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介绍  心源性休克 (CS) 是一种低心输出量 (CO) 的生理状态，尽管进行了充分的液体复苏，但仍会导致终末器官灌注不足。静脉动脉体外膜肺氧合 (VA-ECMO) 为休克患者的重要器官提供呼吸和心脏支持以及充足的血流。VA-ECMO 公认的适应症包括因急性心肌梗死、心肌炎、终末期扩张型心肌病、心脏切开术后或移植后引起的心源性休克患者。根据不同情况，VA ECMO为CS患者提供心肺支持，作为心肌恢复、持久机械循环支持或心脏移植的桥梁。当循环完全依赖 ECMO 时，血流量直接取决于决定静脉回流的血管因素，例如血管闭合条件、压力血管容积以及血管的弹性和阻力特性 。此外，CS 和复苏后综合征患者可能因内皮细胞损伤而出现全身毛细血管渗漏，常表现为脓毒症样综合征，因此可能出现全身毛细血管渗漏，可诱发血管内血容量不足。VA ECMO本身也是炎症的原因之一, 由于大量的血液接触非内皮物质. 迄今为止，关于 CS 患者 VA ECMO 期间血流动力学管理的评论很少。本综述总结了 VA ECMO 期间 CS 患者的血流动力学管理。 CS的病理生理学和血流动力学 由于缺乏高质量的临床数据，对CS的病理生理学了解甚少。一般来说，CS导致每搏量（SV）螺旋式下降，心室舒张压和室壁应力增加，从而减少冠状动脉灌注。此外，左心室（LV）功能障碍和缺血增加了舒张期僵硬度和左心房压力（LAP），加重了肺充血、缺氧和缺血。最初的代偿机制导致交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，从而导致盐和水的潴留，增加前负荷和失代偿性心力衰竭的负担。局部和全身儿茶酚胺的释放会短暂地增加心肌的时态和肌力，代价是心律失常和外周血管收缩率增加，后负荷增加和心肌灌注不匹配。血流动力学变化包括宏观血流动力学和微观血流动力学，后者反映了病人的灌注和代谢状况。血压（BP）、全身血管阻力（SVR）、中心静脉压（CVP）、CO和肺毛细血管楔压（PCWP）是宏观血液动力学的关键参数。中心静脉饱和度和动脉乳酸是微观血流动力学的重要参数。高乳酸血症是组织缺氧的非特异性全局指标，血清乳酸是临床评价CS患者微循环的一种间接方法。表现为血清乳酸水平升高的变化是CS患者微观血流动力学变化的指标。血流动力学参数的恢复，反映了宏观循环的正常化，并不总是导致微观循环的恢复。微循环变化在肺、肾、肝、胃肠道、大脑和心脏中特别明显，形成了一个持续串联的恶性循环。尽管对这种多因素、血流动力学不同的人群的确切病理生理学仍然知之甚少，但早期识别和干预以中断破坏性的 'CS螺旋 '对生存至关重要（图1）。 
图1，难治性心源性休克的螺旋式下降。心源性休克的螺旋式下降是由于严重的心功能不全导致了持续的全身和冠状动脉低灌注。常见的全身性炎症反应可能导致血管扩张，并进一步导致持续的心脏功能障碍和终末器官损伤。如果损害的循环不被打断，心源性休克将不可避免地导致死亡。NOS一氧化氮合成酶，NO一氧化氮。  V-A型ECMO的配置和丑角综合症 V-A ECMO 从静脉通路引流血液，并将含氧血液直接送回动脉循环。 在 V-A ECMO 中，有几种不同的配置，两种主要策略是在 CS 设置中使用的外周和中央 V-A ECMO。 外周 V-A ECMO 由股骨引流管组成，并通过股总动脉返回含氧血液。 外周配置提供逆行血流向上降主动脉，与来自左心室的顺行血流混合。 逆行和顺行血流的竞争可导致 LV 超负荷和 丑角综合征（南北综合征）。 南北综合征是外周 V-A ECMO 特有的并发症。 它可能在自身心脏功能恢复搏动但肺功能仍然不足的情况下发生。 混合云的位置取决于自身心脏功能和竞争性 ECMO 流量的水平。 顺行血流灌注的所有器官都有缺血的风险，包括大脑和心肌。 因此，应始终使用从右桡动脉获得的样本监测动脉血氧饱和度和动脉血气，因为无名动脉是从近端主动脉弓接收脱氧血液的第一个分支。 外周插管的主要优点是它能够在床边完成，即使是在积极的胸部按压期间。 