脑出血--防止血肿扩大

今天，我们就来说说脑出血。

我们有一个患者 M.P. 的故事，他是一名 59 岁的男性，尽管服用了多种降压药，但高血压仍未得到控制。他在厨房地板上被他的老伴发现，他在摔倒后出现严重的左侧无力、头痛和嗜睡。在他进入厨房之前，他的神经系统正常，这时伙伴听到砰的一声，冲进来检查他。老伴承认患者在周末酗酒。既往没有此类发作、发热性疾病或体重明显减轻，并且我们的患者没有明显的家族史。由于其伴侣的努力，他在基线最后一次就诊后 1 小时内就诊于急诊室。在急诊室里，他吐了两次。

你对他进行了体格检查，血压升高至 179/65 mmHg，但其余生命体征稳定。我们的病人正在保护他的呼吸道。

他昏昏欲睡，但通过睁开眼睛并注意你来回应声音。清醒时，他会定向到地点、人和时间。没有失语症或疏忽，但他确实明显含糊其词，您注意到左侧上运动神经元模式面部无力（下脸受累，前额未受影响）。身体上，存在左侧偏瘫，无法抵抗重力。我们的患者还报告左侧有轻度感觉障碍。

要事第一。该病变可能的定位是什么？

通过对上述左侧中枢性面瘫（面神经核脑桥后外侧）、肢体瘫痪，左侧感觉障碍，定位于右侧皮质脊髓束、皮质核束，右侧脊髓丘脑束。

定性诊断与鉴别诊断：急性局灶性神经功能缺损……我的想法和你一样：脑出血，急性缺血性中风（我们的病人昏昏欲睡，所以可能涉及基底动脉，导致网状激活系统受损），癫痫发作伴发作后托德麻痹，可能还有脑肿块（肿瘤性或感染性）。好吧，让我问你：为什么我们都本能地把脑出血放在鉴别列表的首位？  出血是急性开始的，是的。但它们迅速扩张，在几分钟内产生了大规模效应。患者出现占位效应症状——头痛、嗜睡、意识模糊。所以急性局灶性神经功能缺损——缺血性中风是最有可能的。伴有头痛、嗜睡、意识模糊的急性局灶性神经功能缺损——我们更担心出血。

右侧豆状核（壳核）存在高密度。血肿周围也有低密度，对应这种血引起的脑水肿。请注意，出血和水肿都会影响内囊并对丘脑产生占位效应。因此出现感觉运动症状。

既然我们确认出血，下一步的管理步骤是什么？出血性中风管理的主要目标是什么？防止血肿扩大！

破裂的血管可能会继续流血，尤其是在血压升高或凝血问题的情况下。为防止扩张，我们使用两种策略：1、积极控制血压，将收缩压目标控制在 140-160（顺便说一句，这个目标值得商榷）。并纠正凝血病或凝血障碍（如果存在）。

（译者注：INTERACT3研究：证明（1）早期强化降压治疗，目标为在1小时内将收缩压降至130-140mmHg；（2）控制血糖，非糖尿病患者血糖控制在6.1-7.8mmol/L，糖尿病患者血糖控制在7.8-10.0mmol/L（不要求在1小时内）；（3）降低体温，目标为在1小时内体温≤37.5℃；（4）抗凝纠正，目标为1小时内国际标准化比值（INR）<1.5。这些组合性管理方案具体干预措施在6月内的死亡率更低（P=0.015），健康生活质量更好（P=0.008），7天内出院的可能性更高（P=0.034），严重不良事件更少（P=0.0098）  ）

一旦解决了这个问题，2、下一个目标就是预防继发性伤害。（占位效应造成的继发性伤害、水肿……）。出血可能导致颅内压显着升高，这可能需要手术清除。在这种情况下，值得庆幸的是我们的患者没有脑疝，因此不需要紧急手术。

3、接下来，体内平衡是必不可少的。治疗发烧和高血糖可降低出现更坏结果的可能性。正如您所想象的，我们的患者病情恶化的风险很高，一旦继发性损伤得到减轻，最终目标就变成了预防复发。——实际进行检查以确定出血的确切机制，当然要通过适当的治疗来解决它。

因此，在我们这名 59 岁的患有高血压并出现急性右侧基底神经节出血的男性中，血压得到了积极控制，目前为 137/68 mmHg。凝血实验室和血小板均正常，因此我们不担心凝血病。我们的患者在神经学和放射学上保持稳定（我们实际上在初始扫描后 24 小时重复了稳定性头部 CT以证明出血没有扩大）。但是我们如何真正预防患者未来的出血呢？要了解这一点，我们需要简要讨论出血的原因和诊断研究。

当谈到出血性中风时，我们基本上是在处理血管或血脑屏障完整性问题或凝血功能下降。血脑屏障受损。这实际上发生在浸润性肿瘤的环境中，就像这里在对比增强T1 MRI 上描绘的高级神经胶质瘤。血管壁损伤和破裂当然会导致出血。血管畸形也可能因为动脉破裂而破裂——高压系统直接连接到静脉，而低压系统没有介入毛细血管网络来平衡两者之间的压力。静脉没有承受动脉压力所需的肌肉壁。血脑屏障的破裂可以用含钆的大脑 MRI 成像。除非渗漏，否则钆通常不会穿过血脑屏障。脉管系统可以进行非侵入性成像研究，如头部 MR 血管造影或 CT 血管造影。评估凝血病涉及简单的血液检查。

