旁减、维生素D缺乏、肾衰、维生素D依赖、高磷血症、成骨性转移、用抗癫痫药物后、1，25(OH)2D3形成障碍、肿瘤溶解时的软组织钙化等)，结合以上其他几项检查，可以逐一加以区分。
2.有骨改变时，应与肾脏病和甲旁亢鉴别。常用检查除骨检查、肾功能外，应注意血磷、C02CP、血气分析、尿钙等测定结果。常见的病有慢性肾衰时的肾性骨病、肾小管性酸中毒、范可尼综合征，以及钙吸收不良综合征等。
3.利用血甲状旁腺素、尿cAMP和用外源性甲状旁腺素后尿cAMP反应及尿磷反应可区分有关甲旁减的不同发病机制。个别症状和体征有时也有鉴别意义，如脱发和低磷血症，以特发性甲旁减多见；原发性性腺功能减退，不见于甲状旁腺切除后；而Albright遗传性骨营养不良及皮下钙化，则主要见于典型的假性甲旁减病例。
第四步 怎样处理
1.低钙危象.静脉补钙。紧急时可静脉推注，抽搐不止时应静脉点滴。常用10%葡萄糖酸钙溶液或10%氯化钙溶液(速度为每小时每千克体重不超过4rug元素钙)，不使血钙超过2.22mmol/L。有低镁时应用硫酸镁。症状缓解后，予以钙盐口服和维生素D制剂维持。
2.慢性低钙血症 口服钙盐和维生素D制剂。佝偻病时亦可用维生素D制剂肌肉注射。
3.治疗原发病或基础疾病。
(徐元钊)
高磷血症
成人血磷超过1.5mmol/L或儿童血磷高于2mmol/L时，称高磷血症。由于正常人肾脏能对磷发挥充分的排泄作用，故高磷血症少见。然而，一旦出现将是个危险的信号，应予以高度重视。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无高磷血症的症状。急性高磷血症常伴低钙血症，故有低血钙的表现。慢性高磷血症，常引起甲状旁腺功能亢进，故血钙反可增高，易发生软组织钙化，可沉积于粘膜、皮下、软组织、血管和内脏器官。当沉积于心脏时，可出现心律失常、瓣膜病变；沉着于肾间质时，可影响肾功能；沉着于大关节周围，可溃破感染；沉着在皮下血管时，可发生皮肤或皮下脂肪坏死。
2.可能发生高磷血症的病因或基础疾病以及它们的相关病史和症状主要有：
(1)外源性磷摄入过多。可见于大量饮用牛奶；维生素D中毒(肠吸收增加，肾排出减少)、肠磷吸收增加(如结肠病变)和磷中毒(可由粉尘形成经呼吸道或皮肤进入体内，损害心、肝、肾、骨等器官)等。
(2)内源性磷转移。可见于溶血、肿瘤溶解综合征、各种原因引起的横纹肌溶解症、代谢性酸中毒(尤其乳酸性酸中毒)等。
(3)继发于肾磷阈值增加[肾小管最大磷重吸收量(TmP)/肾小球滤过率(GFR)]。如各种原因的甲状旁腺分泌减少、甲状腺功能亢进和雌激素减少等。
(4)肾小球滤过率降低。见于急慢性肾功能衰竭。
(二)体格检查重点
1.高血磷本身并无特殊体征，通常可有低钙血症和甲状旁腺功能亢进的体征。要特别注意转移性钙化的各种体征，包括皮肤、粘膜、软组织和内脏的相关体征。
2.注意可能引起高磷血症的各种病因或疾病的有关体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血磷、血钙、甲状旁腺素、降钙素、l，25(OH)2D3测定等。尿钙、尿磷测定。
(2)肾功能、甲状腺功能测定，常规血象。
(3)骨骼X线片等影像学检查。
(4)TmP、磷清除率等。
2.应选择做的检查 有可能的病因或基础疾病的相关实验室和辅助检查。
二、思维程序
第一步 有无高磷血症
测定血磷可明确。
第二步 有无磷摄入过多的可能
如大量饮用牛奶等。
第三步 病因如何
肾功能正常者，查血甲状旁腺素。如降低，为甲旁减；不降低，则可能为假性甲旁减(见“低钙血症”一节)以及横纹肌溶解症、肿瘤溶解综合征、溶血、甲亢等病征，应逐一加以鉴别。有肌溶解时，肌酸激酶和肌红蛋白测定有一定帮助。
第四步 如何处理
1.急性高磷血症，超过3.23mmol/L时，可危及生命。可用葡萄糖、胰岛素、利尿剂等治疗。严重肾功能不全时，可用血液透析治疗。
2.慢性高磷血症，可口服磷结合剂。氢氧化铝凝胶是有效的，但有引起铝中毒的可能。碳酸钙口服亦可应用。
3.病因与基础疾病的治疗。
4.有可能发生肿瘤溶解综合征时，予以足够的水分，增加尿量，以利排出，可降低血磷。
低磷血症
成人血浆磷低于0.75mmol/L，或儿童血浆磷低于1.45mmol/L时，称低磷血症。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.低磷血症是指成人血浆磷低于0.75mmol/L，儿童血浆磷低于1.45mmol/L。
2.有关低磷血症的症状 通常在血浆磷低于0.48mmol儿时，临床上才出现低磷症状，所以无症状不能否定低磷血症存在。当血磷低于0.32mmol/L时，可出现严重症状，要立即予以处理。严重低磷，影响高能磷酸键的形成和红细胞将氧输到组织的功能，引起一系列症状。应问及的主要症状包括：
(1)造血系统：有无溶血(血磷低于o.32mmol/L时可发生)、易感染和出血倾向。
(2)骨骼肌肉系统：有无骨吸收增加的情况，出现骨质疏松、儿童的佝偻病或成人的软骨病、纤维性骨炎、假性骨折等。肌肉方面有无肌痛、肌萎缩、膈肌运动受限而影响呼吸等症状，以及发生肌纤维溶解的表现。
(3)心脏：低磷可降低心肌收缩力，故应询问有无心力衰竭症状或使之加重的情况。
(4)胃肠道：有无纳减、恶心、呕吐、胃张力降低、肠麻痹等症状。
(5)肾脏：因排出钙、镁、HCO3-增加，可出现高氯性酸中毒症状。又因1，25(OH)2D3合成增加，骨钙转移入血，故血钙可升高。
(6)神经系统：有无感觉异常，如麻木、肌力下降的表现，有无因中枢缺氧引起精神异常、抽搐或昏迷的表现。
3.有无可引起低磷血症的病因和基础疾病，以及它们的相关症状或病史。主要有：
(1)血浆磷转移至细胞内或骨骼中：如输注葡萄糖，可刺激胰岛素释放，引起低磷，因此餐后亦可有低磷；同理，糖尿病和肌病病人用葡萄糖后低磷不明显，而肝硬化与乙醇中毒者则明显。输注甘油，亦可有类似情况。饥饿、营养不良者，饱食后亦可产生低磷。碱中毒时葡萄糖酵解增加，引起低磷血症；呼吸性碱中毒时甚于代谢性碱中毒时，严重者血磷可降至0.16mmol/L。
(2)胃肠道吸收减少或丢失增多：使用磷结合剂，尤其是铝盐，可引起低磷，常见于应用氢氧化铝治疗消化性溃疡和慢性肾衰的过程中。各种原因的腹泻(尤其重症)、吸收不良综合征，都可发生低磷。
(3)肾小管重吸收磷减少：代谢性酸中毒时，磷从细胞内转移到血浆，但肾重吸收下降，导致低磷。范可尼综合征(原发的或获得性的)、甲旁亢、大量输入葡萄糖、快速使用糖皮质激素、肾移植后、糖尿病酮症时(尤其是胰岛素治疗后)、严重烧伤、痛风、急性肾衰多尿期、应用利尿剂时，都可因肾小管重吸收减少发生低磷血症。酗酒者戒酒后亦可发生。
(4)兼有肠道与肾小管磷转运降低：如维生素D缺乏、家族性抗维生素D佝偻病、维生素D依赖性佝偻病I型和Ⅱ型，均可发生低磷血症。这类疾病都有肠吸收磷减少，且引起继发性甲旁亢而使肾小管磷重吸收减少。
(5)兼有磷向细胞内转移的肠、肾重吸收减少：见于乙醇中毒、肝硬化、肝昏迷等。
(二)体格检查重点
1.注意低磷血症的有关体征，包括溶血的体征、感染体征和出血倾向的体征；骨骼压痛、运动受限、呼吸无力或受限、肌肉压痛的体征等；心功能不全的体征；肠蠕动减弱的体征和神经系肌力下降和反射降低、精神状态和意识情况改变的体征等。
2.注意前述各种可引起低磷血症病因或基础疾病的有关体征。
(三)实验室和辅助检查
1.必须要做的检查 与高磷血症时相同，但要特别注意的还有：
(1)血和尿磷测定。
(2)红细胞脆性和有关溶血的检查。
(3)血小板计数、血小板寿命和血小板功能的检查。
2.应选择做的检查
(1)X线检查：包括骨骼和胃肠造影等。
(2)心脏检查：包括心搏出量、左室终末压、心脏多普勒超声检查等。
(3)神经传导速度测定(肌电图)。
二、思维程序
第一步 是否有低磷血症
低磷血症症状不明显，很容易漏诊。急性低磷血症常无特异性症状及体征，且易为基础疾病的症状或体征所掩盖。慢性低磷血症只有当磷降到相当程度时方出现症状，在出现症状之前是难以被发现的；此外，慢性低磷血症的症状也缺乏特异性，所以漏诊也很常见。因此，对于可能会引起本症的病人，如长期饮酒、维生素D缺乏、长期补液而未补磷(如全静脉营养)、长期服用磷结合剂、有肾脏疾病时出现恶心、呕吐、乏力、易激动、四肢麻木、反应迟钝、抽搐、意识障碍与精神异常时，要及时查血磷。当发现血磷降低，诊断便可成立。
第二步 病因如何
1.尿磷测定有很大帮助 当尿磷低于1.28mmol/L(4mg/d1)或3.2mmol/d(100mg/d)时，因肾小管重吸收磷减少的原因基本可排除，低磷血症主要是因肠重吸收障碍或磷向骨或细胞内转移所致。应考虑有无磷摄入不足、使用磷结合剂、吸收不良综合征等。
2.低血磷伴高尿磷‘常提示有肾小管重吸收障碍存在，应着重考虑的病征有高血糖、肾小管性酸中毒、范可尼综合征(此征的病因谱很广)、甲旁亢等。
3.当还伴有高血钙时，则主要由于甲旁亢(包括原发和继发的)和恶性肿瘤分泌甲状旁腺素样物质等病患引起。
4.当还有肠道吸收磷减少，要注意继发性甲旁亢和各种维生素D缺乏的病患。
第三步 如何处理
1.无症状低磷血症 禁用磷结合剂，治疗基础疾病和诱发因素。在有糖尿病酮症、全静脉营养和营养不良等病况时，注意补磷。
2.严重低磷血症 可口服或静脉补磷，方法与高钙血症时相似。当有少尿、肾功能不全，因原有高血磷倾向，补磷要十分谨慎。当有高钙血症时(如大量组织坏死等)，补磷亦应谨慎，要防止发生转移性钙化。
血清铁异常
成人体内总铁量约3～5g，男性为50mg/kg，女性为35mg/kg，其中2/3具有生理活性，包括血红蛋白铁约占67%，肌红蛋白铁约占3.5%。其他组织中铁及含铁酶类，如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素氧化酶等铁含量甚微。另1/3为无生理活性的贮存铁，主要以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存在肝、脾、骨髓等组织的单核—巨噬细胞系统。
食物中铁以高价铁为主，必须在胃内盐酸或还原剂作用下，还原为亚铁才能在十二指肠和空肠上段肠粘膜被吸收。通过毛细血管进入血液循环，在血浆中被氧化为高价铁，与转铁蛋白结合，被运至单核—巨噬细胞系统或骨髓，转运给幼红细胞，合成血红蛋白。被肠粘膜吸收的亚铁，也可在肠粘膜细胞内再氧化为高价铁，与肠粘膜细胞内去铁蛋白结合成铁蛋白，贮存在单核—巨噬细胞系统内，体内贮存铁及肠粘膜吸收铁量处于动态平衡。
正常情况下血清铁仅能与1/3的转铁蛋白结合，故血清内游离铁量极微。能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量，称为总铁结合力(TIBC)，未与铁结合的转铁蛋白，称为未饱和铁结合力(UIBC)。血清铁与总铁结合力的百分比，称为转铁蛋白饱和度。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.饮食习惯 长期偏食者易造成外源性铁供给不足，爱吃咖啡、浓茶常影响肠道对铁的吸收。相反，长期使用铁器作餐具或烹调食物，食物中含铁量增加。
2.慢性失血史 如消化性溃疡、月经过多、痔疮、钩虫病、胃肠道肿瘤等慢性失血性疾病是体内铁丢失的最常见原因，导致血清铁降低。
3.影响铁吸收的疾病 慢性萎缩性胃炎、胃癌、胃及十二指肠切除，由于胃酸不足，高价铁(Fe3+)，不能被还原为亚铁(Fe2+)而影响铁的吸收。此外，慢性小肠性腹泻由于肠蠕动加快，亦影响铁的吸收。