中心 V-A ECMO 需要手术放置静脉和动脉插管。 静脉插管传统上置于右心房，动脉回流插管置于升主动脉。 中央 V-A ECMO 将南北综合征的风险降至最低，并允许更好的心脏减压。 随着流入套管将血液返回升主动脉，与外周 V-A ECMO 相比，逆行和顺行血流的竞争更少，从而最大限度地降低了上身低氧血症的风险。 流入和流出插管的手术放置限制了中央 V-A ECMO 在紧急情况下实施的能力，通常最好用于心脏术后 CS 患者。 出血风险以及由此产生的手术再探查和纵隔炎都会增加接受中央 V-A ECMO 患者的风险。 V-A ECMO的病理生理和血流动力学 通过直接从全身静脉系统抽血，V-A ECMO 降低了 RV 前负荷。 由于主动脉中的反向血流，外周 V-A ECMO 增加了 LV 后负荷。在存在低血压和CS的情况下，启动V-A ECMO后，平均动脉压（MAP）的增加与PCWP的显著增加和LV SV的减少有关，这抵消了心室排空和其工作。 右心室衰竭CS建立V-A ECMO时，PCWP通常较低，LV对后负荷相对不敏感。 因此，随着全身压力的增加，Starling 曲线的变化很小，PCWP 的适度增加将伴随着 LV 后负荷的增加，假设 LV SV 没有显著变化。当 V-A ECMO 用于 CS 由于急性 LV 衰竭时，由于 LV 后负荷敏感性和全身压力变化幅度的影响，Starling 曲线的偏移很大。 在这种情况下，如果 PCWP 已经很高并且 LV 收缩力没有显著改善，PCWP 预计会随着 LV 扩张（LVD）而急剧增加。 体积功减少和压力功增加的总体效果取决于V-A型ECMO的 '剂量'，也取决于心肌功能及其对这些现象的反应。在左心室收缩力固定且明显下降的情况下，ECMO流量对左右侧参数的影响如下：ECMO流量在基线条件下每递增一次（从1到4.75L/min），右心房压力下降，主动脉压力上升；但同时，左心室容积增加，左心室SV下降，而左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室收缩末期压力、左心房（LA）和肺动脉压力（PAP）上升；因此，ECMO可诱发或加重原有的肺水肿。同时，随着流速的增加，动脉压升高，脉压下降，表明左心室SV逐渐降低，并逐渐减少，主动脉瓣开放时间缩短。在压力-容积图上，这些表现为压力-容积环沿舒张末期压力-容积关系的右移/上移以及环的变窄。在最高的ECMO流速下（4.75 L/min），主动脉瓣几乎不打开，这可能导致左心室的血液淤积。左心室的血液淤积可能导致左心室、主动脉和肺部的血栓形成，这可能导致卒中、外周栓塞、肺栓塞，在许多情况下是致命的。 与后负荷和 LV 舒张压增加相结合，LV 扩张会降低经冠状动脉灌注的梯度，并可能损害冠状动脉灌注，导致或加重心肌缺血。总的来说，至少在一个系列中，左心室卸载不充分被认为是左心室恢复不良和无法从V-A型ECMO中撤机的主要原因。总之，左室扩张、肺水肿以及左室和主动脉根部的血液瘀滞是高度相关的事件。最后，生理因素之一是ECMO相关的炎症反应，类似于全身炎症反应综合征。当血液暴露于 ECMO 回路的非内皮化表面时，会立即发生炎症反应，从而激活先天免疫系统。 V-A ECMO血流动力学监测 使用 V-A ECMO 的患者需要特殊的容量管理。 容量不足的状态可能导致吸入血管壁上的 V-A ECMO 插管的危险，从而导致 V-A ECMO 输出减少。 容量优化对于支持 LV 减压和改善终末器官功能至关重要，应在启动 V-A ECMO 支持后立即启动，在此期间更积极的液体平衡与更差的结果相关。 肾脏替代疗法 (RRT) 可以达到最佳体液状态。 因为现代离心泵是依赖于前负荷和后负荷敏感的，所以负荷监测应该每天检查几次。 V-A ECMO 患者血流动力学监测的目的是提供有关器官和外周灌注是否充足的信息。 由于潜在的 CS 或 V-A ECMO 的存在，接受 V-A ECMO 支持的严重心功能障碍患者发生低 CO 综合征的风险很高。 充分的血流动力学监测应提供有关评估患者心脏性能的潜在心脏病或 ECMO 支持有效性的信息。 