大脑出血的位置和出血的类型实际上很重要。出血性中风是脑内的，或者更准确地说是脑实质内的（在脑实质内）。这些可以位于基底神经节等深层结构中，也可以位于浅层结构中，如右额叶所示。当然，有时血液会溢出到脑室——所谓的脑室内出血。出血也可能发生在脑外的蛛网膜下腔（蛛网膜下腔出血）。顺便说一下，您可能知道另外两种类型的出血——硬膜外出血和硬膜下出血。那些在大脑之外，通常是创伤性的，通常不被认为是出血性中风。因此，让我们将它们排除在讨论之外。

我们提到了两种类型：深部和叶部。也有缺血性中风的出血性转化，患有严重缺血性中风的患者大脑中会出现可出血的坏死组织——就像大脑瘀伤一样。这是缺血性中风的常见并发症，但这又一次与原发性出血的表现不同。它的扩张速度没有那么快。

深部出血通常是由血管危险因素损坏的患病小血管引起的。高血压在这里是一个非常重要的危险因素，以至于这些出血实际上被称为“高血压”。大叶出血的原因可能包括：血管壁损伤（或血管病变）、血管畸形、血脑屏障受损并伴有肿瘤、凝血潜能降低或凝血障碍。但是，大约 10% 的深部出血也有多种原因。最重要的是，在完成检查之前，您无法确定出血的机制。

谁会发生深部出血？有血管危险因素的健康患者——尤其是那些年龄较大且患有高血压的患者。这些出血是由小的穿透性小动脉破裂引起的，例如大脑中动脉的豆纹状动脉，如图所示为典型的出血。但不要忘记，这些小穿支血管也存在于丘脑、小脑和脑桥中。中图是左侧脑桥出血的大体病理学例子。第四脑室充满血液。右边的最后一张图片是头部 CT 示例，显示急性丘脑出血伴脑室内扩展，同样由小血管破裂引起。

现在，一些导致脑叶出血的病理学例子。血管病。老年人中最常见的血管病是脑淀粉样血管病，即 CAA。这种疾病发生在患有痴呆症的老年人身上，其标志是 MRI 上的多处微出血，这是一种血管病，因此血管变弱并不断破裂，从而产生这些微出血。

可导致阿尔茨海默氏痴呆的相同淀粉样蛋白沉积在软脑膜和皮质小动脉中。这是被刚果红染色的野兽本身。正如您所想象的，这种病理学只能通过组织活检获得。典型的临床病史和 MRI应该足以诊断。

接下来，动静脉畸形。AVM 是大脑动脉和静脉或静脉窦之间的直接连接。动脉系统在高压下供给血流，在没有干预毛细血管网络的情况下，低压静脉系统会感到紧张并可能破裂。现在破裂的风险实际上取决于AVM 的大小、它的位置（像负责语言的大脑皮层破裂会特别具有破坏性）以及静脉引流的类型。图中所示的小型 AVM 可能永远不会破裂，其中相当多的 AVM是偶然发现的。对于这个大的不能说同样的话。如果它流血，可能会导致严重的局灶性神经功能障碍和癫痫发作。

我要说明的最后一个原因是恶性肿瘤。正如我们之前提到的，大脑中的肿瘤会出血。我们当然是在谈论转移性疾病，在已知恶性肿瘤或原发性脑肿瘤（如高级别神经胶质瘤）的患者中。这里有两个例子。左边的这名患者患有右侧额叶出血性神经胶质瘤，表现为记忆力减退和认知减慢。右侧左侧枕骨黑色素瘤转移的患者出现右侧视野切开。诊断是基于组织的病理评估。

因此，我们讨论了几种类型的脑实质内出血，这引出了一个问题……哪种出血性中风机制最危险？我指的是出血复发的风险。

小血管病就像山猫——危险但复发风险相对较小。Cheetah 是一种脑叶出血，总体而言，脑叶出血的复发风险要高得多。由于风险如此之高，例如脑淀粉样血管病患者通常被禁止服用任何血液抗凝剂。而破裂的 AVM 往往需要手术处理。但这里的狮子是动脉瘤性蛛网膜下腔出血——再出血率最高，死亡率也很高。非常危险。

但是我们的病人 M.P. 呢？– 59 岁的高血压患者出现急性右基底神经节出血？最后一次见到我们的病人时，血压得到了控制。凝血障碍不是问题，他保持稳定。我们患者出血性中风的机制是什么？小血管病？   让我们来看血管检查和核磁共振成像！

这是CT血管造影。此视图称为冠状最大强度投影，其中患者正在看着血肿在……这里。终止于出血边缘的大脑中动脉的这个奇怪分支是什么。含钆的大脑 MRI 显示没有肿瘤或微出血的证据，CT 血管造影显示血管畸形。

因此，进行了常规脑血管造影以进行调查。患者的脉管系统已在 3D 中重建。MCA 的异常分支终止于一团血管，然后汇入直窦。这是一种动静脉畸形。

他的深部出血最终是由 AVM 引起的。这个病例确实强调了检查的重要性……即使是在看起来“明显和直接小血管”的病例中。他接受了为该 AVM 供血的血管的栓塞或闭塞，并且效果很好。

那么我们学到了什么？ 

与缺血性中风一样，脑出血患者可出现局灶性神经功能缺损。但出血会在早期产生占位效应，并可能出现颅内压升高症状的临床体征——头痛、嗜睡、意识模糊。

急性脑出血治疗的首要目标是防止血肿扩大！这意味着控制血压和逆转凝血病。

急性治疗后，确定出血的原因（小血管疾病、血管病变、血管畸形、恶性肿瘤、凝血病）对于选择适当的预防治疗是非常必要的。

导致蛛网膜下腔出血的动脉瘤破裂再出血的风险最高，其次是脑叶出血的原因。进行适当的检查明确出血的病因非常重要！！