4.影响铁利用的疾病 常见原因有慢性感染和慢性炎症，如结核病、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、感染性心内膜炎、骨髓炎、肝脓肿、慢性肾盂肾炎、慢性盆腔炎、溃疡性结肠炎以及类风湿性关节炎等，这类疾病由于单核—巨噬细胞对铁有特殊亲合力，使铁释放困难，影响铁的利用，引起血清铁降低，但体内贮存铁增加。
5.长期输血史 每100ml血液中含铁量40～50mg。再生障碍性贫血、纯红细胞性再障，由于长期反复输血，血清铁及贮存铁均增多，轻者引起含铁血黄素症，重者引起血色病。
6.血液病及肿瘤性疾病史 包括再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、急 性肝炎、铅中毒、急性白血病、淋巴瘤、肝癌及乳腺癌等，常致血清铁及铁蛋白增加。
(二)体格检查重点
1.皮肤粘膜 皮肤干燥、角化、萎缩、无光泽，毛发无光泽、易断、易脱，指甲扁平或呈“反甲”。粘膜炎，如口角炎、舌炎、舌乳头萎缩等，是缺铁性贫血的特有表现。全身皮肤色素沉着呈青铜色，如有含铁血黄素沉着，皮肤呈金属或石板样灰色，提示为血色病。
2.胸部 心脏杂音性质和强度改变，结合皮肤瘀点、Osler结节、脾肿大等有助于感染性心内膜炎的诊断。肺部出现局限性湿啰音或呼吸音强度及性质改变，要考虑有无肺部慢性感染性疾病。
3.腹部 中上腹局限性压痛，见于消化性溃疡：扪及包块，要考虑为胃癌；肝脾肿大，可见于慢性溶血性贫血、急性白血病、淋巴瘤、肝硬化、肝癌等。
4.肛门和直肠检查 检查肛门时，要注意有无内、外痔；直肠指诊要注意有无肿块或直肠狭窄，有无指套染血。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液一般检查；包括红细胞计数、血红蛋白测定、白细胞及血小板计数。MCV、MCH、MCHC及网织红细胞测定，大致可以提示有无贫血及贫血的性质。并注意细胞形态观察，如有无靶形红细胞、Howell-Jolly小体、点彩红细胞及幼红、幼粒细胞。
(2)铁代谢有关检查：包括血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、红细胞内游离原卟啉及血清铁蛋白测定。
2.应选择做的检查
(1)疑为缺铁性贫血，应做骨髓涂片检查，观察骨髓红系增生情况、幼红细胞形态并做铁粒染色，观察骨髓细胞外铁及内铁情况。
(2)疑为慢性失血性贫血，应进一步做病因学检查，如上消化道X线钡餐摄片或内镜检查，对消化性溃疡、胃癌及慢性萎缩性胃炎有重大诊断价值。粪便直接涂片或饱和盐水漂浮法找虫卵，可协助钩虫病诊断。
(3)疑为骨髓原发性或转移性肿瘤，应做骨髓检查，可确定有无白血病或骨髓转移癌。
二、思维程序
由于血清铁测定影响因素较多，数据波动较大。因此，近年多采用血清铁蛋白测定，两者大多是同比变化，但也并不完全一致。
第一步 血清铁与血清铁蛋白降低
1.铁丢失过多 慢性失血是血清铁降低的常见原因，也是缺铁性贫血最重要的原因，如消化性溃疡、胃癌、慢性胃炎、钩虫病、食管静脉曲张出血、痔疮出血、肠道息肉、肠道憩室炎、月经过多等。阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造心脏瓣膜、疟疾等，由于反复血管内溶血，铁随含铁血黄素或血红蛋白从尿中排出，亦可引起铁丢失。
2.铁供给不足 多见于发育成长中婴幼儿、青少年、妊娠或哺乳期妇女。由于铁需要量增加，如果饮食中铁供给不足，易导致血清铁降低。
3.铁吸收不良 铁主要在十二指肠和空肠上部吸收，如胃及十二指肠切除、慢性腹泻、甲状腺功能亢进，因肠蠕动加快，影响铁的吸收。
第二步 血清铁与血清铁蛋白增高
1.小肠粘膜吸收铁能力增加 见于原发性血色病。
2.铁补充过多 见于常期反复输血的患者，如慢性再生障碍性贫血；其次是长期使用铁器餐具烹煮食物。后者红细胞与血清铁均升高。
3.铁利用障碍 由于骨髓幼红细胞不能摄取铁或摄入后不能利用，或由于血红素合成酶受到抑制，不能合成血红蛋白，使血清铁及血清铁蛋白增高，如海洋性贫血、铁粒幼细胞性贫血、铅中毒等。这类患者血清铁增高，但同时伴有贫血。
4.红细胞生成减少或破坏过多 如再生障碍性贫血、巨幼细胞性贫血等，由于红细胞生成减少，铁的利用也减少。此外，血管外溶血、未缓解期急性白血病、淋巴瘤、肝癌及乳腺癌等可能通过自身免疫反应，使红细胞破坏增加，血红蛋白分解铁在体内积聚，引起血清铁及血清铁蛋白增高。
5.铁的再分布 如急性肝炎、急性肝坏死，由于坏死肝细胞内的贮存铁释放到血中以及转铁蛋白合成障碍而致血清铁增加。
第三步 血清铁降低、血清铁蛋白正常或增高
见于慢性炎症及慢性感染性贫血。
第四步 如何处理
1.血清铁及血清铁蛋白都降低，如缺铁性贫血应补充铁剂。
2.血清铁及血清铁蛋白都增加。即使有严重贫血，也应控制输血。因反复输血可引起继发性血色病，应给予铁螯合剂治疗。原发性血色病可给予静脉放血疗法。
3.积极治疗原发病。
第四节 血清有机物测定
血清总蛋白和白、球蛋白比值异常血清蛋白水平取决于食物中蛋白质摄入的量、肝脏与单核—巨噬细胞系统生理与病理性蛋白质的生成、蛋白质的丢失及蛋白质的分解代谢。血清总蛋白即血清白蛋白与球蛋白之和，参考值(成人)为60～80g/L；两者的比值(A/G)对疾病的诊断有重要意义，正常比值为1.5～2.5：1。血清白蛋白由肝脏合成，正常值为40～55g/L，球蛋白包括α1、α2、β及γ球蛋白，参考值为20～30g/L，其中丁球蛋白由B淋巴细胞系统的浆细胞产生。肝实质细胞受损、间质细胞增生时，球蛋白生成增加。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否有营养不良、消化吸收障碍史 食欲不振或摄入蛋白量过少、长期饥饿等均可导致血清总蛋白减低。
2.是否有急性肾炎、肾病史 肾脏疾病者可有大量蛋白从尿中丢失。
3.有无慢性腹泻，特别是蛋白丢失性胃肠病史 虽然白蛋白合成量不减少，但从胃肠道丢失太多，导致低蛋白血症。
4.是否有慢性肝病，尤其是肝硬化病史 慢性肝病者由于肝细胞受损，白蛋白合成能力减低，球蛋白增高导致A/G比值异常。
5.是否有慢性感染及恶性肿瘤史 慢性感染如结核、疟疾、黑热病、血吸虫病等及各种恶性肿瘤，均可因蛋白质消耗增加、球蛋白增多，导致A/G比例失常。
6.是否有结缔组织病史 结缔组织病，如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病等，不仅可有白蛋白减少，而且有球蛋白增高，导致A/G比例异常。
(二)体格检查重点
1.有无全身浮肿 高度水肿者可因蛋白质稀释导致蛋白质相对减少。
2.有无慢性肝病体征 如肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、肝脏质地增加、脾大、腹水等。
3.有无肾脏病体征 如眼睑浮肿、高血压、肾区叩痛等。
4.有无慢性消耗性疾病体征 如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等。
5.有无结缔组织病体征 如系统性红斑狼疮的体征等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血、尿、粪常规：了解有无感染血象、尿蛋白及有形成分和肠道寄生虫卵等。
(2)肝功能：包括胆红素、酶学及蛋白电泳测定。蛋白电泳可进一步了解球蛋白增高的种类，即哪一种球蛋白增高。
(3)免疫球蛋白测定。
2.应选择做的检查
(1)疑为慢性肝病者，应做凝血酶原、纤维蛋白原、AFP、腹部B超或CT检查，必要时应行肝穿刺活检。
(2)疑为肾脏病者，应做肾功能测定(BUN、Cr)、尿蛋白圆盘电泳、肾脏B超或CT，必要时应行肾活检。
(3)疑为蛋白丢失性胃肠病者，应做蛋白丢失检测，即应用放射性核素标记蛋白，自静脉注入后测定粪便中排出量。必要时应行小肠粘膜活检及淋巴管造影。
(4)疑为结缔组织病者，应做多种自身抗体测定，如ANA、RF、抗RNP、抗Sm、抗SS-A、抗SS-B抗体及狼疮细胞检查等。
(5)疑为恶性肿瘤者应做相关检查，特别是血液系统肿瘤，如多发性骨髓瘤、白血病等。
(6)疑为甲状腺功能亢进者，应做T3、T4、FT3、FT4及TSH等测定，必要时需做甲状腺吸131I试验及甲状腺B超等。
二、思维程序
第一步 是否以白蛋白减少为主，原因如何
以白蛋白减少为主者见于重症肝炎、肾病综合征、蛋白丢失性胃肠病、溃疡性结肠炎、克罗恩病、甲亢等。
第二步 是否以球蛋白增高为主，原因土口何
以球蛋白增高为主者，见于结缔组织病、部分恶性肿瘤，尤其是血液系统肿瘤及高球蛋白血症等。
第三步 既有白蛋白减少，又有球蛋白增高者，原因如何
此类A/G异常可见于慢性肝实质疾病(主要为肝硬化)、结缔组织病、慢性感染及恶性肿瘤。
第四步 如何处理
对因治疗。
球蛋白增高
正常人每1升血浆含蛋白质60～80g/L，其中白蛋白含量约40～55g/L，球蛋白为20～30g/L。当球蛋白高于正常值时，称为高球蛋白血症。球蛋白升高时，应做醋酸纤维薄膜电泳检查，以了解是其中哪一类球蛋白的升高。α1球蛋白主要包括一些糖蛋白和高密度脂蛋白，α1球蛋白主要为结合珠蛋白、铜蓝蛋白及极低密度脂蛋白，β球蛋白主要为转铁蛋白及低密度脂蛋白，丁球蛋白即免疫球蛋白(1g)。若为丁球蛋白升高，应做免疫球蛋白测定，以了解是IgG、IgA、IgM、IgD、1gE中的哪一种升高。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无骨关节痛及近期内反复骨折史，尤其是腰背痛及胸痛。
2.有无发热、贫血、盗汗、消瘦及左上腹块史。
3.若为青年女性，要询问有无发热(高热或低热)、关节痛、口腔溃疡、鼻腔溃疡、光过敏、脱发及Raynaud现象。
4.有无慢性肝病史。
5.有无高血压、动脉硬化及高脂血症史。
6.有无慢性肾炎、感染性心内膜炎、黑热病等病史。
(二)体格检查重点
1.一般检查 注意有无贫血病容、肝病面容、肾病综合征面容及SL正面容。
2.淋巴结 注意有无浅表淋巴结肿大。
3.胸部 有无心脏杂音及心音强弱。
4.腹部 有无肝、脾肿大。
5.四肢及脊柱 骨关节有无畸形，骨骼有无压痛。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血液常规检查：红细胞计数、白细胞计数及血小板计数，外周血涂片有无幼稚粒细胞及幼稚红细胞，有无浆细胞，红细胞有无缗钱样排列。血沉通常升高。
(2)尿液检查：尿中有无蛋白，有无红细胞、白细胞及管型等。本—周蛋白尿检测。
(3)肝功能检查：了解白、球蛋白含量与比例及凝血酶原时间、纤维蛋白原含量等。
2.应选择做的检查
(1)疑为多发性骨髓瘤，应做骨髓穿刺涂片及颅骨、胸部、骨盆等诸骨X线摄片、免疫球蛋白测定、免疫电泳、血钙、磷及血清碱性磷酸酶检测。
(2)疑为原发性巨球蛋白血症，应做骨髓穿刺涂片、血清免疫球蛋白测定及免疫电泳检查。
(3)疑为恶性淋巴瘤，应做淋巴结活检；疑为内脏或其他器官淋巴瘤，应行手术探查，
进行组织病理学检查。
(4)疑为风湿性疾病，应做自身抗体检查，包括ANA、抗ds-DNA抗体、抗Sm抗
体、抗RNP抗体及RF(类风湿因子)等。
(5)疑为慢性肝病，除查肝功能外，应做肝穿刺，进行组织病理学检查。
(6)疑为感染性心内膜炎，应多次进行血培养及心脏超声检查。
(7)疑为肾病综合征，应做尿蛋白定量、血脂测定，必要时行肾穿刺检查。
二、思维程序
第一步 是否为多发性骨髓瘤(MM)
球蛋白升高最常见原因是MM。此病好发于40岁以上的中老年人，临床表现变化多端，但腰背痛或胸痛是一个常见症状，约近半数病人有肾功能损害。确诊MM依靠实验室及辅助检查：①骨髓涂片浆细胞>10%，应有原浆细胞或幼稚浆细胞出现；②血清或尿蛋白电泳出现M蛋白，在电泳图上出现一基底窄峰高尖的单株峰致密深染带，免疫球蛋白检测为其中一种免疫球蛋白升高；⑧骨骼X线摄片表现为虫蚀样溶骨性破坏或脊柱压缩性骨折。以上3条中2条符合可确诊为MM。