对于V-A ECMO患者，应同时进行无创（聚焦超声心动图）和有创（肺动脉导管（PAC））血流动力学监测。 心输出量 通过热稀释法测量的 CO 和混合静脉血氧饱和度 (ScvO2) 的测量值经常被高估，因为到达右心房的静脉血主要由位于右心房的静脉插管抽取。此外，在没有脉动的情况下，不应使用基于脉冲轮廓分析的 CO 测量。在没有自身 CO 的情况下，检测到非搏动性动脉压分布、主动脉瓣开闭特性的丧失以及心脏收缩的丧失。由于这些原因，超声心动图在血流动力学监测中变得越来越重要。作为 V-A ECMO 患者的标准血流动力学监测，每天评估 LV 和 RV 的泵功能以及所有四个心腔的大小。如果在 V-A ECMO 期间通过更好的泵功能和更规律的主动脉瓣打开增加心肌收缩，则 V-A ECMO 流速随血流动力学和临床状态缓慢下降。经食道超声心动图检查结果，如射血分数 (EF) 改善、左室流出道速度-时间积分大于 10 cm、左室扩张消失和主动脉瓣开度增加可能表明左室功能恢复. 动脉压 虽然维持血流对于 V-A ECMO 患者的照护至关重要，但也应注意 MAP，因为终末器官需要 CO2 和灌注压来实现最佳功能和低静脉压。目标 MAP > 65 mmHg 可用作起点，但可根据个人情况调整得更高或更低，请记住，MAP 和 LAP 差异是器官灌注和功能的驱动因素。最近的一篇论文显示了 V-A ECMO 中死亡率与 MAP 之间的反比关系。在 V-A ECMO 期间存在许多不同的政策来管理动脉压力：一个值得关注的问题是 MAP 对于有或没有脉动的患者的等效性。生理自动调节是终末器官灌注的关键，尤其是在大脑和肾脏中。许多研究探讨了重症监护室（ICU）患者的理想MAP值，其中最明确的是65mmHg的阈值，如果研究表明MAP值为75-85mmHg对有高血压病史的患者的急性肾损伤（AKI）有保护作用，那么这个阈值通常是足够的。然而，据我们所知，只有少数研究检查了 ECMO 患者的最佳 MAP，并且支持每种做法的证据仍然薄弱。心脏与 ECMO 处于动态平行循环中，以达到平衡并排出 ECMO 回路中的血流。在大多数 V-A ECMO 患者中，工作负荷量通常可能与心力衰竭不相容。如果较低的 MAP 证明允许心脏抵抗较低的阻力并减少心肌需氧量，则必须仔细判断低血压对 CS 患者的临床影响。此外，比较有和没有搏动患者的 MAP 可能不合适，因为非搏动患者可能需要更高的 MAP 来进行终末器官灌注。尽管通常被解释为覆盖 LV 功能，但动脉波形中存在搏动，表明 LV 收缩力增加，可能反映 LV 收缩力改善或容量超负荷恶化；这两种机制可以通过后续 PCWP 或重复超声心动图评估来区分。 组织灌注和微循环  在使用 V-A ECMO 的危重患者中，保持足够的组织氧供需平衡至关重要。 体外机械装置应在 ECMO 支持期间遇到的不同病理生理变量的管理中提供最佳组织灌注。 使用 Swan-Ganz 导管测量肺动脉中的静脉血氧饱和度 (SvO2) 已被广泛认为是患者心脏功能和体外支持提供的整体组织灌注的良好指标。在 ECMO 期间，血流动力学参数、血红蛋白含量或动脉血氧合的连续变化使得 SvO2 值的趋势比绝对值更好地指示氧输送量 (DO2) 和氧消耗量 (VO2) 之间的匹配度 。虽然 ECMO 期间 SvO2 的测量通常准确反映组织灌注的功效，但有时 SvO2 值不能充分代表整体灌注。虽然SvO2表达了DO2和VO2之间的匹配，但是计算肺动脉主干中的SVO2值并不能反映血流的最终区域分布和不同身体区域的不同灌注。应该考虑到，由于胸降主动脉处混合血液的一定程度的脱氧和氧合，在 V-A ECMO 期间可能会出现低冠状动脉和/或脑流量。 虽然高乳酸血症是全局组织缺氧的非特异性标志，但在临床实践中，评估血清乳酸是评估V-A ECMO的CS患者微循环的间接方法。ECMO支持后的早期乳酸测量（尤其是乳酸清除率）作为大循环和微循环的指标，与院内死亡率有很高的相关性。与 ECMO 前水平或从 ECMO 前到 ECMO 时的下降幅度相比，ECMO 支持下的乳酸绝对水平对预后更重要。 