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前言 亚洲国家是对虾的主要生产地区，其中南美白对虾和斑节对虾，是最具商业价值的两个品种。 
目前，对虾的疾病在感染水平上很严重 急性肝胰腺坏死病的病原体由副溶血性弧菌确定，该弧菌携带具有类似于昆虫相关毒素 (Pir) Photorhabdus、PirA和PirA的二元毒素基因的强毒力pVA1质粒。这种与昆虫相关的毒素Photorhabdus (PIR) 最初是在发光杆菌(Photorhabdus luminescens)中发现的，这种细菌与异小杆线虫科(Heterorhabditidae)的致虫线虫保持共生关系。 除了这些毒素基因外，质粒还编码复合代谢基因和转移基因，表明能够为其他菌株或物种形成质粒。具体而言，携带毒素基因的质粒存在于副溶血性弧菌、哈维弧菌、坎贝尔弧菌、欧文弧菌、溶藻弧菌当中。 对pVA1质粒和PirAB毒素的详细研究表明，当不引起急性肝胰腺坏死 (AHPND) 的副溶血性弧菌菌株，含有PirAB的质粒时，它们就会变得带有致病性，对虾也会出现AHPND样临床症状，导致虾苗出现100%死亡率，而导致缺乏PirAB基因的AHPND的副溶血性弧菌突变株，不能引起AHPND症状。 在另一种情况下，从同一只虾中分离出2株副溶血性弧菌，其中一株AHPND致病菌株（VPE61）含有69 kbp大小的强毒质粒，而副溶血性弧菌菌株则没有。AHPND（VP2HP）具有183 kb质粒，183 kb质粒包括在69 kb质粒中发现的所有基因，只是它缺少完整的3.4 kb PirA/PirB转移基因。从商业虾池分离的副溶血性弧菌菌株 (XN87) 携带具有突变PirA基因，但是，转移基因PirB的质粒pVA1在实验条件下不能产生PirB毒素。 当该菌株感染虾时，结果显示死亡率为50%，但未显示任何与AHPND相关的临床症状。由此可见，一般弧菌和引起对虾急性肝胰腺坏死病的副溶血弧菌菌株是含有69 kbp质粒pVA1，同时携带PirA/PirB毒素基因和3.4 kb的PirA/PirB细菌。. 副溶血性弧菌的侵袭导致虾的急性肝胰腺坏死病。在正常、健康的条件下，虾胃由上皮细胞、几丁质/粘蛋白、细胞膜和内腔组成，内腔含有对系统（良性）肠道无毒的微生物群落，有益菌和虾细胞释放出有益菌和各种代谢产物，虾就会正常活动。 然而，由于直接竞争生存或有害代谢物释放到胃内腔中，副溶血性弧菌进入该环境会导致生物紊乱。这些生态失调条件允许副溶血性弧菌继续繁殖、定殖并释放毒素PirAB，这反过来会导致虾胃细胞发生炎症，并虾胃细胞的免疫反应增加。 此外，通过一个未知机制，副溶血性弧菌也激活Rho通路。这会导致细胞连接的破坏和上皮内衬的破裂，从而在细胞之间产生空间，从而使毒素PirAB和细菌能够到达肝胰腺。
EHP与AHPND细菌重叠感染并进入虾肠道。 虽然这个理论的细节有待进一步的实验测试和验证。但是，缺乏对AHPND致病菌、肠道微生物群、应激反应宿主，甚至对虾消化系统免疫调节之间的交叉反应的完整了解，将是一个挑战和极限。 如果可以准确描述整个微生物种群，就有可能通过益生菌和其他天然化合物的成分、诱导细菌组成，从而发现促进健康肠道微生物组的方法。或者，对这些机制的详细了解可以使用创新和特定的微生物组介导策略，来预防或至少最大限度地减少虾病的影响。
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