第二步 是否为原发性巨球蛋白血症
本病好发于50岁以上中老年人，平均年龄60岁。临床上有肝、脾、淋巴结肿大及高粘滞综合征表现，确诊依靠实验室检查，即血清及尿蛋白电泳在p一丁区有一尖狭的M蛋白，免疫电泳示IgM增多，骨髓穿刺涂片检查显示大量淋巴样浆细胞或浆细胞样淋巴细胞增生。
第三步 是否为恶性淋巴瘤
临床上有发热、淋巴结肿大，部分病例免疫电泳显示单株峰免疫球蛋白增多，确诊靠淋巴结活检。
第四步 是否为风湿性疾病
主要是SLE和类风湿性关节炎可以出现球蛋白增高，在免疫电泳上常表现为多株Ig升高。SLE诊断参考1982年美国风湿病学会修订的SLE诊断标准。类风湿关节炎诊断参考美国风湿学会1987年制定的分类标准。
第五步 是否为慢性肝炎
慢性肝炎常伴有肝功能损害，由于血清白蛋白降低，球蛋白增高，尤其是γ球蛋白增高，导致白球蛋白比例倒置。确诊有赖于肝穿刺活检。
第六步 是否为慢性炎症、感染引起的球蛋白升高
如黑热病、感染性心内膜炎、慢性日本血吸虫病等均可有丙种球蛋白增高，在免疫电泳上常为多株免疫球蛋白增多。黑热病诊断依靠流行病学资料。临床表现为不规则发热，进行性肝脾肿大，全血细胞减少，确诊依赖骨髓或淋巴结穿刺找到利杜体。感染性心内膜炎诊断依靠血培养阳性及超声心动图检查发现心瓣膜赘生物。慢性血吸虫病诊断依靠流行病学资料、脾肿大及粪便检出虫卵或孵出毛蚴，环卵沉淀试验阳性率可达90%以上。
第七步 是否为意义未定的单克隆丙种球蛋白血症(MGUS)
此类病人占高丙种球蛋白血症病人的50%以上，长期表现为单克隆丙种球蛋白的升高，但临床上均不符合MM、原发性巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤及慢性淋巴细胞性白血病的诊断，此类病人应长期随访。据一组241人19年随访，最终有22%病人转变为上述恶性淋巴细胞增生性疾病。
第八步 如何处理
根据诊断进行病因治疗。对MGUS患者可不必治疗，但应进行随访。
血尿酸增高
血中尿酸约80%是来自体内嘌呤代谢的终产物，另约20%来自含嘌呤的食物。嘌呤代谢过程中有多种酶的参与，它们的活性改变可影响尿酸生成。体内尿酸池600(女)～1200mg(男)，每日更新约1/2，故排出600～700mg，1/3由肠道排出(由细菌分解成氨)，另2/3由肾排出。血中尿酸流经肾小球时完全滤过，在近端小管重吸收、分泌、分泌后重吸收，最终约有滤过的6%～lo%的尿酸排出。当尿中排出尿酸超过700mg/d时，称为高尿酸尿症。虽然可用吡嗪酰胺试验和丙磺舒试验区分肾小管受损害部位，但临床并不常用。尿酸与肌酐清除比约为7%一12%，如低于7%，可能有容量不足，大于12%可能有容量扩张。当近端小管尿流量下降时，反回弥散增加，可使血尿酸增高。尿pH下降时，尿酸溶解度下降，易析出形成结石。各种酸中毒，尤其是有机酸酸中毒，血尿酸易升高；而碱中毒时，则常有细胞外液减少，使血尿酸也升高；糖尿病时，常有血尿酸降低。女性激素使血尿酸降低，故女性血尿酸低于男性，但绝经期后，血浓度可接近男性。影响尿酸代谢的药物甚多，如水杨酸、匹嗪酰胺、呋塞米、噻嗪类利尿剂、甘露醇、乙醇等均可使血尿酸增高；而丙磺舒、造影剂、苯溴香豆酮(痛风利仙)和别嘌呤醇，可使尿酸降低。
虽然男性与女性的最高值可达420μmol/L与360μmol/L，但正常人血尿酸超过390μmol/L(6.5mg%)，可认为有高尿酸血症。当然，这个定义也随着认识的进步有些变动。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否存在高尿酸血症 要询问检验时的饮食状况，必要时要重复检验。
2.是否存在各种可影响血尿酸浓度的因素(见概述中)。如有这些因素，则在去除后观察血尿酸浓度有何改变。
3.对可引起继发性高尿酸血症的疾病应予以鉴别，主要有尿酸生成过多和排泄减少。常见的有慢性肾功能衰竭、白血病、淋巴瘤及放疗、化疗后出现的肿瘤溶解综合征、充血性心力衰竭、高血压、冠心病、心肌梗死、肥胖、高脂血症、妊娠高血压综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和其他免疫功能障碍疾病、铅和重金属中毒性肾病、乙醇中毒及各类酸中毒、使用噻嗪类利尿剂等。故应询问上述疾病相关病史。
4.原发性高尿酸血症中约1%～2%是因为酶缺陷引起的。如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高、次黄嘌呤—鸟嘌呤磷酸核糖转换酶活性降低或缺乏(Lesch-Nghan综合征)、葡萄糖—6—磷酸酶缺乏(I型糖原累积症)、谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶或黄嘌呤氧化酶活性增加等，对其有关疾病的特殊症状应予询问。
5.高尿酸血症常见临床表现应问及，特别是有无泌尿系结石史、高血压史、痛风发作史、高尿酸尿史及急、慢性尿酸性肾病史和关节病史、心血管病史等。
(二)体格检查重点
1.注意前述各种可影响血尿酸浓度因素的有关体征 如容量状态等。
2.注意前述各种继发性高尿酸血症的有关体征 如肾功能不全的体征、血液病、肿瘤溶解综合征等。
3.注意原发性高尿酸血症时酶缺乏体征 如Lesch-Nghan综合征，可有智力发育不全，精神症状、小脑共济失调、肾结石等。
4.注意原发性高尿酸血症的体征 包括痛风结节、痛风肾病、尿路结石、急性高尿酸肾病(急性肾功能衰竭)、痛风性关节炎、高血压、冠心病和高脂血症等有关体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规、肾功能。24小时尿尿酸测定。
(2)血常规、血电解质和二氧化碳结合力测定。
(3)肾脏超声探测。
2.应选择做的检查
由于高尿酸血症的病谱太多，无法一一例举，仅举两种为例说明：
(1)疑有肾功能不全时，要与其他肾功能指标比较。通常在慢性肾功能不全时，尿酸清除率下降最早，可早于内生肌酐清除率下降，所以是一个早期信号。当肾功能进行性恶化时，血尿酸浓度的升高却与肌酐不成比例，通常相对低于肌酐水平。应做的检查有尿酸清除率、内生肌酐清除率及其比值等。急性高尿酸血症肾病时的急性肾功能不全，尿酸清除率与肌酐清除率之比常大于1.0；而其他原因的急性肾衰，其清除率之比常小于1.0。
(2)疑有尿酸结石者，应做24小时尿尿酸、尿钙测定及X线检查，包括排泄性尿路造影。有结石排出时，可做结石分析。还应做中段尿培养(常可有继发性尿路感染)。
二、思维程序
第一步 首先明确是否为高尿酸血症
第二步 有无影响血尿酸测定的因素，如有(如药物)，可去除后重新评价
第三步 确定是否为继发性高尿酸血症
如是继发性高尿酸血症，可能因素是什么。如增生性疾病(各种肿瘤)或核酸代谢增快的疾病，如各种免疫功能障碍性疾病等。特别要注意是否有各种病因的慢性肾功能不全。
第四步 排除继发性高尿酸血症后，应考虑原发性高尿酸血症
先天性酶缺乏等病十分罕见，除有特别线索外，可不考虑。在其他原发性高尿酸血症中要确定哪种类型为主，包括关节病变、肾损害、尿酸结石、高血压、痛风等。在肾损害中还可分急性与慢性等几种情况。急性高尿酸性肾病除见于原发性高尿酸血症外，也可见于肿瘤溶解综合征等继发性高尿酸血症中，应引起注意。
血尿素氮增高
尿素是人类蛋白代谢的主要终末产物，氨基酸代谢后产生氨和二氧化碳，后二者在肝脏合成为尿素。每1克蛋白质代谢后约产生尿素约0.3g，合尿素氮约o.14g。尿素生成量取决于进食蛋白量、组织分解和肝合成情况。尿素主要由肾排出。每日约10一30g，小部分由皮肤排出。由肠排出的在肠道内分解成氨，吸收后又在肝合成尿素。正常血液中尿素全部由肾滤出，在肾小管重吸收约30%～40%，肾小管亦可有分泌，并随肾功能减退而有所增加。通常在肾小球滤过功能下降一半时，血中尿素氮方开始升高。正常人血尿素氮为2.9～7.5mmol/L(8mg%～21mg%)，血清尿素氮较血浆尿素氮略高。当血尿素氮超过正常值上限时，称为尿素氮增高，即氮质血症。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否存在尿素氮增高，特别注意检验时的病人状况。
2.除外肾前因素 包括生成增加方面的原因和肾血流减少的原因。前者常见高蛋白饮食、消化道出血、感染、高热、严重创伤、大手术、使用类固醇激素、饥饿早期等，可因分解增加引起。绝对或相对血容量减少，可引起肾灌注不足，导致肾前性(或低灌注性)氮质血症，常见的有脱水、失血、肾上腺皮质功能减退；或因严重心衰、急性心肌梗死、心包填塞、肝硬化、肾病综合征等引起。故上述疾病的相关病史均应问及。
3.肾实质性病变 无论何种病因所致急性或慢性肾功能不全，均可引起血尿素氮增高。应问及有关病史。
4.肾后性因素 尿路梗阻使滤过减少，重吸收增加，故尿路梗阻性疾病亦应问及。
5.尿素氮增加时的症状，可反映其程度，包括夜尿是否增多、口腔是否有尿味、皮肤粘膜是否有尿素霜、消化道症状是否因肠内尿素增多所致等等。
(二)体格检查重点
1.尿素氮增高时的体征 严重氮质潴留可出现尿味、尿素结晶(皮肤)、浆膜腔纤维素渗出(可听到摩擦音)等。
2.肾前、肾性和肾后氮质潴留的有关疾病(见前述)的相关体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)肾小球滤过功能检查：包括血肌酐、内生肌酐清除率、尿素氮与肌酐比值等。因为血肌酐浓度和内生肌酐清除率远较尿素氮更正确、更敏感地反映肾功能，所以可以据此判定是否因肾脏原因引发氮质潴留。正常人血尿素氮与血肌酐比值为10～15：1，而肾性以外因素如肾前性、肾后性、高分解性等症时，比值常超过15：1。因此，有鉴别意义。但是肾性原因合并感染等肾外因素时，应另当别论。
(2)尿常规检查和肾脏超声探测。
(3)有关肾功能不全的检查，包括血电解质浓度测定、血常规等。
2.应选择做的检查
(1)疑有肾前性因素时，应做相应的化验。如有上消化道出血时，可做粪隐血试验及内镜检查。
(2)疑有进食蛋白过多者，可在限制蛋白摄入量后复查。
(3)疑有心衰、肝硬化等病征时，亦可做相应的检查。
(4)疑为肾实质性因素时，为寻找病因可做相应检查。如病程短、血氮质轻度增高、肾脏不缩小甚至增大时，可做肾活检，以区分重症急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎急性发作和急性间质性肾炎等。
(5)疑为肾后性者，可做膀胱镜、CT、MRI等检查，以寻找梗阻原因。
二、思维程序
第一步 首先应明确是否有血尿素氮增高
为除外假性氮质血症(即生成增多)中的饮食因素，可限制蛋白摄入(每日40g)数日后复查。如有消化道出血(粪隐血试验阳性)、组织分解加快、高热、感染、外伤等情况时，可在上述病情控制后复查，或经检查排除肾实质性和肾后性因素后加以证实。对脱水、失血等容量不足状况，可以补充容量后再作比较。对有效血容量减少的情况，如严重心衰、肝硬化和肾病综合征时，氮质血症是否是肾前性则要靠临床分析和对治疗的反应情况来判定。上述各类肾前性因素如不及时纠正，可演变成肾实质性氮质血症。所以，及时诊断和合理处置相当重要。
第二步 除外肾后性因素
通常可能通过影像学方法，如B超、CT、MRI等来发现梗阻的部位乃至性质。但排泄性肾盂造影要小心谨慎，因为在肾功能明显减退时，不仅肾显影不清，并可能加重肾损害；在有脱水等机体水化状态不足时，还可引发造影剂肾病。膀胱镜检和逆行肾盂造影有时是必要的。