毛细血管再充盈时间 (CRT) 是指在四肢在心脏水平处施加压力后，远端指骨的甲床恢复其正常颜色所需的时间。CRT 是一种评估组织灌注的工具，它很容易获得，易于执行，并且对 CS 患者没有额外费用。CRT 最早由 Beecher 等人提出。1947 年作为一种评估重伤士兵循环状态和灌注的方法，以评估和预测他们受伤的严重程度。重要的是，CRT 与心脏指数或全身血压等宏观血流动力学无关。Merdji 及其同事介绍了一项对 59 名心源性休克患者进行的双中心观察性队列研究的结果，该研究评估了外周组织灌注与临床结果之间的关联。外周灌注不良，例如延长（> 3 秒）CRT，与 90 天全因死亡率或接受 V-A ECMO 支持的复合相关，这发生在 42% 的参与者中。 除了灌注“压力”(MAP)，灌注“流量”在充分的器官灌注和微循环中起着关键作用。灌注流量或泵分钟容积由以下公式确定：流量=体表面积（m2）⟩×心脏指数（CI）（L/min/m2）。因此，灌注流量取决于体表和大约 3–5 l/min 的 CI。灌注流量的控制应根据需要与容量管理和儿茶酚胺治疗结合进行。MAP 受灌注流量和总外周血管阻力的调节。根据外周血管阻力减少每分钟泵血量会导致 MAP 降低，反之亦然。如果每分钟泵血量不足，需要床边超声心动图评估血流动力学状态。 确定有发生 LV 扩张和肺水肿风险患者 如上所述，左心室和肺静脉扩张可迅速导致大量急性肺水肿和左心血瘀，严重的血栓形成风险。 在 V-A ECMO 支持期间识别 LV 扩张和肺水肿对于患者管理非常重要。 有几种临床指标可用于监测和识别处于危险中的患者。 用最简单的术语来说，主动脉瓣开放的存在和程度可以在动脉脉压描记中检测到。 随着 ECMO 流量增加，MAP 增加，而脉压和 SV 降低，反映主动脉瓣开度减小。 其次，超声心动图可以直接显示主动脉瓣开放的程度和持续时间。 原则上，超声心动图也可用于评估 LV 尺寸的变化； 然而，超声心动图在评估 LV 扩张方面可能特别不敏感，因为 LV 舒张末期压力-容积关系的非线性和心包约束可能会限制 LV 尺寸的变化，尽管 LV 舒张末期压力有显着变化。 此外，由于不同的病前情况，在 ECMO 支持期间测量的 LV 大小可能被误解为心室扩张、LV 舒张末期压力和 PCWP 的指标。 第三，可以从右桡动脉或通过脑血氧测定法测量出左室血液中的进行性缺氧，这可能表明由于肺水肿恶化，缺氧血液灌注到上循环中。 第四，胸部 X 光片显示肺水肿恶化可能会加重 PCWP。 然而，这可能是一个较晚的发现并且是非特异性的，因为影像学发现也可能是由其他疾病引起的，例如急性呼吸窘迫综合征或感染。 第五，评估维持的 Starling 关系可能有助于预测 ECMO 支持期间的心室扩张。 由于ECMO前左室后负荷与全身动脉压有关，ECMO启动前生成的Starling曲线可以预测全身压下任意目标SV的充盈压。 仅增加 ECMO 流量或改变 SVR，不会改变充盈压和原始 LV SV 之间的关系。 第六，启动前的EF值可用于预测启动V-A ECMO后的心室膨胀风险，因为在收缩力下降导致高后负荷敏感性的情况下，启动V-A ECMO后的心室膨胀风险与启动前的EF值有关。即使 ECMO 前 EF 值的轻微下降（小于 50%）也可能预测 V-A ECMO 方案后的高 PCWP，因为在外周插管完成后全身压力和后负荷突然增加。 这6项措施中的每一项都可以直接检测或预测主动脉瓣开放和LV负荷，但对监测PCWP的增加只提供间接指标，因为PCWP是由LVEDP决定的，肺动脉舒张压被假定为接近LAP（作为PCWP的代用指标），这是在没有肺动脉导管楔的情况下监测LV充盈压的一个重要参数。 检测 LV 负荷和肺充血进展的最直接和及时的方法是使用 PAC。 许多专家认为，所有使用 V-A ECMO 的患者都应该使用 PAC 进行管理，就像许多大容量中心所做的那样。 LV 卸载和 V-A ECMO 人们越来越认识到，V-A ECMO，特别是外周 V-A ECMO，可以通过逆行动脉化血液输注到降主动脉来显着增加 LV 后负荷。 