  精选签名 所谓自由，要么属于全体公民，要么谁的也不是。部分人的自由，是一种最可恶的奴役形式。
1144-fouad_boulos：被临床医生无意中救了下来。这个病例不是会诊，它只是一家卫星医院的一个很好的旧活检，我们为其患者提供病理诊断服务。在那家医院，乳腺外科医生协调乳腺患者的护理，进行活检，与患者讨论治疗和手术计划，并最终根据需要转诊至肿瘤科。与华盛顿大学的影像科医生和肿瘤学医生不同，该医院的外科医生不想得到肿瘤诊断，然后得到生物标志物的报告单。他们喜欢一次看到一份完整的报告。我不能说我不喜欢这种做法，在这个特殊的病例之后，我更喜欢它，因为它使我免于严重（尽管极为罕见）的误诊。     上面的图像描绘了一个肿瘤，我将其直接称为侵袭性实性乳头状癌，因为在我看来，这正是它的样子。但事实并非如此。因为我在等待生物标志物的签字，我很幸运地发现它是三阴性的，这对实性乳头状癌来说是极不寻常的。所以，我联系了外科医生，仔细查看了她的病历，果然，这位患者有小唾液腺转移性黏液表皮样癌的病史。从那时起，我开始看到鳞状细胞分化和可能的粘液细胞的迹象。CK5/6和p63进行了检测，并进行了验证。MAML2 FISH也呈阳性，明确了最终诊断。我在文献中没有发现类似的案例。 这次重大误诊事故未遂事件的教训： 1.临床医生的偏好确实救了我一命，但临床医生遗漏相关病史是一个常见而持久的问题。 2.永远记住，乳腺生物标志物不仅具有预测性和预后性，而且具有诊断性。如果他们的模式与肿瘤的形态不符，深呼吸，深入那些泥泞的诊断水中。 3.一次又一次地保持警惕，寻找临床信息，不要做出假设。当然，说起来容易做起来难，我不想鼓励偏执狂，因为我不是偏执狂类型的人，但敏锐的警觉性是绝对必须的，不允许对不太合适的事情做出草率的解释是另一回事。 4.形态学是关键，但大自然喜欢模仿。不要当锤子。一切都不是钉子。 1145-从一个年轻人的胃腺癌的微妙之处开始，这些胃腺癌细胞粘附性差。     1146-50ish M，肺部肿块，现为精囊，正在进行精囊切除术。  Dx确实是#beautyinb9脱落的睾丸网细胞Rete testis cells，与CD56+一起可以模拟小细胞癌。 1147-一个美丽的案例开始我们的星期一！27岁，阴道肿瘤。 淋巴瘤冒充肉瘤！ 1148-K-RAS基因突变肺腺癌患者的临床病理特征及预后 摘要 材料和方法:回顾了2016年1月1日至2019年12月31日共795例肺腺癌患者的10个基因的诊断和检测。筛选K-RAS基因突变肺腺癌患者140例，其中82例纳入本组，并获得完整随访资料。进一步进行PD-L1免疫组化，分析K-RAS突变患者与临床病理特征及相关驱动基因的相关性。生存曲线由Kaplan-Meier曲线绘制。通过Cox单变量和多变量分析，分析临床病理特征对患者生存期的影响。 结果:82例K-RAS基因突变肺腺癌患者发病年龄为46 ~ 89岁，中位发病年龄为69岁。男性患者64例(78.05%)，女性患者18例(21.95%)，其中吸烟者68例(82.93%)。肿瘤大小:2 ~ 5.5厘米，平均3.5厘米。 相关驱动基因突变:EGFR有6例(7.31%)第19外显子缺失突变，EGFR有6例(7.31%)第21外显子L858R突变。免疫因子PD-L1 ≥50%: 65例(79.27%)。 对患者进行了402至1221天的随访，中位随访时间为612天。随访期间35例死亡。1年、3年和5年总生存率分别为100%、62.20%和57.31%。Cox单因素分析显示，肿瘤分化程度、血管侵犯、远处器官转移、Ki-67指数、EGFR第19外显子缺失突变、PD-L1高表达(≥50%)均可影响患者预后(P < 0.05)。Cox多因素分析显示，PD-L1高表达(≥50%)是肺腺癌K-RAS基因突变患者预后的独立预测因子。 结论:K-RAS突变型肺腺癌是一种高侵袭性和高死亡率的恶性肿瘤。K-RAS突变肺腺癌患者的肿瘤分化程度、血管侵犯、远处器官转移、Ki-67指数、EGFR第19外显子缺失突变、PD-L1高表达(≥50%)可影响患者的总生存期。PD-L1的高表达(≥50%)是影响预后(生存期)的独立危险因素。 Clinicopathological Features and Prognosis of Lung Adenocarcinoma Patients With K-RAS Gene Mutation. 1149-上排（A-C）显示具有强细胞质p53染色的结肠炎相关发育不良，而下排（D-F）显示具有核p53过度表达的发育不良。活组织检查来自同一位患者，提示有两种不同的TP53突变。 1150-这种黏液纤维肉瘤有美丽的“假成脂细胞”，细胞质中充满粘多糖基质，而不是真正的成脂细胞中的脂质。 |
|
|