第三步 除外肾前性和肾后性因素外，应考虑肾实质性氮质血症，BUN与Cr的比值，更有助于判定对肾实质性而言，分清是急性抑或慢性，有时比判明其真正病因或病理类型更为重要，因为治疗结果迥然不同。一般而言，急性氮质血症具有肾脏增大(至少不缩小)、病程短、发展快、贫血不明显、钙磷代谢紊乱不严重等特点，但水潴留和高钾血症可能更为明显，据此可以大体上与慢性肾功能不全鉴别。如果肾脏增大，血尿素氮在12mmol/L(32mg%)以下时，常主张仍可通过肾活检明确诊断。当然，肾脏大小的意义比氮质水平更重要。临床上急性起病、有上呼吸道感染后的潜伏期，并有急性肾炎综合征表现，要怀疑重症急性链球菌感染后肾炎；亚急性起病，迅速恶化，表现为急进性肾炎综合征者，要怀疑急进性肾炎；对有慢性肾炎病史，在诱因下发作活动者，可疑及慢性肾炎急性发作；对于起病隐匿的慢性肾炎急性发作，可通过潜伏期长短、贫血、血浆蛋白浓度等资料作出倾向性诊断；有药物过敏史或感染后，血中和尿中嗜酸粒细胞增多，则可考虑急性间质性肾炎；有中毒、缺血病史，然后发生氮质潴留者，应想到急性肾小管坏死等。当氮质潴留发生在有慢性肾炎基础上时，应考虑有无诱因，有诱因则可能仍为暂时性氮质血症；无诱因时则多为慢性肾实质毁损的结果。以上判断对决定治疗方案极为重要。慢性肾脏疾病发生氮质血症时，肾脏常缩小，通常肾活检对诊断和治疗的指导意义不大。
第四步 如何处理
除针对病因治疗外，可根据尿素氮增高的程度及结果采用利尿、腹膜透析或血液透析。
血肌酐增高
人体肌酐是体内肌酸代谢的终末产物。肌酸则为氨基酸在肝和肾脏代谢后所形成，经血转运至肌肉，然后在肌酸磷酸激酶催化下转为带高能磷酸链的磷酸肌酸。肌酸及磷酸肌酸是肌肉收缩的能量来源和能量贮备形式。磷酸肌酸不稳定，脱水后形成肌酐。肌酸量与肌肉量成正比，且以稳定的速度释放肌酐到血中，正常人约每20g肌肉释放肌酐lmg。因此，肌酐的血浓度与肌肉量和肌肉活动量有关，所以女性的正常值比男性低。正常人血肌酐从肾脏滤出，肾小管无重吸收，肾小管亦可分泌少许肌酐，但当肌酐浓度增加时，分泌量明显增加。外源性肌酐(食用肉类)对空腹血肌酐影响并不大。为避免测定内生肌酐清除率时留尿和饮食限制的麻烦，1976年Cockcroft提出一些公式，以血肌酐代替内生肌酐清除率：男性：[(140－年龄)×体重(kg)]/[72×血肌酐(mg/dl)]女性：[(140－年龄)×体重(kg)]/[85×血肌酐(mg/dl)]。此公式对老人、儿童和过度肥胖者不适用。类似的公式还有很多。由于用肌酐测定内生肌酐清除率与菊粉清除率有很好的相关性，临床上多用内生肌酐清除率来代替菊粉清除率，虽然有肾小管排泌因素影响(使之高于菊粉清除率)和血中存在一些可干扰Jaffe反应的非肌酐色素原(使之低于菊粉清除率)，故综合结果仍与菊粉清除率相近似。由于清除率与血肌酐浓度成双曲线函数关系，所以用肌酐来判定肾功能减退方面不够直观，1976年Mitch提出使用肌酐倒数来表示肾功能，可以方便地测知肾功能减退过程，已被人们所接受。
正常时肌酐亦可极微量从肠道排泌，通常可以忽略不计。然而，在严重肾衰病人中，这也是一个可观的量。肌酐在肾小管分泌的量可被西米替丁和甲氧苄胺嘧啶(TMP)等所抑制，导致血肌酐增高。正常血肌酐约在133/μmol/L(1.5mg/dl)以下，受年龄、性别、肌肉量的个体差异所影响。超过此值，称为血肌酐增高。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.是否存在血肌酐增高的证据。应注意询问患者测定血肌酐的原因(因健康检查偶然发现者例外)，测定时是否存在一些影响因素，如服用TMP、西米替丁、剧烈运动等。是否存在降低肾小球滤过率的因素，如服用消炎痛、ACEI、甲状腺功能亢进、肢端肥大症；或存在使血肌酐下降的因素，如妊娠、患有肌肉萎缩性疾病等。
2.有无肌肉外伤、炎症等。
3.是否有肾后性梗阻的因素。
4.有无肾实质疾病，包括病种、病程、治疗反应等。还应包括各种急性或慢性肾脏病的临床表现。
5.血肌酐增高持续时间、变化情况、目前数值、有哪些伴随症状或加重因素，以及肾功能受损的情况。
(二)体格检查重点
1.肾脏病的有关体征 包括有无水肿、高血压等。
2.肾功能受损的体征 包括有无贫血、尿味、心包炎、肺水肿、胸腔或腹腔积液、骨和神经系统受累体征等。
3.肾后性梗阻的体征 如尿潴留等。
4.有关影响因素的体征 如甲亢、妊娠、肢端肥大症、肌肉萎缩、肌肉炎症或创伤的体征等。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)尿常规和血常规，肾脏超声检查。
(2)肾功能，包括尿素氮、尿酸等，血电解质测定及二氧化碳结合力等。
2.应选择做的检查
(1)疑有其他干扰因素时，做有关前述疾病的检查。
(2)疑有梗阻时，做有关影像学检查。
二、思维程序
第一步 是否确有血肌酐增高，必要时重复检验
第二步 除外可能的影响因素，包括药物及某些少见疾病
第三步 除外梗阻原因外，可以肯定是肾功能受损
第四步 区分急性或慢性的肾功能损害
第五步 如为急性的，要注意除外肾前性因素，尤其是肾前性少尿
其区分办法与“血尿素氮增高”一节所述相似。此外，尿肌酐和血肌酐比值测定也有帮助，一般肾前性因素其比值大于20，而急性肾小管坏死，此值常小于l0。当然，高度怀疑急性肾小球性肾功能不全时，可考虑施行活检以求明确诊断。
第六步 如为慢性肾功能不全，一般不易查明原因，肾活检的帮助也不大
此时，寻找诱因或加重因素，并努力防治可能意义更大。
第七步 如何处理
与“血尿素氮增高”处理方法同。
高 血 糖
血糖(blood sugar，BS)是指血液中的葡萄糖浓度。葡萄糖在小肠被吸收，经门静脉入肝。肝脏是调节糖代谢的重要器官，胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及肾上腺皮质激等是影响糖代谢的重要激素。正常情况下，糖的分解代谢与合成代谢保持动态平衡，故血糖的浓度也相对稳定。正常空腹血糖为3.1～6.1mmol/L(60～110mg/d1)。WHO糠尿病诊断标准定为：空腹血糖超过7.8mmol/l或餐后2小时血糖超过11.lmmol/l
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.何种情况下发现高血糖 如为空腹或餐后发现高血糖，临床意义较大。如为饱食、 高糖饮食、剧烈运动或情绪紧张情况下血糖暂时性增高，多属生理性血糖增高。
2.是否有糖尿病“三多一少”的症状(即多饮、多尿、多食、体重减少)。但轻度和早期糖尿病不一定具备此表现。
3.是否有引起糖尿病的其他相关病史，如垂体、肾上腺、胰腺疾病史及严重肝病史等。
4.是否有应用某些可致血糖升高的药物史 如肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂、盐酸可乐定、苯妥英钠、阿米替林、碳酸锂、前列腺素合成酶抑制剂、口服避孕药等。
(二)体格检查重点
1.糖尿病一般无特殊体征，但在晚期病人，常存在各种远期并发症所致的各种体征。如糖尿病微血管病变体征、周围神经病变体征及糖尿病性白内障和视网膜病变等。
2.有无阵发性高血压、满月脸、肢端肥大、甲状腺肿大、慢性肝病体征等。
3.糖尿病患者易伴发各种感染，此时存在相应体征，体格检查时尤为注意。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿常规，肝、肾功能，血脂。
2.应选择做的检查
(1)疑为糖尿病者，应测糖化血红蛋白(HbA)，血糖在临界状态者，可做口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，严重高血糖伴有感染，有酮症时，做血尿酮体测定。常规做眼底检查，有条件者做眼底荧光血管造影等。
(2)疑为伴全身其他疾病的糖尿病者，应做相关疾病的检查。
二、思维程序
第一步 是否为病理性血糖升高
首先应排除引起生理性血糖升高的因素，如饱食或高糖饮食、剧烈运动或情绪紧张激动等，还应除外应激(如突然高热、严重外伤)及药物等。
第二步 是否为全身疾病一部分的血糖增高
包括其他内分泌疾病，如甲状腺功能亢进，垂体前叶嗜铬细胞瘤(巨人症或肢端肥大症)、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤等(参见“尿糖增高”一节)、脱水、全身麻醉、颅内高压症、颅脑外伤或出血、中枢神经系统感染、慢性肝病等。上述疾病均可有高血糖表现。
第三步 是否可以确诊为糖尿病
空腹血糖正常不能简单地排除糖尿病，可能为无症状期；空腹血糖升高也不都是糖尿病，可能与应激及药物有关。世界卫生组织(WHO)关于糖尿病的诊断标准规定；有症状的病人，空腹血糖≥7.8mmol/L，或者餐后血糖≥11.1mmol/L，可诊断为糖尿病；若症状不典型，空腹血糖不高时，应测餐后2小时血糖，如果二次测定均≥11.1mmol/L，则可以诊断，或者一次空腹血糖≥7.8mmol/L，另一次餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，或另一次1小时血糖≥11.1mmol/L，均可诊断为糖尿病。对于那些空腹血糖在5.6～7.8mmol/L，餐后血糖在7.8～11.1mmol/L之间的病人，应做口服75g葡萄糖耐量试验。如仍在此范围者，称之为糖耐量异常，这是糖尿病的过渡状态，应密切随访。当糖尿病确诊后，还应做糖尿病分型及糖尿病并发症的诊断(参看第六章第五节“糖尿病”)。
第四步 如何处理
1.糖尿病的治疗原则 ①糖尿病患者的教育(知识教育和能力教育)。②饮食控制。⑧运动治疗。④药物治疗：口服降糖药治疗和胰岛素治疗。
2.其他类型的糖尿病 以治疗原发疾病为主。包括药物性血糖增高，停服有关药物后可以自行恢复。
3.妊娠糖尿病 与一般糖尿病治疗原则基本相同。在饮食控制和运动治疗不能奏效时，尽量避免口服降糖药，应以胰岛素治疗为妥。
低 血 糖
一般血糖浓度低于2.8mmol/L时，病人出现低血糖症状，但低血糖症状的出现与血糖下降的速度和程度有关。低血糖时所产生的症状主要是交感神经兴奋的症状和神经精神症状。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无饥饿感、乏力、软弱、出冷汗、心慌、恐惧、肢体震颤、精神异常的症状。
2.低血糖症状发作的时间，与进餐的关系如何 是延迟进餐时发生，还是夜间/凌晨发生，进餐后能否减轻或缓解。
3.了解低血糖发作的频率尤为重要 二次低血糖发作的间隔时间有多长，发病以来有无体重变化，体重增加还是减轻。
4.询问有无引起低血糖的全身性疾病
(1)肾上腺皮质功能不全：如Addison病时，肾上腺皮质激素不足，常引起低血糖发作，病人有怕冷、乏力、纳差，重症者有恶心、呕吐及全身色素沉着表现。
(2)垂体前叶功能减退：见于垂体(无功能腺瘤)瘤、垂体瘤术后、垂体瘤放疗后、席汉综合征，伴多个内分泌腺功能低下的表现(肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、性腺功能减退等)。
(3)有无甲减表现(怕冷、浮肿、面色苍白、皮肤粗糙、粘液性水肿等)。
(4)有无严重肝脏病变(重症肝炎、肝硬化、肝肿瘤)。
(5)有无全身其他脏器的恶性肿瘤(最常见为肺燕麦细胞癌引起低血糖发作，肝癌、纤维肉瘤等)。
5.有无胃大部切除史，有无产后大出血史，有无大量饮酒史。
6.有无应用降血糖药物史。
7.对原已诊断为糖尿病，已经开始服用降糖药或注射胰岛素治疗者，应详细询问用药情况、剂量、时间与进餐的关系。
(二)体格检查重点