这可能导致 LVEDP 增加，导致 LVD 增加，这可能与心肌恢复受损或 LV 压力超负荷的其他迹象有关，例如动脉搏动丧失、室性心律失常、肺水肿或心内血栓形成。 V-A ECMO 患者左室扩张的主要危险因素包括：（1）严重的左室衰竭。 通过增加 LV 后负荷，导致主动脉瓣收缩期关闭，V-A ECMO 加剧了 LV 衰竭； (2) 主动脉瓣关闭不全。任何程度的主动脉瓣关闭不全都会加剧左室超负荷。 虽然二尖瓣反流减轻了 LV 压力超负荷，但它加剧了肺水肿； (3)高ECMO流量。 V-A ECMO引起的后负荷增加与泵流量有关； (4)输液过多引起的血管内容量超负荷，可能导致左室充盈压升高。 除了简单的降低V-A ECMO流量外，V-A ECMO期间至少有7种左心室卸载方法，包括正性肌力药物、药物减少后负荷、主动脉内球囊泵（IABP）、房间隔造口术、左心房减压、手术左心室减压和各种 Impellas。 大多数 V-A ECMO 患者接受药物治疗作为标准治疗，但这些方法往往会增加心肌负荷和 VO2，应谨慎使用。 近二十年来，IABP 一直被用作 V-A ECMO 的辅助手段，以产生脉动血流并减少后负荷，文献中报道了超过 2500 名患者。当旨在将 PCWP 降低 20 mmHg 或更少时，考虑启动 IABP。 Impella 是一种经皮部署的微轴流泵，可将血液从 LV 泵送到主动脉根部，从而减少 LV 后负荷并持续降低 LV 舒张末期和肺静脉压。 当需要更多的卸载时，应将 Impella 添加到 V-A ECMO 中，正如最近越来越多的报道。在所有其他选择中，Impella 似乎提供最大和最直接的 LV 减压形式，同时为全身循环提供额外的主动血流。 一般认为左室排空的指征包括：（1）由于心室淤滞和血栓形成的高风险导致主动脉瓣关闭； (2) 严重的主动脉瓣反流加剧了 LV 超负荷和 V-A ECMO 扩张； (3) 继发于 LV 超负荷的严重难治性肺水肿；和 (4) 不适合早期左心室辅助装置 (LVAD) 支持的患者。 Rupprecht 等人建议，对于恢复潜力高的患者，推荐使用带 LV 通气的 V-A ECMO，而对于恢复潜力低的患者，应考虑早期植入 LVAD。 值得注意的是，在许多中心，LV 卸载在 ECMO 治疗阶段的早期使用，不仅是为了避免 PCWP 升高，也是为了主动卸载 LV，通常在同一过程中依次部署卸载装置和 ECMO。 尽管该研究并未证明预防性左心减压术 (LHD) 对心肌恢复有任何益处，但它确定了预防性左心减压术与心脏移植或 LVAD 桥接成功率更高以及生存率提高之间存在关联。 在 ECMO 开始时同时进行经皮穿刺 LA 引流与较低的早期死亡率和成功桥接心脏替代治疗的可能性增加有关。 预防或早期 LHD 可以改善 LVD 高风险患者的临床结果。 然而，该研究在回顾性观察研究设计中存在一些固有偏差。 需要前瞻性随机对照研究来为预防性 LHD 提供合理的建议。LA 减压导管插入是 V-A ECMO 患者 LHD 的常用操作。 然而，LA 减压过程可能会导致与过程相关的并发症，特别是当插入大导管时，而小导管会导致 LHD 不足。 因此，应谨慎选择用于手术的导管尺寸。 在这项研究中，我们报告了采用 8-Fr Mullins 护套的 LHD 在接受 V-A ECMO 并发展为 LVD 的患者中的疗效。 大多数患者的肺水肿明显改善，所有患者均成功脱离 ECMO。 这意味着即使是少量的 LA 引流，密切监测导管的流畅性和有效性，也可能有效缓解扩张的 LV 和改善患者预后。 带有小导管的 LHD 可能是一种没有机械并发症的选择，特别是对于期望 LV 功能的患者。 结论 在过去几年中，VA ECMO 用于心肺支持的使用大幅增加。V-A ECMO CS 患者的血流动力学监测和容量管理复杂，涉及方方面面。照护 VA ECMO 患者的临床医生应结合使用许多可用性指标来评估容量状态，以指导容量管理。最后，这方面的研究还比较少，需要大规模的临床研究来指导临床实践。 来源：
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