1.病人的精神、智力能力的测试与评价 长期低血糖状态的病人，可存在不同程度的智力减退、记忆力减退。精神异常的症状往往在低血糖发作时表现出来，血糖恢复后精神症往往消失。
2.体重、身高的测量，计算BMI[体重(kg)/身高^2(m^2)] 如果长期反复低血糖发作，同时伴体重增加者，应高度怀疑胰岛p细胞瘤。
3.有无消瘦、全身色素沉着(Addison征表现) 有无面部肿胀、毛发干枯、懒言、嗜睡(粘液性水肿面容)，女性病人有无毛发稀少，阴毛、腋毛脱落，闭经，乳房萎缩的表现，如有产后大出血史，考虑席汉综合征。如果病人(无论性别)同时有Addison征表现，粘液性水肿，性功能减退，应考虑多发内分泌腺功能减退综合征，应进一步寻找病因，部分是由于垂体瘤(无功能腺瘤)或肿瘤切除、放疗后引起。
4.有无身材矮小，肝脏明显肿大 如有这一组表现，应怀疑糖原积累症。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿常规，肝肾功能。
2.应选择做的检查
(1)发作时血糖测定。
(2)非发作时期的检查：
1)餐后发生低血糖的病人，做5小时口服葡萄糖耐量实验(OGTT)，并测定每次(每小时)血糖。
2)以空腹发作为主(夜间、凌晨或早餐前发作)的病人，可测定空腹12小时血糖。
3)如果空腹12小时血糖不低，无症状发作，可做延长饥饿实验(禁食72小时)。
4)每次测定血糖的同时测定血清胰岛素水平，并计算胰岛素与血糖的比值(U/ml；mmol/L)，正常比值<0.3。
5)C肽的测定。
6)胰岛素抗体的测定。
(3)甲状腺激素、肾上腺皮质激素、ACTH、GH(生长激素)水平测定。由于巨块型肝癌易发生低血糖，故应测AFP及做腹部B超。
(4)为了进一步确定有无胰岛p细胞瘤的证据，应做必要的影像学检查。如胰腺CT、血管造影、脾静脉插管分段取血测定胰岛素水平，以帮助p细胞瘤胰腺内定位诊断。CT和(或)MRI检查，以寻找肾上腺癌、结核、转移癌以及垂体病变的证据，寻找机体其他部位恶性肿瘤的依据(肝脏、肺等部位)。
二、思维程序
第一步 首先确定是否为低血糖发作
结合患者的症状(主要是交感神经兴奋症状和精神、神经症状)和症状发作时血糖浓度作出判断。如发作时血糖浓度低于2.8mmol/L，可以诊断为低血糖。
第二步 根据低血糖发作与进餐的关系，可以分成两大组：餐后低血糖发作及空腹低血糖发作
餐后低血糖发作往往于进餐后发生。对于这些病人，可进一步做5小时OGTT，其中任意一次血糖浓度低于2.8mmol/L，可确诊为餐后低血糖。如果病人有低血糖症状，但每次血糖均>2.8mmol/L，应重复5小时OGTT；重复试验中只要有一次血糖<2.8mmol/L，仍可诊断餐后低血糖。如重复试验每次血糖均>2.8mmol/L且无低血糖表现，则为正常。
空腹低血糖发作(又称餐前低血糖发作)，空腹血糖是指空腹12小时血糖水平。如果病人有可疑低血糖症状，但空腹血糖>2.8mmol/L，可做72小时饥饿试验；同时测定血浆胰岛素(μU/L)与血浆葡萄糖(mmol/L)的比值，即I/G比值。如果I/G<0.3，血糖浓度>2.8mmol/L，可认为正常。如病人仍有类似低血糖症状，需密切随访。如果I/G<0.3，血糖浓度<2.8mmol/L，应根据有无饮酒史、肝病史、糖原积累症、恶性肿瘤的证据，积极寻找低血糖的原发疾病。此种情况还应注意有无脑垂体、肾上腺皮质功能低下所致的低血糖。如果I/G>0.3，无论血糖浓度是否低于2.8mmol/L，都应怀疑胰岛β细胞瘤，而进一步检查。
第三步 如果I/G值>0.3，应按以下程序进一步明确是否存在β细胞瘤
结合病人的症状特征、I/G比值和形态学检查才能确诊。β细胞瘤的临床特征：反复发作低血糖症状，嗜睡、肥胖。I/G>0.3(高胰岛素血症)。β细胞瘤大部分是良性肿瘤，手术切除可治愈。因此，定位诊断十分重要。此瘤瘤体很小，定位困难，可行B超筛选。CT、MRI对诊断有更大帮助，可结合选择性胰腺血管造影、脾静脉穿刺，分段取血测定胰岛素水平，以推测β细胞瘤最可能的部位。
近年来发现I/G>0.3的病人中，部分病人始终没有胰岛p细胞瘤的证据，而胰岛素抗体浓度很高。这组病人被认为是自身免疫性高胰岛素血症引起的低血糖。
第四步 1型糖尿病的早期表现
部分Ⅱ型糖尿病病人早期出现代偿性高胰岛素血症，这是由于这部分病人胰岛素抵抗胰岛β细胞分泌模式改变，造成高胰岛素血症和胰岛素分泌延迟，常在餐后3～5小时发生低血糖。
第五步 除以上原因外，结合有无应用特殊药物史，考虑医源性低血糖的诊断
医源性低血糖属于外源性高胰岛素血症的范围。
常见的药物性低血糖的原因为：糖尿病患者服用磺脲类降糖药剂量过大或使用胰岛素剂量增大所致。对这些病人，更多的情况下是药物使用不当所致。例如，患者可能进餐偏少或运动量增加，在这种情况下没有相应减少降糖药的剂量，就会发生低血糖。在这种情况下，为了区别高胰岛素血症是外源性的还是内源性分泌增多，测定C肽可以鉴别。如果C肽与胰岛素水平同步增高，则为内源性高胰岛素血症；仅胰岛素水平增高，而C肽不高或降低，则考虑外源性高胰岛素血症。
第六步 实际临床工作中，还会遇到少数病人，主诉症状与低血糖反应十分相似
对此类病人，反复测定发作时血糖，偶有偏低，接近2.8mmol/L，无明确低血糖证据。仔细观察，这些病人往往容易情绪波动，易紧张，睡眠障碍，经上述检查无明确阳性发现，心理医生诊断为“惊恐—焦虑”发作，采用心理治疗和抗焦虑治疗往往取得良好效果，在诊断及鉴别诊断时应注意。
第七步 如何治疗
1.对明确低血糖发作的病人，于发作时及时补充葡萄糖。如有意识障碍，给予静脉滴注葡萄糖同时可用氢化可的松，并可用胰高血糖素肌肉注射。
2.如明确为p细胞瘤，应行手术治疗。
3.如β细胞瘤手术未能成功，可选用：①二氮嗪口服，抑制胰岛素释放；②给予胰岛素拮抗激素：糖皮质激、胰高血糖素；⑧对恶性p细胞瘤及有转移者，用链脲佐菌素破坏胰岛细胞；④根据血糖水平，必要时补充葡萄糖。
4.对自身免疫性低血糖，可及时补充葡萄糖(口服和静脉注射)，也可试用二氮嗪。
5.对其他因素引起的低血糖，可治疗原发疾病。对胃大部切除术后者，采用少食多餐的方法改善症状；对垂体、肾上腺皮质功能减退者，可补充糖皮质激素，可获缓解。
6.对“惊恐—焦虑”发作者，抗焦虑治疗可获良好效果。
7.对早期Ⅱ型糖尿病病人，应以改善饮食习惯开始。减少进餐量，减少了对p细胞刺激而产生的代偿性高胰岛素血症，达到控制餐后低血糖的目的，也可阻止向Ⅱ型糖尿病的进展。
8.对降糖药物使用不当引起的低血糖，应严格掌握口服降糖药及胰岛素的使用指征和用药原则及注意事项，可以最大程度地降低低血糖反应的发生频率。
高脂血症
血脂通常指胆固醇及甘油三酯(TG)。高脂血症指胆固醇或甘油三酯个别增高或两者均增高。总胆固醇(Tch)正常参考值为2.45～6.00mmol/L(94.5～231.7mg/dl)(化学比色法)，或2.3～5.6mmol/L(89.1～216.5mg/dl)(全酶比色法)；甘油三酯正常参考值为0.57～1.71mmol/L(50～150mg/dl)(Hantzsch法)，或0.45～1.81mmol/L(40～160mg/dl)(全酶比色法)。
高脂血症患者无特殊临床表现，往往在体检或其他疾病就诊时发现。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无甲状腺功能减退、糖尿病、慢性肾炎或肾病综合征、动脉硬化及阻塞性黄疸病史，上述疾病可有血脂增高。
2.有无高脂饮食、精神紧张或妊娠，上述疾病可有短暂高脂血症。
3.有无长期过量应用抗甲状腺药物、甲状腺核素治疗及甲状腺切除史、应用避孕药和雌激素史，前者可导致继发性甲状腺功能减退，后者可导致血脂增高。
4.有无大量饮酒史，大量饮酒可使甘油三酯假性升高。
5.有无高脂血症家族史。
(二)体格检查重点
1.有无肥胖 肥胖者多有高脂血症。
2.有无黄色瘤 黄色瘤可见于皮肤、皮下组织或腱鞘内，呈桔黄色或棕红色斑疹、丘疹、结节或肿块。黄色瘤出现，标志脂代谢障碍，以眼睑内眦部多见，但有黄色瘤者不一定都有血脂增高。
3.注意有无甲状腺功能减退、糖尿病、慢性肾炎、肾病综合征、动脉硬化、高血压、冠心病及阻塞性黄疸的相关体征。
(三)实验室检查和辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血脂蛋白测定：如高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋(LDH)、极低密度脂蛋白(CLDL)及乳糜微粒测定等。由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，血脂升高后运输血脂的脂蛋白必然也相应的升高，实际上高脂血症也是高脂蛋白血症，脂蛋白测定有利于高脂蛋白血症的分型。世界卫生组织根据脂蛋白及血脂蛋白及血脂的不同，将高脂蛋白血症分为6型(表1—3—1)。
表1-3-1 高脂蛋白血症分型
分型 脂蛋白变化 血脂变化
Ⅰ 乳糜微粒十 甘油三酯十十十，胆固醇十
Ⅱa 低密度脂蛋白十 胆固醇十十，甘油三酯正常
Ⅱb 极低密度及低密度脂蛋白均十 胆固醇十十，甘油三酯十十
Ⅲ 中密度脂蛋白(电泳有宽β带) 胆固醇十十，甘油三酯十十
Ⅳ 极低密度脂蛋白十 甘油三酯十十，胆固醇正常
ⅴ 极低密度脂蛋白及乳糜微粒十 甘油三酯十十，胆固醇十
(2)血、尿、粪常规。
2.应选择做的检查
根据所疑及的疾病选做相关的检查，如血糖、T3、T4及肝、肾功能和B超(肝、胆，特别是有无总胆管及肝内胆管扩张，如有，支持肝外阻塞性黄疸的诊断，还应注意有无脂肪肝)、眼底检查(注意有无动脉硬化的表现)等。
二、思维程序
第一步 确定血脂中哪种成分增高
是胆固醇增高、甘油三脂增高，还是两者均增高，并结合脂蛋白测定结果确立高脂蛋白血症的类型。
胆固醇增高为主者，见于甲状腺功能减退、肝内或肝外胆汁淤积、胆汁性肝硬化、肾病综合征等。甘油三脂增高为主者，见于糖尿病、胰腺炎、乙醇中毒、妊娠、慢性肾功能不全等。
第二步 确定高脂血症是原发性还是继发性
继发性高脂血症见于糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎肾病型或肾病综合征及肝内或肝外胆汁淤积性黄疸，少数继发于嗜铬细胞瘤及皮质醇增多症。无上述原因的高脂血症可考虑为原发性高脂血症。动脉粥样硬化、冠心病可能为高脂血症的结果。
第三步 如何处理
1.治疗引起高脂血症的原发疾病。
2.降血脂治疗 包括饮食控制。少吃或不吃含胆固醇较高的食物，如肥肉、动物内脏等，多吃蔬菜和水果。适当增加运动。降脂药物可根据血脂增高的种类选择，如主要降低胆固醇的药物有洛伐他汀等，主要降低甘油三脂的药物有吉非贝齐等。大多数降脂药对胆固醇及甘油三脂均有降低作用，如非诺贝特、克利贝特、苯扎贝特、环丙贝特等。
第五节 血清酶学检查
血清淀粉酶增高
淀粉酶(amylasa)主要由胰腺与唾液腺分泌。血清淀粉酶经肾脏排出，另小部分经肠道排出。淀粉酶的产生与排出，保持着相对稳定的平衡。
参考值：70—200U(Somogyi单位) 8～32U(Winslow单位)
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无暴饮、暴食、酗酒、急性腹痛 暴饮、暴食、酗酒后急性中上腹痛可能为急性胰腺炎或急性胆囊炎，两者均可有淀粉酶增高。
2.有无反酸、嗳气及周期性、节律性中上腹疼痛史 消化性溃疡穿孔或急性化脓性腹膜炎时，也可有血清淀粉酶增高。
3.有无停经史 腹痛发生在月经后第几天。宫外孕破裂或黄体破裂者可有淀粉酶升高。
4.有无急性发热、腮腺肿大史 流行性腮腺炎或化脓性腮腺炎时可因唾液淀粉酶排泌障碍导致血清淀粉酶增高。
5.有无肾功能不全 肾功能不全时，可因血淀粉酶清除障碍导致血淀粉酶增高。
(二)体格检查重点
1.有无腮腺肿大、压痛 腮腺管口有无肿胀，挤压腮腺有无脓液溢出。
2.腹部压痛在何部位 上腹偏左压痛者可能为胰腺炎；右上腹压痛、Murphy征(+)者可能有胆囊炎；左(右)下腹部压痛者，在育龄期妇女应想到宫外孕破裂或黄体破裂。弥漫性压痛并有腹膜炎三联征者，可能有腹膜炎。
3.有无肝浊音界缩小或消失 如有，可能为空腔脏器穿孔。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规：急性胰腺炎可有白细胞总数及中性粒细胞增多，明显增多者提示感染。
(2)尿常规及血尿淀粉酶测定：血淀粉酶>300U(Somogyi法)才有意义；>500U才考虑急性胰腺炎的诊断。急性胰腺炎亦可有尿淀粉酶增高，并常超过正常值1倍以上，即大于1000U(Somogyi法)，方考虑胰腺炎的诊断。由于尿淀粉酶结果受食物、药物等多种因素影响，不够准确，故只作参考，目前临床上已少用。
(3)腹部B超：了解有无胆囊炎、胰腺肿大。
2.应选择做的检查
(1)疑有空腔脏器穿孔者，应摄腹部平片，了解有无膈下游离气体。
(2)疑有坏死性胰腺炎者，应做腹部CT、测血糖、血钙、血清正铁血白蛋白和淀粉酶清除率及腹水淀粉酶测定。
(3)疑有宫外孕或黄体破裂者，应做盆腔B超，了解盆腔有无积液(血)，必要时请妇科会诊，行后穹窿穿刺。
(4)疑有肾功能不全者，应测肾功能及淀粉酶清除率。
二、思维程序
第一步 了解血清淀粉酶测定时间
胰腺炎时血清淀粉酶在发病8～12小时达高峰，24—72小时后降至正常。因此，抽血时间过早或过晚可能有假阴性结果。
第二步 血清淀粉酶增高的原因如何
最常见的原因是急性胰腺炎，但血清淀粉酶增高不一定都是胰腺炎，亦可见于胰腺脓肿、胰腺肿瘤、胰腺损伤，甚至非胰腺病变。
第三步 了解有无引起淀粉酶增高的其他原因
如急性腮腺炎、空腔脏器穿孔、胆囊炎、高位肠梗阻、腹膜炎、输卵管炎、宫外妊娠、肠系膜动脉栓塞、肾功能不全、应用阿片类药物及急性乙醇中毒等。
第四步 如何处理
针对病因治疗。
血清乳酸脱氢酶增高
乳酸脱氢酶(lactic acid dehydrogenase，LD)是体内到处存在着的一种糖酵解酶，它从正常细胞分泌出来或异常细胞破坏后释放入血。检测LD总量常无重要临床价值，其五种同工酶测定对疾病的鉴别有重要意义。
参考值：LD 150～450U/L
同工酶：LDl -17%～27% LD2 -27%～37%
LD3 -18%～25% LD4 -3%～8% LD5 -0～5%
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无血液系统疾病 如未经治疗的恶性贫血、溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、单核细胞增多症等。
2.有无肺部疾病 如肺栓塞、支气管癌等。
3.有无心脏病 如心肌梗死、心肌炎等。
4.有无肝胆疾病 如病毒性肝炎、肝硬化活动、肝细胞癌、中毒性肝损害等。
5.有无恶性肿瘤。
6.有无肌病 如皮肌炎、多发性肌炎、甲亢性肌病等。
(二)体格检查重点
有无上述疾病的相关体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 主要是LD同工酶测定。
2.应选择做的检查
(1)疑有血液系统疾病者，应做血常规、血小板、网织细胞计数和骨髓检查。
(2)疑为肺部疾病者，应做X线胸片、痰脱落细胞检查，必要时应做支气管镜检查。
(3)疑为心脏疾病者，应做X线胸片、心电图、超声心动图等。
(4)疑为肝胆病者，应做肝功能测定、腹部B超或CT、AFP等。
(5)疑为恶性肿瘤者，应做相关检查。
(6)疑为肌病者，应做CPK及其同工酶、AST、肌电图，必要时需做肌肉活检。
二、思维程序
第一步 根据LD同工酶大致确定病变的部位
LD增高见于心脏病，LD1与LD2增高见于血液病，LD3增高见于肺部疾病；胆汁淤积性黄疸时LD4增高，LD5增高见于肝胆疾病。急性肝炎黄疸出现前已开始升高。
第二步 确定所在病变的性质
炎症、损伤、中毒、坏死、肿瘤等。
第三步 如何处理
针对病因治疗。
血清肌酸激酶增高
血清肌酸激酶(creatine kinase，CPK，CK)存在于骨骼肌、心肌和脑内，低浓度还存在于胃肠、子宫、肾脏和膀胱。血清CK增高表示产生CK的组织的细胞崩溃。参考值因检测方法不同而异，Bughes比色法：男5.5～75U/L；女14.5～40U/L。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无心肌疾病及心肌损伤史 如心肌梗死、心肌炎、中毒性心肌病，电除颤后，冠状动脉造影术后，心脏按压后。
2.有无骨骼肌疾病史 如肌营养不良、肌炎或中毒性肌病、肌损伤、外科手术等。
3.有无中枢神经系统疾病史 如蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、脑瘤、脑炎或脑膜炎等。
4.有无其他少见原因 如休克、粘液性水肿、肺栓塞、放射治疗史。
(二)体格检查重点
1.有无心肌疾病的体征 如血压偏低、脉搏减弱、心音低钝、奔马律等。
2.有无骨骼肌疾病的体征 如肌肉红肿及压痛。
3.有无中枢神经系统疾病的体征 如意识障碍、抽搐、昏迷、脑膜刺激征及病理反射(+)。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规及血沉。
(2)CK同工酶测定：CK有两个组成部分，即所谓M部分和B部分，由此可分为三种CK同工酶，它们是MM—CK、MB-CK和BB-CK。正常情况下MM-CK几乎占100%，MB-CK微量，BB-CK无。MB-CK主要存在于心肌中，在心肌中的MB-CK同工酶约占总CK的15%。MB-CK增高(约占总CK的6%以上)表示心肌坏死，轻度MB-CK同工酶增高见于骨骼肌疾病。骨骼肌中几乎只有MM—CK同工酶，BB-CK同工酶主要存在于脑组织中，小部分存在于胃肠、肾上腺皮质与肺脏。
2.应选择做的检查
(1)疑为心肌疾病者，应及时测AST(GOT)、LD同工酶、心电图、超声心动图，必要时摄胸部正侧位片。
(2)疑为骨骼肌病变者，应测尿肌酸、肌电图，必要时行肌肉活检。
(3)疑为中枢神经系统病变者，应做头颅CT或MRI、脑脊液检查。
二、思维程序
第一步 何时抽血测CK
急性心肌梗死发作后4—6小时酶活力开始上升，12～24小时达最高峰，2～4天后活力逐渐恢复正常，抽血时间过早或过晚可出现假阴性。
第二步 是否为心肌疾病
心肌梗死时除CK增高外，MB—CK同工酶增高。在梗死后12～36小时更易查出。ECG有特异性改变或有ST段压低及T波倒置等心肌损害表现。
第三步 是否为骨骼肌疾病
MM—CK同工酶增高。肌电图有助于诊断，肌肉活检可以确诊。
第四步 是否为中枢神经系统疾病
颅脑CT或MRI、脑脊液检查有助于确诊。
第五步 是否有某些非疾病因素导致CK增高
如剧烈运动、插管手术、肌肉注射氯丙嗪等。
第六步 如何处理
针对病因治疗。
碱性磷酸酶增高
正常人的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)主要来自肝脏和骨骼，还有小部分来自小肠。妊娠期胎盘也分泌ALP。参考值：连续监测法<270U儿，磷酸苯二钠法：成人30～130U/L，儿童50～280U/L。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无肝胆疾病史 如肝内外胆汁淤积性黄疸、肝内占位病变、肝内肉芽肿或浸润病变、肝实质病变(如肝炎、肝硬化)。ALP在肝内主要分布于肝细胞的血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上，经胆汁排入小肠。当胆汁排泌障碍或毛细管内压增高时，可诱发产生大量ALP。
2.有无骨骼疾病史，如佝偻病、恶性骨肿瘤、骨折修复期、畸形性骨炎等。由于成骨细胞增生活动旺盛或癌细胞产生过多的ALP，故上述疾病可有ALP增高。
3.有无甲状旁腺功能亢进史 甲状旁腺功能亢进时有钙磷代谢紊乱，导致ALP增高。
4.年龄、性别 儿童生长期及妊娠3个月以后ALP增高，系成骨细胞增生和活动旺盛及胎盘分泌ALP所致。老年人由于骨质疏松、钙磷代谢紊乱，也可有ALP增高。
(二)体格检查重点
1.有无肝胆病的体征 如黄疸、肝大、肝脏触痛及叩击痛等。
2.有无骨骼疾病的体征 如骨折、骨畸形、压痛、功能障碍等。
3.有无佝偻病体征 如枕后脱发、方头、串珠肋、鸡胸、佝偻病手足等。
4.有无妊娠体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血常规检查。肝功能测定包括总胆红素、结合胆红素、其他酶学检查(尤其是ALT、AST)。
2.应选择做的检查
(1)疑有肝胆病及胆汁淤积性黄疸者，应做血胆固醇测定及肝胆B超、CT或MRT。胆汁淤积性黄疸者，胆固醇增高；肝外胆汁淤积性黄疸者，总胆管或肝内胆管扩张、肝内占位病变也可被发现。
(2)疑有骨骼疾病者，相关部位应摄X线片、全身核素骨扫描及骨密度测定。
(3)疑有甲状旁腺功能亢进者，应测血电解质，特别是血钙及血磷。
(4)疑有妊娠者，请妇科会诊、测血HCG等。
(5)必要时做ALP同工酶测定。
二、思维程序
第一步 是否为病理性ALP增高
儿童生长发育期及妊娠妇女ALP增高，为生理性增高。
第二步 是否有肝胆疾病
ALP增高最多见于肝胆疾病伴有黄疸者，应结合肝功能，特别是对ALT(GPT)进行判断。80%的胆汁淤积性黄疸ALP明显增高而ALT仅轻度增高；肝细胞性黄疸ALT很高，而ALP正常或稍高；肝内局限性胆管阻塞时(如肝癌)ALP明显增高，ALT增高不明显，且血清胆红素不高；胆道疾病时不仅ALP增高，其他与胆道疾病有关的酶，如ALT、AST、GGT等也同时升高。
第三步 是否有骨骼系疾病
骨骼疾病各有其临床特点，结合X线片不难确诊或排除。
第四步 有无甲状旁腺功能亢进
甲旁亢不仅有钙磷代谢紊乱的证据，还有骨质疏松的X线表现。
第五步 如何处理
针对病因治疗。
胆碱酯酶降低
全血胆碱酯酶包括存在于红细胞内的乙酰胆碱酯酶和血清中的丁酰胆碱酯酶。前者的活性约占全血的80%。所谓全血胆碱酯酶活性，主要是指乙酰胆碱酯酶活性。参考值：男38～57U，女34～53U。血清胆碱酯酶主要由肝细胞制造，分泌入血液中，主要为丁酰胆碱酯酶。参考值：比色法测定为49.8±10.1U。胆碱酯酶活性降低有临床意义，增高无临床意义。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无有机磷农药中毒史 有机磷农药为胆碱酯酶抑制剂，种类很多，包括敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。
2.有无肝炎、肝硬化、肝昏迷及阿米巴肝脓肿史 严重肝病时胆碱酯酶活力降低。
3.有无慢性感染(如结核)、恶性肿瘤等病史 此类疾病可有血清胆碱酯酶活力降低。
(二)体格检查重点
1.有机磷农药中毒者，常表现为多汗、精神恍惚、瞳孔缩小、肌束颤动、肺部湿啰音等。
2.有肝脏病变者，注意其相关体征，如黄疽、肝掌、蜘蛛痣、肝脏肿大及质地改变、肝区叩痛、脾大、腹水等。
3.慢性感染、恶性肿瘤等相关体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿常规。
2.应选择做的检查
(1)疑为有机磷农药中毒者，可将呕吐物送毒物鉴定。摄胸片了解有无肺水肿。
(2)疑为肝病者，应做肝功能及血氨测定，病毒性肝炎相关标志检测，腹部B超或CT。疑为肝脓肿者，还应做肝穿刺抽脓，行细菌学检查及脓液找阿米巴滋养体。
二、思维程序
第一步 胆碱酯酶活力测定的主要临床意义在于对病情的判断及预后的估计
有机磷农药中毒者，若胆碱酯酶降至70%～50%为轻度中毒；降至50%～30%为中度中毒；降至30%以下为重度中毒。肝病患者病情越重，胆碱酯酶活力降低越明显。重症肝炎胆碱酯酶活力进行性下降，提示预后不良。
第二步 如何处理
针对病因治疗。
血清转氨酶增高
转氨酶是能将α-氨基酸的氨基转移到α-酮酸酮基上的细胞酶，有许多种。其中谷丙转氨酶(GPT)现命名为丙氨酸氨基转移酶(alanine minotransferase，ALT)只存在于线粒体外的胞浆中，而谷氨酸草酰乙酸转移酶(GOT)现命名为门冬氨酸氨基转移酶(aspar-tate aminotransferase，AST)，存在于细胞浆中与线粒体中。当细胞破坏或细胞膜通透性增高时，释放入血液中。ALT的分布依次为：肝>肾>心>肌肉，即在肝内有最高活性，只要有1%肝细胞坏死即可使血清中的ALT增高1倍。因此，ALT是反映肝细胞坏死最敏感的指标，但并非特异性指标。AST的分布大致依次为：心>肝>肌肉>肾.心肌坏死(如心肌梗死)时，此酶活性增高。虽然ALT和AST是肝功能中酶学检查的重要指标，但绝不能以此酶的增高判定为肝病。参考值：ALT(GPT)连续监测法10～40U/L(37℃) Karmen法5～28U AST(GOT)连续监测法10～40U/L(37℃) Karmen法8～28U
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无肝病史 包括病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、中毒性肝炎、脂肪肝、肝脓肿、肝癌等。
2.有无胆道疾病史 包括急性胆囊炎、胆管结石、胆管癌、胆系感染等。
3.有无心肌梗死、心肌炎或其他肌炎史 如剧烈运动、多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良等。
4.有无肺梗死及脑出血史 肺梗死及脑出血偶可有ALT增高。
(二)体格检查重点
1.有无肝脏肿大、触痛及肝区叩痛，Murphy征是否阳性。
2.有无肌肉压痛或腓肠肌假性肥大。
3.有无肺梗死或脑出血体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)血常规：白细胞增多及中性白细胞百分比增高，提示炎症存在。
(2)肝功能包括总胆红素、结合胆红素，其他酶学检查，如碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转酞酶等。
(3)腹部B超、CT或MRI：对肝脏大小、有无占位，有无脂肪浸润、有无总胆管结石或肝内胆管结石、有无总胆管或肝内胆管扩张及有无门脉高压等有重要价值。
2.应选择做的检查
(1)疑有心肌梗死者，应做ECG，并做LD同工酶和肌酸激酶检测。
(2)疑有肝癌者，应做AFP测定。
(3)疑有病毒性肝炎者，应做病毒性肝炎标志检测。
(4)疑有皮肌炎或多发性肌炎者，应做肌酸激酶及24小时尿肌酸测定，必要时做肌
二、思维程序
第一步 首先明确有无病毒性肝炎、肝硬化等肝病
ALT增高是肝细胞坏死最敏感的指标。急性肝炎时ALT增高明显，一般大于400U，甚至可达IOOOU以上；慢性肝炎或肝硬化活动期，ALT多为轻度增高，约在200U左右，脂肪肝或肝脓肿等多小于200U，但应密切结合临床，因为ALT增高的程度与肝病严重程度不相平行，上列结果仅供参考。
第二步 明确有无胆石症、胆系感染
ALT增高的第二位常见原因为胆系疾病。其增高程度一般不如肝病时明显，常在400U左右，但有时也可较高，且往往有其他酶(如ALP、GGT)的同时增高。
第三步 对AST增高为主者应先除外心肌疾病，再除外甲亢性肌病、多发性肌炎、皮肌炎、进行性肌营养不良等肌病，因其各有临床特征，一般不难鉴别。
第四步 除外上述疾病后，再考虑少见原因
如剧烈运动、肺梗死、脑血管意外等。
第五步 如何处理
1.主要是针对病因治疗。
2.降酶药物治疗方法很多，可选择1～2种试用，如门冬氨酸钾镁、强力宁、茵枝黄等静脉点滴。益肝灵、齐墩果酸、垂盆草冲剂等口服。联苯双酯有肯定降酶作用，但不能促进肝细胞修复，应慎用。
血清7—谷氨酰转肽酶增高
γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase，γ-GT、GGT)具有重要的生理功能，对氨基酸蛋白质的吸收、分布和合成是必不可少的。它分布于肾、胰、肝、脑等组织，在各种哺乳类动物中，γ-GT的含量在肾内最高，胰腺次之，肝脏位于第三。但在胚胎期，肝内含量远远超过肾内，正常人血清γ-GT主要来自肝脏。参考值：(Orlouski法)0～40U。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无慢性肝胆病史 如慢性肝炎、肝硬化、肝癌、总胆管及肝内胆管炎症、结石、肿瘤等。由于γ-GT在肝内广泛分布于肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统，上述疾病均可导致γ-GT增高。急性病毒性肝炎时，γ-GT常轻度或中度增高，其变动一般与转氨酶平行。如持续增高，常提示发展为慢性肝病。当胆汁排泌不畅时(如肝内外胆汁淤积时)，7-GT也明显增高。原发性及继发性肝癌，特别是AFP阴性者，γ-GT增高对肝癌诊断有重要意义。因为原发性肝癌细胞亦产生大量γ-GT。
2.有无胰腺炎及胰腺癌病史 胰腺病变时γ-GT增高。
3.有无酗酒及酒精中毒史 酒精性肝损害患者，尽管ALT和AST仅轻度上升，但T-GT却多有中度升高。急性酒精性肝炎γ-GT可达1000U以上。
(二)体格检查重点
1.有无慢性肝炎、肝硬化及肝癌体征。
2.有无胆系感染、结石、肿瘤体征。
3.注意黄疸程度 是否为胆汁淤积性黄疸。
(三)实验室及辅助检董
1.必须要做的检查 除血、尿、粪常规检查外，应做肝功能，特别是总胆红素(TB)、结合胆红素(CB)、ALT、AST、ALP检测，因为ALT、AST、ALP和GGT共称为胆道酶，四者同时增高，提示病变在胆道。
2.应选择做的检查
(1)疑为胆汁淤积性黄疸者，应做腹部B超或CT，注意总胆管及肝内胆管有无扩张，还应注意胆囊有无肿大。如有，则提示肝外胆汁淤积性黄疸，如无，则为肝内胆汁淤积性黄疸。
(2)疑为肝内肿瘤性病变者，应做AFP检测及腹部B超或CT。
(3)疑为胰腺病变者，应做CAl9-9、腹部CT或MRI，必要时需做ERCP。
(4)疑为酒精性肝病或脂肪肝者，应做肝穿刺活检。
第一步 是否有慢性肝病
7-GT增高的最常见原因是慢性肝病，如慢性肝炎、肝硬化、原发或继发性肝癌、酒精性肝病等。
第二步 是否有胆系疾病
ALT、AST、ALP、γ-GT均增高者，如同时伴有黄疽，应考虑为胆系疾病如炎症、结石、肿瘤。
第三步 是否有胰腺疾病
在除外肝胆病后，结合腹部CT及CAl9-9结果可考虑胰腺病变，ERCP有助于确诊。
第四步 是否有酒精性肝病
一般检查难于确诊，肝穿刺活检是惟一确诊方法。
第五步 如何处理
针对病因治疗。
第六节 动脉血气分析
低氧血症
低氧血症是指动脉血氧分压低于正常。一般以海平面呼吸空气条件下动脉血氧分压低于10.7kPa(80mmHg)为低氧血症。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.环境中氧分压是否正常 如高原地区吸入气氧分压低，动脉血氧分压相应减低。
2.有无活动后发绀、心脏杂音等 先天性心脏病有右到左分流时，常引起动脉低氧血症。
3.有无通气动力减退的病变 如使用抑制呼吸中枢或呼吸肌力的药物、颅内病变、呼吸肌病变、神经病变、低血钾等。
4.有无使通气负荷增加的病变 如支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
5.有无影响肺换气功能的病变 如肺不张、肺炎、肺水肿、肺间质纤维化、急性呼吸窘迫综合征等。
6.有无吸烟史及有害气体和粉尘接触史。
7.有无低氧血症引起重要脏器功能损害的表现 如神志、精神异常及黄疸、浮肿、尿少、黑粪或呕血等。
(二)体格检查重点
1.有无意识障碍，呼吸节律不齐、呼吸表浅，脑神经麻痹、偏瘫、高位截瘫，四肢肌力减退、腱反射异常等神经肌肉症状。
2.有无口唇、指甲发绀，心前区异常隆起，心脏瓣膜区震颤或杂音等先天性心脏病的征象。
3.呼吸是否对称，胸腹式呼吸是否存在，有无肺不张、肺炎、肺气肿、大量胸腔积液或气胸的征象。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 动脉血气分折，肺功能，血清电解质，心电图，胸部X线摄片。
2.应选择做的检查 疑及先天性心脏病者，应做心脏超声检查或心导管检查，疑及中枢神经病变者，应做脑CT和脑脊液检查；疑及呼吸肌病变，应做肌电图。
二、思维程序
第一步 是否环境因素造成
登山、高原地区可出现低氧血症。
第二步 是否先天性心脏病引起的
先天性血管病变有右向左分流，如房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症、动脉导管末闭、肺动静脉瘘等。
第三步 是否通气功能障碍引起
第四步 是否换气功能障碍引起
由于弥散功能障碍，通气/血流比例失调或静脉血分流引起低氧血症。
第五步 是否有氧耗量增高的因素
如发热、抽搐等
第六步 如何处理
1.针对病因和诱因治疗 如气胸抽气，胸腔积液者抽胸水，控制肺部感染、吸出气道异物或分泌物，缓解肺不张等。
2.对通气障碍引起者，单纯氧疗只能缓解低氧血症，但不能解决高碳酸血症，应着重解决通气功能。可通过增加通气动力或减轻通气负荷来处理，如应用呼吸兴奋剂、机械通气、纠正低血钾、应用支气管解痉剂等。
3.换气功能障碍者给予氧疗，但氧疗对于肺内静脉血分流引起的低氧血症疗效欠佳，可应用持续气道正压(CPAP)或呼气末正压呼吸(PEEP)，并纠正诱因。
4.心血管病引起右向左分流者，应外科手术治疗。
5.高海拔引起低氧血症者，应当吸氧。
6.低氧血症引起重要脏器功能障碍，应积极处理，如控制上消化道出血、抗休克、利尿等。
高碳酸血症
高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压高于正常[>6.0kPa(45mmHg)]，表示通气不足。可以是原发性的，即呼吸性酸中毒；也可以是继发性的，即代谢性碱中毒的代偿。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无呕吐、胃肠道减压等因素导致胃酸丢失。
2.有无使用碱性药物史。
3.有无禁食、利尿、钾摄入不足等引起低钾的因素 上述因素可引起代谢性碱中毒，产生代偿性高碳酸血症。
4.有无应用麻醉剂、镇静剂、肌肉松弛剂等抑制呼吸中枢或呼吸肌的药物。
5.有无脑外伤、颅脑感染、脑血管意外、脑肿瘤等导致呼吸中枢抑制的疾病。
6.有无脊髓炎症、外伤、肿瘤、周围神经炎症和变性、肌肉病变等使呼吸中枢兴奋传导障碍或呼吸肌收缩无力的疾病。
7.有无使肺功能严重损害的气道、肺和胸膜疾病。
8.是否应用呼吸机进行机械通气。
9.有无使二氧化碳(COˇ2)产生增加的因素 如发热、抽搐、碳水化合物摄入过多等。上述因素可引起COˇ2潴留。
10.有无高碳酸血症所引起的其他内脏器官功能障碍 如神志、精神异常，浮肿、尿少、黑粪、呕血等。
(二)体格检查重点
1.神志、意识有无改变 高碳酸血症呼吸性酸中毒患者，可出现嗜睡、恍惚，甚至昏迷。有无球结膜水肿。
2.体位和呼吸 如端坐呼吸、三凹征、点头呼吸、抽搐样呼吸、胸腹矛盾呼吸、呼吸不规则、呼吸浅表等。
3.肺部有无干湿啰音，有无肺气肿、胸腔积液、肺不张及气胸体征。
4.神经反射、肌力、肌张力有无异常，有无脑神经损害、偏瘫、截瘫等表现。
5.机械通气管道连接、工作参数是否妥当。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 动脉血气分析及血清钾、钠、氯检测和肝肾功能，床边胸片。
2.应选择做的检查 疑及颅脑病变者，应做脑CT或脑脊液检查；疑及肌肉病变，应做肌电图；疑及上消化道出血者，应测粪便隐血等。
二、思维程序
第一步 是原发性还是继发性。是代谢性碱中毒的代偿，还是呼吸性酸中毒
第二步 呼吸性酸中毒是代偿性的，还是失代偿性的
第三步 呼吸性酸中毒是否引起重要脏器功能损害
如肺性脑病、上消化道出血或肝肾功能异常等。
第四步 呼吸性酸中毒是什么基础疾病引起的
第五步 引起呼吸性酸中毒的诱发因素是什么
如肺部感染、分泌物潴留、不适当利尿、应用镇静剂、高浓度吸氧等。
第六步 如何处理
1.对于代谢性碱中毒，应处理原发病变 当代谢性碱中毒纠正后，代偿性高碳酸血症便能随之解除。
2.纠正引起高碳酸血症的诱因 如控制感染、清除呼吸道分泌物、停用镇静剂、纠正低血钾、气胸穿刺排气或插管引流等。
3.代偿性呼吸性酸中毒，主要针对原发病和诱因进行处理 失代偿性呼吸性酸中毒，应努力减轻通气负荷，如解除支气管痉挛、控制肺部感染、气管分泌物引流等，同时可应用呼吸兴奋剂刺激自主通气，必要时机械通气治疗。
4.控制呼吸性酸中毒引起的并发症 如上消化道出血的治疗、肾功能不全的利尿、纠正电解质紊乱等。
低碳酸血症
低碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压低于正常[4.67kPa(35mmHg)]，表示通气过度。可以是原发性的，即呼吸性碱中毒，也可以是继发性的，即代谢性酸中毒的代偿。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.有无肾脏疾病和糖尿病。肾功能衰竭或糖尿病酮症可引起代谢性酸中毒。
2.有无饥饿或缺氧引起的体内酸性产物增加。
3.有无口服过量氯化铵等酸性物质。以上情况发生代谢性酸中毒时，可出现代偿性低碳酸血症。
4.有无急性呼吸窘迫综合征、肺间质纤维化、间质性肺炎、肺梗死、左心衰竭等。
5.有无中枢神经系统疾患，如脑外伤、颅内感染、脑血管意外等。
6.有无高热、休克、肝昏迷、应用呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢的情况。
7.有无进行机械通气。
8.以往有无类似的发作。癔症是非器质性疾患引起低碳酸血症最常见原因。以上情况引起CO2排除过多，可发生呼吸性碱中毒。
(二)体格检查重点
1.神志、意识有无改变，中枢神经系统疾患常有神志意识障碍。
2.注意体温、血压、呼吸节律，以及有无发绀。
3.肺部有无干湿啰音，心脏有无奔马律和杂音。
4.有无黄疸、肝大、腹壁静脉曲张或腹水。
5.有无浮肿、贫血。
6.神经反射、肌力、肌张力有无异常。有无脑神经损害或肢体瘫痪。机械通气参数是否适当。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 动脉血气分析，血清钾、钠、氯和阴离子隙，胸部X线摄片。
2.应选择做的检查 疑肾功能衰竭者，应查尿常规、血清肌酐和尿素氮；疑糖尿病酮症，应查血糖，进行血及尿酮体测定；疑肝昏迷，应查肝功能，如胆红素、转氨酶和血清白蛋白与球蛋白及血氨测定；疑肺梗死者，应查核素通气/血流扫描或肺动脉造影；疑颅脑病变者，应做脑CT或脑脊液检查。
二、思维程序
第一步 是原发性还是继发性低碳酸血症，是呼吸性碱中毒还是代谢性酸中毒的代偿
第二步 呼吸性碱中毒的病因和诱因是什么
第三步 代谢性酸中毒的病因和诱因是什么
第四步 如何处理
1.针对原发病因和诱因来处理 如降血糖、吸氧、应用退热剂、稳定血压、停止摄入酸性物、调节呼吸机参数等。肾功能衰竭者，进行血液透析或腹膜透析。
2.对症处理 如代谢性酸中毒应用碳酸氢钠溶液静脉滴注，呼吸性碱中毒患者经塑料袋重复呼吸，碱中毒抽搐时应用镇静剂或钙剂。
3.代谢性酸中毒引起低碳酸血症是代偿机制，不必强求二氧化碳分压正常。应着眼
于纠正代谢性酸中毒。
第七节 其他
红细胞沉降率增快
红细胞沉降率(erythrocyte sedimentationrate，ESR)是指红细胞在一定条件下沉降的速度。正常情况下，红细胞在血浆中具有相对的悬浮稳定性，沉降极其缓慢。但在很多病理情况下，血沉明显增快。虽然ESR测定属非特异性试验，不能单凭检测结果作为疾病的诊断依据，但将其结果与其他临床资料结合起来考虑，仍有一定参考价值。
参考值(Westergren法)，成年男性0～15mm/h，成年女性0～20mm/h。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.年龄与性别 新生儿因纤维蛋白原含量低，血沉较慢。12岁以下的儿童血沉可略快。妇女月经期ESR略快，可能与子宫内膜破损及出血有关。妊娠3个月以上，血沉逐渐增快，直至分娩后3周逐渐恢复正常，这可能与生理性贫血及纤维蛋白原含量增加有关。老年人可因纤维蛋白原含量增加而使血沉加快。
2.有无炎症性疾病 在炎症发生后2～3天血沉即可加快，与血中急性期反应物质增多有关。风湿热等结缔组织疾病活动期血沉加快，与血中白蛋白降低及γ、β2球蛋白增高有关。结核病活动时血沉明显加快，病变静止时恢复正常。
3.有无组织损伤及坏死 较大范围的组织损伤或手术创伤、心肌梗死、肺梗死等，血沉增快。
4.有无恶性肿瘤 增生迅速的恶性肿瘤血沉明显加快，可能与β2巨球蛋白、纤维蛋白原增高、肿瘤组织坏死、继发感染、贫血等因素有关。
5.有无高球蛋白血症 各种原因的高球蛋白血症，如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、风湿性疾病、亚急性感染性心内膜炎等所致高球蛋白血症时，血沉常明显增快。慢性肾炎、肝硬化时，球蛋白比例增高，血沉也可加速。
6.有无贫血 血红蛋白<90g/L，血沉轻度增快，并随贫血加重而增快明显。但严重贫血时，因红细胞过少，不易形成缗钱状聚集，故血沉加快并不与贫血成正比。遗传性球形细胞增多症、镰状细胞性贫血等血沉加快不多。
7.有无高胆固醇血症 各种原因的高胆固醇血症均可有血沉增快。
(二)体格检查重点
1.有无急慢性感染或其他炎症性疾病的体征 如发热、盗汗、疼痛、化脓性炎症等。
2.有无结缔组织病体征 如系统性红斑狼疮、风湿热、类风湿性关节炎等疾病的体征。
3.有无肿瘤性疾病的体征。
4.有无贫血的相关体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查 血、尿、粪常规，C反应蛋白、抗链球菌溶血素O测定(ASO)。
2.应选择做的检查
(1)结核病的相关检查，如X线胸片、结核菌素试验及结核菌培养等。
(2)结缔组织病的相关检查，如抗RNP、抗Sm、抗SS-A、抗SS-B抗体、ANA、RF等。
(3)肿瘤相关检查：以肿瘤的部位而定。
(4)贫血原因的相关检查：如红细胞形态、溶血因素、骨髓检查等。
(5)其他如免疫球蛋白测定、蛋白电泳、ECG等。
二、思维程序
第一步 是否为生理性血沉增速
12岁以下的儿童、妇女月经期、妊娠、老年人血沉较正常人快，属生理性血沉增快。
第二步 有否炎症性疾病
导致血沉加快的最常见的炎症性疾病是感染，特别是结核菌感染，其他如肺部感染、心内膜感染、胆系感染、泌尿系感染等也较常见。
第三步 有无结缔组织疾病
如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、结节性动脉周围炎等。
第四步 有无恶性肿瘤
大多数恶性肿瘤均可有血沉增速，必须提高警惕仔细寻找。
第五步 有无贫血性疾病，并设法明确贫血的原因
第六步 有无高球蛋白血症、高胆固醇血症
第七步 如何处理
针对病因治疗。
甲胎蛋白升高
甲胎蛋白(alpha-betoprotein，AFP)主要在胎儿肝细胞内合成，但在婴儿出生后1周血中即迅速消失。原发性肝癌时，肝细胞癌变，影响其控制蛋白质合成的基因，重新恢复合成AFP的功能，致血清AFP水平增高。测定AFP在血中的浓度有助于肝癌的诊断，由于并非所有的肝癌均有AFP增高，AFP增高也并非仅见于肝癌，其临床意义应密切联系临床。
参考值：成人在25μg/L以下，3周～6个月的小儿在39μg/L以下。
一、临床思维的必要前提
(一)病史询问要点
1.性别、年龄 育龄期妇女，有无闭经史、有无妊娠。胎儿的AFP主要由肝和卵黄囊产生，在第11周卵黄囊变性后，肝便成为产生AFP的主要场所。AFP在妊娠中期产量达最高峰，胎儿的消化道和肾也能产生微量AFP，但胎盘不产生。死胎时AFP可明显增高，可能为死胎的肝脏形成大量AFP进入母体血循环所致。男性睾丸卵巢瘤AFP亦增高。
2.有无慢性肝炎史 特别是慢性乙型和丙型肝炎常迁延不愈，反复活动，受损伤的肝细胞再生而幼稚化时，肝细胞便重新具有产生AFP的能力。
3.有无其他肝病史 肝硬化活动、肝脓肿、脂肪肝、胆汁淤积性黄疸，偶见AFP轻度升高。
4.有无消化道肿瘤病史 胰腺癌、胃癌、结肠癌、食管癌，偶见AFP轻度至中度升高。
(二)体格检查重点
1.有无慢性肝病容、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹水等肝硬化、门脉高压的体征。
2.有无肝脏肿大、质地坚硬、表面结节感等肝肿瘤体征。
3.有无腹部包块、睾丸肿大等生殖腺胚胎性肿瘤体征。
(三)实验室及辅助检查
1.必须要做的检查
(1)肝功能检查：包括胆红素、结合胆红素、A/G、酶学检查(特别是ALT、AST、ALP、GGT)等。
(2)乙肝及丙肝病毒标志检测。
(3)腹部B超、CT或MRI检查：有助于肝内占位病变的发现。
2.应选择做的检查
(1)疑为妊娠者，测血HCG及盆腔B超。
(2)疑有睾丸肿瘤者，应做阴囊核素扫描及测定绒毛膜促性腺激素(HCG)。
(3)疑有消化道肿瘤者，应做相关检查。继发性肝癌常源自消化道肿瘤，如胃癌、结肠癌、胰腺癌等。
二、思维程序
第一步 甲胎蛋白升高有无临床意义
甲胎蛋白<100μg/L常无临床意义，>200μg/L持续8周或>400μg/L有意义。育龄期妇女，尽管AFP明显升高也属正常。妇女妊娠3～4个月以后，AFP上升，7～8个月达高峰(<400μg/L)，分娩后约3周即恢复正常。
第二步 是否为慢性肝病活动
当慢性肝病活动时，AFP可升高，但多在300μg/L以下，随着受损肝细胞的修复，升高的AFP逐渐减少直至消失。故动态观察ALT及AFP十分重要。当ALT与AFP同时升高时，可能为肝细胞损伤伴肝细胞修复，当ALT渐趋正常而AFP非但不降反而逐渐升高者，应警惕肝癌可能。
第三步 是否有引起AFP升高的其他原因
先天性胆总管闭锁、生殖腺胚胎性肿瘤等可有AFP升高，应予鉴别。
第四步 是否为原发性肝癌
AFP>1000μg/L或持续低浓度(200μg/L)超过8周，在排除妊娠及生殖腺胚胎瘤后，可确诊为原发性肝癌。
第五步 如何处理
明确为原发性肝癌者，应尽可能争取手术切除肿瘤。如无手术指征者，可行放射介入治疗。
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